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乌头桂枝汤中方与方间镇痛作用的"七情"关系研究
1 材料1.1 实验动物SPF级ICR小鼠,体重19g~22g,雌雄各半,由中国医学科学院放射医学研究所实验动物中心提供,许可证号SCXK津2005-0001.
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球状脂联素激活血管内皮细胞核因子-κB的表达
脂联素是由脂肪细胞合成并分泌的脂肪因子之一,因其可以调节细胞对胰岛素的敏感性,具有抗炎和抗动脉粥样硬化的作用而受到高度关注.血清脂联素以三聚体、六聚体和高分子量形式存在,球状脂联素作为脂联素的蛋白水解产物和脂联素的主要活性片段也存在于人血循环中.但是,不同形式的脂联素的生物学功能还存在争议.重组球状脂联素可以减轻胰岛素抵抗,促进骨骼肌和培养的肌细胞脂肪酸氧化.但人们注意到高分子量脂联素与总脂联素的比值而不是脂联素的绝对量决定了人和啮齿类动物对胰岛素的敏感性.2型糖尿病和冠心病患者血中高分子量脂联素选择性降低.近Yoshiyuki等发现,球状脂联素可以激活血管内皮细胞核因子-κB(NF-κB),诱导促炎症因子和粘附分子基因的表达.
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肾素-血管紧张素系统在调节肾脏活动和慢性肾功能不全中的作用
目录一、肾内RAS的组成、生物学特征及肾内分布(一)有关RAS的研究进展(二)肾脏组织局部的RAS(三)AngⅡ受体的亚型及其在肾内的分布技二、 AngⅡ对肾脏血流动力学的影响三、 AngⅡ对肾脏的非血流动力学效应(一)AngⅡ的促生长作用及促纤维生成效应(二) AngⅡ作为促炎症因子的作用四、有关RAS在肾功能不全中的临床研究传统上认为肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是一循环内分泌系统,在全身起着重要的作用,如使血管收缩,调节醛固酮的释放,产生渴觉,调节体液平衡等.
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CPSIT_0271的定位、表达时相及其诱导THP-1细胞产生促炎症因子
目的:研究鹦鹉热嗜衣原体( Chlamydophila psittaci,Cps) CPSIT_0271蛋白的定位和表达时相,及其重组蛋白对人单核细胞( THP-1)产生促炎症因子的诱生作用。方法原核表达、纯化GST-CPSIT_0271重组蛋白,免疫BALB/c小鼠制备多克隆抗体,ELISA分析血清抗体滴度。间接免疫荧光法初步观察内源性CPSIT_0271的定位,并通过Western blot 分析CPSIT_0271在Cps感染HeLa细胞8 h、18 h、24 h、36 h和48 h后的表达情况。用不同浓度GST-CPSIT_0271刺激THP-1细胞,ELISA检测IL-6、IL-1β和TNF-α水平。结果在Cps感染的HeLa细胞中,CPSIT_0271分布于衣原体包涵体内。 CPSIT_0271在Cps感染HeLa细胞后36 h开始表达,在48 h时表达量增加。 GST-CPSIT_0271免疫小鼠,产生较强的免疫应答,小鼠血清特异性抗体效价为1∶16000。当GST-CPSIT_0271蛋白浓度为2~5μg/ml时,刺激THP-1细胞产生IL-6、IL-1β和TNF-α的水平与CPSIT_0271呈明显的剂量依赖关系。5μg/ml的GST-CPSIT_0271蛋白刺激THP-1细胞,TNF-α和IL-1β在24 h时达到高峰,IL-6在48 h时达到高峰。结论 CPSIT_0271蛋白分布于包涵体内,CPSIT_0271基因可能为Cps晚期表达基因;GST-CPSIT_0271具有较好的免疫原性,并能促进THP-1细胞分泌促炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β。
关键词: 鹦鹉热嗜衣原体 CPSIT_0271 细胞定位 表达时相 促炎症因子 -
心肺复苏干细胞移植后肿瘤坏死因子α诱导蛋白6的表达
目的 探讨骨髓间充质于细胞(MSCs)移植对心肺复苏(CPR)大鼠脑肿瘤坏死因子×诱导蛋白6 (TSG-6)表达的影响.方法 SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组(Sham组)、磷酸盐缓冲液注射组(PBS对照组)和MSCs移植组.通过窒息法诱导大鼠心搏骤停后进行CPR,复苏后2h,PBS对照组和MSCs移植组分别静脉注射PBS与MSCs.CPR后1d、3d和7d,对各组大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清S-100B,免疫荧光检测MSCs在脑内分布和TSG-6的表达,实时RT-PCR检测脑组织TSG-6和促炎症因子的表达水平,Western blot检测脑组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)表达水平.组间比较采用方差分析.结果 CPR后3d和7d,MSCs移植组NDS均高于PBS对照组(P<0.01),血清S-100B均低于PBS对照组(P<0.01).DAPI标记的MSCs迁移到损伤脑组织,一些DAPI阳性细胞表达TSG-6.CPR后3d和7d,MSCs移植组脑组织TSG-6表达均高于PBS对照组(P<0.01),而NE和促炎症因子的表达均低于PBS对照组(P<0.05).结论 静脉MSCs移植可能通过TSG-6抑制CPR后大鼠脑组织炎症反应并改善神经功能.
