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病毒逃逸补体的机制
补体系统是宿主免疫防御外来病原体的第1道防线,包括对病毒的防御.补体系统可通过黏附在病原体表面利于宿主细胞吞噬、形成膜攻击复合体导致病原体溶解、释放过敏毒素引起炎症反应等多条途径清除外来病原体.然而,在与宿主一起进化的过程中,某些病毒已经建立了逃逸补体系统的策略,这些策略包括编码补体调控蛋白、从宿主获得膜调控蛋白以及利用宿主膜补体受体进入宿主细胞.本文就病毒逃逸补体系统作用的策略的研究进展作一综述.
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果蝇中整合素αPS3/βν介导吞噬细胞吞噬凋亡细胞和细菌
整合素是由2个跨膜α和β亚基组成的异源二聚体,具有各种细胞功能。整合素βν是果蝇整合素的β亚基,参与吞噬凋亡的细胞和细菌。该研究搜寻了与βν亚基形成复合物并共同作用的α亚基,通过RNAi感染动物模型检测发现,αPS3(而不是其他4个α亚基)是果蝇胚胎有效吞噬凋亡细胞所必需的。αPS3编码scb突变时,包括缺失突变、插入P元件或改变核苷酸序列,都能降低吞噬能力。这种降低作用能被过表达scb逆转。此外,用干扰RNA(RNAi)同时干扰苍蝇中αPS3和βν后,其吞噬能力与干扰任一个亚基相同。αPS3缺失也能降低幼虫血细胞吞噬金黄色葡萄球菌的能力。采用免疫共沉淀分析化学交联处理的果蝇细胞系发现,αPS3与βν具有物理相互作用。结果提示,整合素αPS3/βν是果蝇吞噬细胞吞噬凋亡细胞和细菌的受体。
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小胶质细胞与阿尔茨海默病
一、导言自从研究发现并证实阿尔茨海默病病人脑部易损区域的小胶质细胞大量表达其活化标志一主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(MHCII),作为阿尔茨海默病两个发病机制中潜在的中介物,小胶质细胞已经引起人们越来越多的关注[1].这两个发病机制其一是伴随阿尔茨海默病特征性病理改变的局部炎症反应;其二是β-淀粉样蛋白(Beta-amyloid protein,A β)的清除.大量的在体、原位及离体研究结果提示这两个机制是相互联系的,即β-淀粉样蛋白沉积吸引小胶质细胞,并激活小胶质细胞,使之产生炎性介质,其中一些炎性介质反过来诱导更多的小胶质细胞趋化、活化,另一些则导致局部的组织损伤.而在β-淀粉样蛋白沉积部位,一旦活化的小胶质细胞吞噬清除β-淀粉样蛋白,可能导致其本身进一步的活化.
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慢性重症乙型肝炎患者血糖和中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能检测的临床意义
慢性重症乙型肝炎常伴有细胞免疫抑制、造成患者免疫功能的降低[1],而中性粒细胞又是细胞免疫的重要组成部分.为了进一步地探讨慢性乙型肝炎的免疫功能水平,本文对患者进行了血糖及中性粒细胞吞噬和细胞内杀菌功能的测定,现将结果报告如下.1 资料和方法1.1 临床一般资料1.1.1 病人组:36人(男26,女10)均为我院2010年2月~2011年12月经临床明确诊断的患者,其诊断标准符合2000年西安全国病毒性肝炎学术会议制定的标准[2].所有病例均排除内分泌及代谢性疾病.
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儿童皮肤型Rosai-Dorfman病一例
患儿女,13岁。左面部红色斑块伴瘙痒8年。2007年5月患儿无明显诱因左面部出现散在红色丘疹,米粒大小,伴轻度瘙痒,皮疹逐渐增多增大,部分融合形成斑块。曾于当地医院按“湿疹”间断给予外用药物(具体不详)治疗,瘙痒程度减轻,皮疹无消退。2个月前患儿左耳后出现类似皮疹,伴瘙痒和触痛等不适,为进一步诊治于2015年6月22日来我科就诊。发病来,无发热、头痛等不适,生长发育正常。既往体健,家族史无特殊。体检:一般情况可,全身浅表淋巴结未扪及肿大,心肺无明显异常。皮肤科检查:左面颊可见红色斑块、结节,部分融合,边界较清(图1A);左耳后一黄豆大小红色结节。两处皮损均有触痛。实验室检查:血常规、肝肾功能及自身抗体谱均未见明显异常。皮损组织病理:表皮轻度萎缩变薄,真皮中上层可见弥漫性淋巴细胞浸润,并见组织细胞及少量浆细胞,有疑似淋巴细胞吞噬现象(图2)。免疫组化染色:组织细胞S100与CD68均阳性,CD1a阴性。诊断:皮肤型Rosai?Dorfman病。
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单纯疱疹病毒2型对单一核细胞产生细胞因子的影响
人群中单纯疱疹病毒2型(HSV-2)的感染率很高,往往造成严重危害.单一核细胞是机体抗病毒感染的重要防御机制.肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)是单一核细胞吞噬和清除病毒及病毒破坏组织过程中产生的细胞因子,具有多种生物活性.本实验以HSV-2感染人单一核细胞,观察病毒对单一核细胞产生TNF-α、IL-6的影响,探讨单一核细胞在HSV-2感染中的作用.
