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厄贝沙坦联合胺碘酮治疗阵发性心房颤动的临床观察
肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活在心房颤动发生和维持中起着重要作用,血管紧张素受体拮抗剂(ARB)通过抑制RAS,可以减轻和延缓心房颤动心房肌的电重构和解剖重构,这为心房颤动的治疗和预防提供了新的思路和方法.
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坎地沙坦酯片治疗原发性高血压左室舒张功能不全患者的临床观察
坎地沙坦酯抑制肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统,是一种高选择性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,除了有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的特点,无ACEI抑制缓激肽降解而引起的干咳不良反应,能更安全更有效地阻断肾素-血管紧张素系统.血管紧张素(Ang)Ⅱ有生长因子的作用,引起心脏和血管平滑肌细胞的肥大和增生、心血管的重构[1].有效地阻断AngⅡ可以改善高血压病患者左室重构.本研究选择67例高血压左室舒张功能不全患者服用坎地沙坦酯观察疗效,报告如下.
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氯沙坦在左心功能不全治疗中的临床疗效观察
左心心力衰竭时肾素-血管紧张素系统的过度激活,导致并加重神经-内分泌对心脏的不良影响,因而近年来对该系统予以干预也成为心衰治疗重要的进展.氯沙坦(商品名:科素亚)是血管紧张素Ⅱ受体1型的阻断剂.本文就氯沙坦治疗左心心力衰竭,进行了临床观察和探讨,现报道如下.
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氯沙坦对糖尿病患者微量白蛋白尿的干预治疗作用
微量白蛋白尿(microalbuminuria)的出现一般认为是糖尿病早期肾脏并发症的主要证据.此时经严格控制血糖、有效地降低血压以及采用低蛋白饮食等方式,可使尿白蛋白的排泄量减少,肾脏并发症逆转.许多研究证明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能有效地减少尿蛋白排泄量,控制糖尿病肾病的发生、发展,并已广泛用于临床[1].而作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的新型药物血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂对肾脏保护作用的临床观察尚少.我们对血压正常的糖尿病患者服用AngⅡ受体拮抗剂(losartan)后尿白蛋白排泄情况进行了随访观察,报道如下.
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卵巢中肾素-血管紧张素系统的特点及作用
肾素-血管紧张素系统(RAS)的经典生理功能为调节机体的心血管活动和水、电解质平衡,对于血压及体液内环境稳定起重要的作用。后来人们发现,人以及哺乳动物的血管、心、脑、肾脏等组织均存在独立于循环系统的局部RAS,称为组织RAS。近年的研究表明,睾丸、卵巢、胎盘和子宫等生殖器官也存在局部的组织RAS。
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ACE基因和AT1 R基因与妊娠期高血压疾病发生的研究进展
妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,是导致孕产妇和围生儿病率及死亡率升高的主要原因之一[1].流行病学资料表明,有妊娠期高血压疾病家族史的孕妇较无家族史者发病率高8倍[2],说明妊娠期高血压疾病有家族遗传倾向.肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensi System,RAS)是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统,其与妊娠期高血压疾病发病密切相关.因此,该系统的基因如:肾素(rennin)基因、血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因、血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因、血管紧张素Ⅱ-1型受体(Angiotensin Ⅱ Type 1 Receptor,AT1R)基因和血管紧张素Ⅱ-2型受体(Angiotensin Ⅱ Type 2 Receptor,AT2R)基因等,均成为妊娠期高血压疾病遗传学研究中的主要致病候选基因.本文就ACE基因和AT1R基因与妊娠期高血压疾病发生的研究进展综述如下.
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利尿剂降压作用的新认识
利尿剂作为高血压治疗的一线药物,在预防脑卒中和心力衰竭方面效果显著,尤其在老年高血压患者中,利尿剂联合肾素血管紧张素系统阻断剂或钙拮抗剂,能增加血压达标率,有效降低肾血管阻力及动脉僵硬度,保护肾脏及肾小管功能.对绝大多数高血压患者而言,利尿剂已成为临床使用广的一种降压类药物.