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慢性肾衰竭中细胞因子及与左心功能
近年来,一些研究表明,炎症细胞因子水平的增高在慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)患者营养不良、炎症和心血管动脉粥样硬化的恶性循环中起着核心的作用,促炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1beta, IL-1β)、白介细胞素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)参与机体炎症和免疫应答的调节,是导致肾功能不全及其心血管并发症发生、发展的重要炎症介质.本文就慢性肾衰竭时血清细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的浓度变化及其与左心室功能的关系作一简述.
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IL-11与重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎(SAP)病死率高、并发症多.近年来关于促炎症因子在其发病机制中的作用成为研究热点~([1-6]).因此利用抗炎症因子治疗SAP日益受到重视.IL-11(interleukin-11,IL-11)是近来报道的一种有效的抗炎症因子~([7]),它在肠道炎症、内毒素血症及辐射导致胸部损伤的动物模型中具有保护性作用.本文仅就目前IL-11在SAP治疗中的应用进展作一综述.
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高迁移率族蛋白B1-糖基化终末产物/Toll样受体-核因子κB信号通路与糖尿病脑病关系的研究进展
随着经济的发展,我国居民的生活方式发生了巨大变化,糖尿病患病率正在迅速地上升。越来越多证据表明糖尿病可引起中枢神经系统损害,造成脑组织完整性和功能的损害,引起认知功能障碍,故又称糖尿病脑病(DE)。近年来有研究认为,糖尿病可能是由细胞因子介导的慢性炎症反应,炎症在糖尿病的发病机制中起重要的媒介作用[1]。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是促炎症因子,其作用于晚期糖基化终末产物(AGEs)和Toll样受体(TLR),激活核因子?κB(NF?κB),导致一系列级联代谢反应,高迁移率族蛋白B1?AGEs/TLR?NF?κB(HMGB1?RAGE/TLR?NF?κB)信号通路在糖尿病炎症的发生发展中可能发挥着重要作用[2],本文就近年来关于此通路与DE的研究进展作一简要概述。
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医院获得性肺炎患者炎症因子的相关性研究
目的:观察白细胞介素‐6(IL‐6)、白细胞介素‐10(IL‐10)、肿瘤坏死因子α(TNF‐α)、降钙素原(PCT)、可溶性髓系细胞触发受体‐1(sTREM‐1)在医院获得性肺炎患者中的表达及意义,为尽早诊断及治疗医院获得性肺炎提供依据。方法选择2013年7月-2016年6月医院获得性肺炎患者196例作为H A P组,同期门诊体检健康志愿者195名为健康组,28 d内存活的患者纳入H A P存活组,28 d内死亡的患者纳入H A P死亡组,分别在诊断入组第1、4、7天、出院或死亡当日检测IL‐6、IL‐10、TNF‐α、PCT、sTREM‐1在HAP患者血清内的水平。结果 HAP组的sTREM‐1、IL‐6、IL‐10、TNF‐α、PCT水平均明显高于健康组,且 HAP死亡组上述指标水平高于生存组;在治疗过程中,存活组 HAP患者sTREM‐1、IL‐6、IL‐10水平均低于死亡组,差异有统计学意义(P<0.05);存活组HAP患者sTREM‐1、IL‐6、IL‐10水平随治疗时间的增加而逐渐减低,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);存活组 HAP患者TNF‐α、PCT水平在治疗第1、4、7天及出院或死亡当日均低于死亡组,差异有统计学意义;存活组HAP患者TNF‐α、PCT水平随治疗时间的增加而逐渐减低,两两比较有统计学意义。结论 sTREM‐1、IL‐6、IL‐10、TNF‐α、PCT水平在 HAP患者的表达明显高于健康人群,其水平越高,炎症反应越严重,治疗预后越差。
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三七活性成分对运动系统作用研究进展
三七[Panax notoginseng (Burk.) F.H.Chen]别名山漆、参三七、田七、田三七、金不换、血参、滇三七等,为五加科植物三七的根及根茎.不仅在中国,在其他亚洲及西方国家,三七亦为广泛应用的传统中药之一[1].作为药用植物,三七的应用已有数百年历史,早记载于明代李时珍的《本草纲目·草部》.其性温,味甘、微苦.