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小GTP酶Rac1对肺癌A549细胞凋亡和吞噬作用的影响
目的:分析肺癌A549细胞Rac1的表达水平及其对细胞吞噬功能的影响.方法:采用姜黄素诱导A549细胞凋亡;采用流式细胞术检测Rac1抑制剂对A549细胞凋亡的影响;将A549细胞与同系凋亡细胞共培养,应用荧光显微镜技术观察Rac1下调对A549细胞清除凋亡细胞能力的影响.用qRT-PCR检测细胞Rac1 mRNA表达水平.结果:流式双染和Hoechst染色荧光显微镜观察结果显示,Rac1抑制剂能够明显增强姜黄素诱导的A549细胞凋亡,凋亡细胞率相对于未加入Rac1抑制剂时显著上升,且呈现与Rac1抑制剂的剂量依赖特性.此外,Rac1抑制剂能明显下调A549细胞的吞噬能力.结论:Rac1可抑制肺癌A549细胞的凋亡,增强其吞噬功能.
关键词: 肺癌A549细胞 Ras相关C3肉毒素底物1 细胞凋亡 细胞吞噬 -
平常心看老年斑
人到老年,在颜面、手背等处皮肤常常会出现一些扁平的黑褐色斑块,人称老年斑,俗称“寿斑”.原来认为寿斑的出现只不过是衰老的信号和有碍美观而已,但现在看来并非完全如此.寿斑发生的原因虽并未完全搞清楚,但它是人体内抗氧化能力降低的表现之一,这是为多数学者所公认的.当体内过多的氧自由基与脂质作用后,可形成脂质过氧化物,过多的脂质过氧化物在体内积聚可变成脂褐质.脂褐质在皮肤中沉着,被真皮层中色素细胞吞噬,积蓄在皮肤下,即成为褐色的老年斑.然而这仅仅是一种表面现象,严重的是这种脂褐质还可在人体其他组织细胞内沉积,如果它沉积于大脑的神经细胞中,便会使人患上老年性痴呆症,故老年斑不仅仅是一种皮肤改变,而且是人体生理性衰退在皮肤上的表现.
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肝硬化患者单核细胞HLA-DR和VCS参数的变化及临床意义
肝硬化患者存在全身细胞、体液免疫功能紊乱。CD14+HLA-DR+是单核吞噬细胞表面的抗原表达,能把经单核吞噬细胞吞噬并处理后的抗原提呈给辅助T细胞,继而激活包括T细胞、B细胞和吞噬细胞在内的所有免疫细胞,对免疫系统功能十分重要,可用于判断单核细胞的功能反应及机体的免疫状态[1,2];可用来判读肝硬化患者的预后[3]。文献[4]报道了人类外周血单核细胞参数在多种疾病中的应用,尤其在感染性疾病中的应用[5],但少有文献报道其在肝硬化中应用。本文对此作一研究,结果报告如下。
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肺活检确诊侵袭性肺曲霉菌病1例并文献复习
曲霉菌是一种广泛分布于土壤、食品、植物以及空气中的一种真菌,主要通过孢子致病。真菌孢子通过呼吸道进入气管,并在气管粘膜内萌发成为菌丝孢子,进而侵犯气管黏膜导致侵袭性肺曲霉菌病( IPA)。然而机体在正常情况下可以通过正常的免疫反应及炎性细胞吞噬等限制曲霉菌的进一步生长,但当机体免疫力低下或者存在免疫缺陷时,则IPA就会表现出相应的临床症状及肺部改变,根据不同的肺部改变,大体可分为:曲霉球,过敏性支气管肺曲霉菌病、慢性坏死性肺曲霉菌以及侵袭性肺曲霉菌病( IPA),其中IPA为其中重的一种类型。
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噬血细胞综合征1例
患儿女,8个月,因发热1周于2001年3月入院.患儿于1周前无明显诱因发热,体温达40 ℃,无咳嗽、无皮疹及全身关节肿痛.查体除咽充血外,无其它明显阳性体征.血常规示白细胞2.4×109/L,血红蛋白101g/L,血小板90×109/L.拟诊病毒性上呼吸道感染,给予抗病毒、抗菌治疗10天,体温波动于38~39℃,出现一过性皮疹,肝脾淋巴结肿大.血常规三系进行性减少,未见异形淋巴细胞;血沉、抗O、C-反应蛋白正常;外斐氏、肥达氏反应阴性;骨髓培养、血培养、中段尿培养阴性;血总蛋白57g/L,甘油三脂2.57mmol/L,总胆固醇2.24mmol/L,高密度脂蛋白0.29mmol/L;骨髓片可见组织细胞吞噬血小板、血细胞.考虑病毒相关噬血细胞综合症,转入我院血液科.