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肾素血管紧张素系统在胰腺炎早期调控机制中的研究
目的:探讨血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ)的AT1受体拮抗剂奥美沙坦酯对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)早期局部微循环的调控机制研究。方法:将30只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、SAP组、奥美沙坦酯(O)组3组,并分1 h 1个时间段观察取材。观察胰腺组织病理变化、胰腺组织AngⅡ的水平、大鼠血清淀粉酶(AMY)。结果:SAP组胰腺组织病理损伤、AngⅡ的水平、血清MDA和AMY明显高于其他2组;奥美沙坦酯治疗组这些指标显著低于SAP组,但均高于SO组(P<0.05)。结论:奥美沙坦酯能在胰腺炎早期阻断胰腺局部微循环RAS,减轻胰腺组织损伤,对胰腺炎具有一定保护作用。
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血管紧张素转化酶基因多态性与肾脏疾病的关系
肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统(RAS)是体内分布范围广的调节血管功能和水盐代谢的系统.主要由肾素(Renin),血管紧张素原(AGT),血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素转换酶(ACE)组成.RAS早是作为循环内分泌系统被认识,通过对血容量和血管张力的作用,参与血压的调节.在RAS的经典通路中,肾脏球旁细胞分泌的蛋白水解酶-肾素将肝脏合成释放的AGT裂解为十肽-AngⅠ,AngⅠ又被位于血管内皮表面的蛋白水解酶ACE和非ACE系统的酶(如肝脏中的糜蛋白酶)进一步水解为具有血管收缩活性的八肽-AngⅡ,AngⅡ以全身的和局部自分泌、旁分泌的效应发挥作用,同时ACE灭活血管舒张肽-赖氨酰舒缓激肽和缓激肽.
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蒙古族人群ACE基因多态性对高血压的影响
原发性高血压(essential hypertension, EH)是多种遗传因素和环境因素共同作用而引起的疾病,虽然与高血压有关的候选基因达数十个,但研究结果表明肾素-血管紧张素系统(RAS)起着重要的作用,而血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme, ACE)为RAS的关键成分,其相应基因无疑成为高血压的重要候选基因.我们对蒙古族人群中ACE基因多态性与高血压关系进行了研究,现将结果报道如下.
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参附注射液对顽固性心力衰竭合并低血压患者心肾功能的影响
目的:探讨参附注射液对顽固性心力衰竭合并低血压患者心肾功能的影响.方法:60例顽固性心力衰竭合并低血压患者纳入研究,随机分为治疗组和对照组,各30例.治疗组以参附注射液大剂量(80mL/d)静脉滴注,每天1次,共治疗7d;对照组以多巴胺200mg+多巴酚丁胺200mg(5-10μg·kg-1·min-1)静脉滴注,每天1次,共治疗7d.观察两组治疗前后尿量(UV)、收缩压(SBP)、心率(HR)、肾功能及血管紧张素(RAAS)系统、血浆脑钠肽水平(BNP)及左室射血分数(LVEF)的改变.结果:两组在治疗后24、48h的SBP与同组治疗前差异有统计学意义(P<0.05),两组之间无显著性差异.治疗组在治疗后24、48h的HR较治疗前明显减慢(P<0.05),对照组在治疗24、48h后HR较治疗前明显加快(P<0.05),两组HR同期比较有显著性差异,治疗组较对照组心率明显减慢(P<0.05).两组在治疗后48h的血清肌酐(SCr)均较同组治疗前显著下降(P<0.05);表皮生长因子(eGFR)在治疗后48h均较同组治疗前显著升高(P<0.05),eGFR在两组同期比较显著上升(P<0.05).治疗组治疗24、48h后较用药前血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平明显下降(P<0.05);对照组治疗24、48h后较用药前血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平明显上升(P<0.05).治疗组在治疗后7d的BNP水平显著低于对照组(P<0.01); LVEF显著高于对照组(P<0.01).结论:对顽固性心力衰竭合并低血压患者应用大剂量参附注射液治疗较多巴胺、多巴酚丁胺能更有效地改善患者的心肾功能.
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黄芪甲苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾脏保护机制探讨
目的:观察黄芪甲苷对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠肾脏保护机制.方法:4周龄Waster大鼠除了正常组,给予2周高脂肪饮食及链脲佐菌素诱导2型糖尿病成膜后随机分组:模型组、黄芪甲苷组(10mg/kg)、奥美沙坦组(100mg·kg-1·d-1)及四甲基哌啶组(3mol/L),6周治疗观察血压及肾脏组织改变.结果:STZ诱导糖尿病12周龄的大鼠血压、血糖、尿蛋白、尿肌酐清除率及肾皮质纤维化基因均显著升高,升高的数值显著被奥美沙坦所抑制,而黄芪甲苷和四甲基哌啶均抑制除了血压以外的异常指标.模型组的肾皮质AGT及renin基因异常升高,除了奥美沙坦组明显改善外,其他组均无显著改变.结论:黄芪甲苷对STZ诱导糖尿病肾脏保护作用机制并未参与肾内血管紧张素系统,可能是通过抗氧化作用实现的.