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MiR-146a高表达对神经胶质细胞BV2炎性反应的影响
目的 观察高表达MiR-146a对细菌脂多糖(LPS)诱导后神经胶质细胞BV2炎性反应的影响.方法 采用LPS刺激接受MiR-146a模拟物转染后的BV2细胞,Real-time PCR检测MiR-146a转染效率,ELISA检测促炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的表达水平,Real-time PCR和Western blot法检测TLR4信号通路上肿瘤坏死因子受体相关因子6 (TRAF6)和白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAKl)的表达水平.结果 与正常组比较,采用50 nmol/L的转染浓度对BV2细胞进行MiR-146a模拟物转染,可明显增加细胞内MiR-146a含量(t=5.846,P=0.0021);LPS刺激导致BV2细胞激活,可明显增加细胞内IRAK1和TRAF6表达,也可明显诱发细胞分泌更多的IL-6和TNFα;而与单纯采用LPS刺激相比,用MiR-146a模拟物转染后再接受LPS刺激作用可明显降低IL-6(t=5.200,P=0.0003)和TNFα(t=9.引2,P <0.0001)的表达水平,同时明显降低细胞内TRAF6分子在基因(t=5.353,P=0.0007)和蛋白(t=6.980,P=0.0009)水平的表达,而非IRAK1的表达.结论 MiR-146a可能是通过调控TLR4信号通路中TRAF6分子的表达,负反馈抑制BV2细胞的炎性反应.
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内毒素致伤大鼠肺组织促炎与抗炎细胞因子mRNA表达的时相性研究
目的研究不同剂量内毒素致伤大鼠肺组织促炎和抗炎细胞因子mRNA表达的时相性,并探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中的可能作用.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同剂量脂多糖(LPS)致伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达.结果随着LPS剂量增加,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达均增强(与生理盐水对照组比较,P均<0.01);LPS≥6 mg/kg组上述细胞因子表达显著高于此剂量以下组(P均<0.01).表达峰值时间:TNF-α为1 h,IL-6为4 h,其他均在2 h.结论内毒素致急性肺损伤中,TNF-α是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用.
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异基因造血干细胞移植后肺部合并症患者血浆肿瘤坏死因子α的变化及其意义
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后肺部合并症是多种细胞因子参与介导的免疫反应,而肿瘤坏死因子α(TNF-α)作为重要的促炎症因子,促进多种炎症因子分泌,介导内皮细胞损伤,参与炎症反应,这在特发性肺炎综合征(IPS)、CMV间质性肺炎(IP)及感染性肺炎的临床及实验室研究中得到证实.
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急性白血病患者血清中IL-32的表达及其临床意义
恶性肿瘤发生时通常伴有细胞因子调控网络的失衡。1992年,Dahl等[1]发现自然杀伤细胞转录物4(Natural killer cell transcript 4,NK4)可以选择性地在淋巴细胞中表达,而且通过丝裂原活化T细胞或IL-2活化NK细胞后表达量增加,但其功能未知。在2005年,Kim等[2]发现NK4蛋白具有可诱导包括TNF-α、IL-1β和IL-8等在内的趋化因子和促炎症因子的生物学功能,从而表明NK4是一种炎症性的细胞因子,随后将NK4重新命名为IL-32。目前,已有文献报道IL-32与多种疾病存在联系,如胰腺癌、胃癌、食管癌等恶性肿瘤[3-5]。然而其与急性白血病(AL)的关系尚不清楚。因此,我们检测AL患者血清IL-32蛋白水平的变化,初步探讨其临床意义。
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促炎症因子与骨性关节炎关系的研究进展
骨性关节炎(OA)是我国老年人关节疼痛和功能障碍的主要原因,发病率逐年上升。除关节周缘骨赘增生和关节软骨退变外,炎症作为OA重要的病理改变之一,受到越来越广泛的关注。促炎症因子是炎症反应重要的媒介,OA中促炎症因子水平升高,导致全身和局部的炎症反应,加速包括关节软骨在内的多种组织结构破坏,促进OA进展的理念已被广大学者接受。此外,炎症严重程度和OA的临床表现密切相关。因此,深入了解各种促炎症因子在OA发病中的作用具有重要的临床意义。本文从促炎症因子与OA的关系及分子机制角度入手,对该领域的研究进展作一综述,为OA的临床诊治提供新的视角。
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柴胡清肝汤对亚急性甲状腺炎毒热炽盛证患者血清促炎症因子水平的影响
目的 观察单独应用柴胡清肝汤对亚急性甲状腺炎毒热炽盛证患者血清促炎因子白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及(hs-CRP)水平的影响. 方法 将36例亚急性甲状腺炎毒热炽盛证患者随机分成对照组18例给予泼尼松15 mg/d口服,治疗组18例给予柴胡清肝汤口服,2组疗程均为2周,观察2组治疗前后临床表现、血沉、甲状腺功能[血清游离三碘甲状腺原氨酸( FT3 )、游离甲状腺素( FT4 ) ]、甲状腺吸131 I率及血清IL-6、TNF-α及hs-CRP水平的变化情况和不良反应. 结果 2组临床总有效率比较差异无统计学意义,2组治疗2周后血沉,血清FT3、FT4 ,血清IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均较治疗前明显下降(P均<0.05),甲状腺吸131I率均较治疗前明显增加(P均<0.05);治疗2周后2组血沉,血清IL-6、TNF-α、hs-CRP水平及甲状腺吸 131I率比较差异均无统计学意义. 治疗组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05). 结论 单独应用柴胡清肝汤同样能显著降低亚急性甲状腺炎毒热炽盛证患者血清促炎因子IL-6、TNF-α及hs-CRP的水平,提示抑制促炎症因子表达是本方治疗亚急性甲状腺炎的机制之一.