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肾素-血管紧张素系统各指标的测定及其正常值
研究证明,肾素-血管紧张素系统(RAS)在心脑血管疾病的发生发展中起着重要作用,不仅在各种高血压,而且在心力衰竭、冠心病、心肌病、糖尿病、肺动脉高压及心肌肥大等的研究中均须观察其变化.为配合临床诊疗及深入开展科学研究,我们测定了89名成年健康者在随意饮食、体位状况下血浆血管紧张素原(ATO)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅰ和Ⅱ(ATⅠ、ATⅡ)的正常值.
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雌激素缺乏上调大鼠肾脏肾素和血管紧张素转化酶的表达
肾素-血管紧张素系统( renin-angiotensin system , RAS)在慢性肾病( chronic kidney disease , CKD)发病进程中发挥重要作用,血管紧张素Ⅱ( angiotensin , AngⅡ)作为RAS的主要生物活性物质通过升高肾小体血管血压,造成肾小体血管上皮细胞、内皮细胞和系膜细胞的损伤,诱导CKD的发生。肾素在RAS中扮演蛋白水解酶作用,此外,肾素(原)还能与其受体结合直接诱导炎性反应和增生肥厚效应。
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内皮素-1与血管紧张素Ⅱ在慢性环孢素A肾病大鼠中的作用
慢性环孢素A(CsA)肾病的具体发生机制尚不明确,CBA可增加血肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的活性,肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活可能是其发生机制之一[1].
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血管紧张素Ⅱ受体介导细胞凋亡及其功能的研究进展
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)是机体调控内环境稳定的重要体液调节系统之一,它主要通过血管紧张素的作用而产生多种生物学效应.血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ANGⅡ)是肾素-血管紧张素系统的主要活性肽,愈来愈多的证据表明,在一些以组织器官发生进行性纤维化为特征的慢性疾病,尤其是心血管,肾脏疾病的进展中起着重要作用[1].
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肾素-血管紧张素系统在调节肾脏活动和慢性肾功能不全中的作用
目录一、肾内RAS的组成、生物学特征及肾内分布(一)有关RAS的研究进展(二)肾脏组织局部的RAS(三)AngⅡ受体的亚型及其在肾内的分布技二、 AngⅡ对肾脏血流动力学的影响三、 AngⅡ对肾脏的非血流动力学效应(一)AngⅡ的促生长作用及促纤维生成效应(二) AngⅡ作为促炎症因子的作用四、有关RAS在肾功能不全中的临床研究传统上认为肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是一循环内分泌系统,在全身起着重要的作用,如使血管收缩,调节醛固酮的释放,产生渴觉,调节体液平衡等.
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雷米普利联合坎地沙坦能进一步降低血压并改善内皮细胞功能
高血压和冠心病多以内皮细胞功能障碍为主要特征表现,常伴随糖尿病、肥胖、代谢综合征、胰岛素抵抗等.血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) 雷米普利和血管紧张素Ⅱ AT 1 型受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦均可抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)的活性而改善内皮细胞功能.联合应用这2 种作用机制不同的药物可能要比单一用药效果更好.
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血管紧张素转换酶2的研究进展
血管紧张素转换酶相关羧肽酶(angiotensin-converting enzyme related caeboxyy peptidase),又称血管紧张素转换酶2(ACE2),为肾素-血管紧张素系统(RAS)的新成员,在RAS中有拮抗ACE并减少血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)形成的作用,因此在高血压、心力衰竭、心肌梗死、肾病的发生发展中有着重要的病理生理意义.同时ACE2为SARS-CoV S蛋白的功能性受体,对其的深入研究对重症急性呼吸综合征(severe acute respiratoty syndrome SARS)的防治也有重要价值.
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苯那普利联合氯沙坦治疗慢性充血性心衰的疗效分析
慢性充血性心衰(CHF)时肾素-血管紧张素系统(RAAS)被激活,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升高,增加了水钠潴留和周围血管阻力,代偿过度,致心室进行性扩张,终加重心衰.