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异丙酚对子宫切除术病人围术期炎症细胞因子平衡的影响
手术创伤和麻醉引起的促炎症因子和抗炎症因子间平衡的改变是影响机体炎症反应和免疫功能变化的重要因素[1].异丙酚对炎症细胞因子的影响的报道较多,但结果不尽一致.本研究拟观察小剂量异丙酚对硬膜外麻醉下子宫切除术病人围术期炎症细胞因子平衡的影响.
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他汀类药物在风湿性疾病中的应用
他汀类药物或称作羟基甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)抑制剂作为降低胆固醇的药物,不仅能降低低密度脂蛋白和提高高密度脂蛋白水平,还能提高内皮细胞的功能,抑制炎症介质、抑制内膜增厚、减少促炎症因子的分泌[1].近发现他汀类药物可能对风湿性疾病如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)、骨关节炎(OA)等有治疗作用.现将他汀类药物的抗炎和免疫调节作用机制及在风湿性疾病的应用综述如下.
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肿瘤坏死因子-α拮抗剂治疗强直性脊柱炎疗效预测指标的研究进展
强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是以骶髂关节炎和脊柱慢性炎症为主的全身性疾病,其常见症状为腰背僵硬或疼痛,活动后可以缓解.晚期可发生脊柱强直、畸形以致功能严重受损.肿瘤坏死因子(TNF)-α是一种主要由滑膜巨噬细胞产生的促炎症因子,在AS的发病机制中起到重要作用,目前临床上TNF-α拮抗剂治疗AS的疗效已获充分证据,然而仍有20%~40%的患者疗效不佳.同时高昂的价格和一些不良反应也限制了TNF-α拮抗剂的应用,是否存在敏感因子可以预测TNF-α拮抗剂在AS中的疗效,这对选择患者而言至关重要.本文将近年来有关TNF-α拮抗剂在AS中疗效预测指标的研究综述如下.
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血液灌流联合血液透析对急性肾衰竭患者外周血IL-1β、SAA、IL-10的影响
目的:观察血液灌流技术对急性肾衰竭(ARF)患者外周血促炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、血清淀粉样蛋白A(SAA)及抗炎症因子白细胞介素10(IL-10)表达的影响.方法:选择山西医科大学第二临床医院肾内科确诊的ARF患者80例,随机分为血液灌流联合血液透析组(HP+HD组)和单纯血液透析组(HD组)两组,每组40例.分别于治疗前、治疗后采血;另选20例健康体检者为对正常对照组;ELISA方法检测各组血清中IL-1β、SAA、IL-10水平.结果:①灌流及透析治疗前两组患者血清IL-1β、SAA水平均高于正常对照组(P<0.01),两组之间IL-1β、SAA水平差异无统计学意义(P>0.05);IL-10水平高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);②灌流及透析治疗后两组患者血清IL-1β、SAA水平较治疗前降低,其中HP+HD组差异有统计学意义(P<0.01),HD组差异无统计学意义(P>0.05);HP+HD组治疗后IL-10水平较治疗前有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05),HD组治疗前后IL-10水平无明显变化.结论:急性肾衰竭患者外周血促炎症因子IL-1β、SAA及抗炎症因子IL-10均较正常对照组升高,存在炎症反应;血液灌流能清除急性肾衰竭患者外周血中促炎症因子IL-1β、SAA,而对抗炎症因子IL-10无明显作用.