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骨髓网状细胞吞噬细菌一例
1病例介绍患者王某,男,20岁.因受凉后出现畏寒、发热,体温未测,出现鼻塞、口干及咽痛、微咳嗽、少痰,多为黄色脓痰.于2004年11月16日上午来我院门诊就诊,血常规示:白细胞数36.0×109/L,中性粒细胞占80.4%.
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宫腔积液中大量中性粒细胞吞噬红细胞1例
患者,女,75岁,以无明显诱因阴道排液1月余,前来我院就诊.查体:体温37.2℃,脉博80次/分,呼吸20次/分,血压20/10kPa.神志清楚,发育正常,全身皮肤粘膜无黄染及出血点,肝、脾及浅表淋巴结未触及肿大.妇科检查:外阴呈老年性改变,阴道顶部穹窿消失,宫颈萎缩,宫颈口有白色脓性分泌物流出,有恶臭,子宫后位,略小,活动度可,双附件区未抠及异常,初步诊断为宫腔积脓收住院.
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反复发作病毒相关性吞噬血细胞综合征1例
患儿,男,2岁,因持续高热20 d于1995年5月第一次入院,无明显的伴随症状.体检:体温39℃,神志清,精神差,无皮疹,咽充血,浅表淋巴结不大,心、肺、腹未见异常.血常规:血红蛋白92 g/L,白细胞4.6×109/L,嗜中性粒细胞0.36,淋巴细胞0.64,血沉75 mm/h.血EBV-IgM(+).骨髓检查:符合缺铁性贫血骨髓象,并见到较多组织细胞吞噬红细胞现象.诊断为病毒相关性吞噬血细胞综合征(VAHS).先后给予静脉点滴氨苄青霉素、丁胺卡那霉素、西力欣、双黄连、干扰素、转移因子治疗20 d,体温不降,加用地塞米松3 mg静滴,1 d后热退,2 d后停药,体温无反复,住院30 d痊愈出院.
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细胞凋亡检测方法
细胞凋亡(apoptosis) 即程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)是细胞在一定的生理或病理状态下,遵循自身的程序,自己结束自己生命的过程,后细胞脱落离体或裂解为若干凋亡小体,而被其他细胞吞噬[1].
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手术联合药物治疗视网膜色素变性450例疗效观察
视网膜色素变性是一种遗传性致肓性眼病,以感光细胞变性、凋亡以及上皮功能缺失为特征,阻碍视网膜色素上皮细胞吞噬视细胞外节脱落的膜盘,视细胞终变性死亡.目前其临床发病机制尚不明确,而且缺乏特异性的治疗手段.如何拓宽及改善其综合治疗方法,提高临床治疗效果,具有重要临床意义.2008年1月~2010年11月,我们对我院收治的视网膜色素变性患者450例(900眼)应用双眼自体血管取材侧支循环建立术联合西药治疗,取得了一定的治疗效果.现报告如下.
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复方甘草酸苷对自身免疫性肝炎患者肝脏单核巨噬细胞吞噬功能的影响及机制
目的 探讨复方甘草酸苷对自身免疫性肝炎(AIH)患者肝脏单核巨噬细胞吞噬功能的影响及机制.方法 选择AIH患者30例,分离并培养肝脏单核巨噬细胞,取培养2天的细胞随机分为两组,观察组加入终浓度为1 mg/mL的甘草酸苷,对照组加入等量缓冲液,处理30 min.采用荧光显微镜观察细胞吞噬能力,计算吞噬率及吞噬指数;采用流式细胞仪检测细胞表面抗原提呈分子CD80、CD40、人类白细胞抗原DR(HLA-DR)表达.结果 观察组细胞吞噬率为(49.80±1.36)%、吞噬指数为80.36±4.70,对照组分别为(26.38±3.25) %、32.38±1.79,观察组均高于对照组(P均<0.01).观察组细胞表面CD40、CD80、HLA-DR相对表达量分别为0.768±0.031、0.768±0.031、0.937±0.062,对照组分别为0.452±0.023、0.452±0.023、0.548±0.032,观察组均高于对照组(P均<0.01).结论 复方甘草酸苷可提高AIH患者肝脏单核巨噬细胞的吞噬功能;增加单核巨噬细胞抗原呈递能力可能是其作用机制.
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TAM 受体及其信号通路在免疫调节中作用的研究进展
Tyro3、Axl和Mer受体酪氨酸激酶简称TAM受体,是受体酪氨酸激酶亚家族之一。 TAM受体的配体是结构相似的生长停滞特异性基因6(Gas6)和S蛋白(ProS)。 TAM受体和配体广泛表达于哺乳动物多种细胞表面,具有抑制细胞凋亡,促进细胞增殖,介导细胞黏附、迁移、吞噬等生理功能,参与机体的免疫调节。缺失TAM受体的小鼠患有慢性炎症和自身免疫病等免疫性疾病,这与TAM受体信号通路介导的清除凋亡细胞和抑制天然免疫等作用密切相关。
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什么时候性交易受孕
受孕是指精子与卵子的结合成为受精卵.受精的过程是一个复杂的生殖生理过程,然而,受精的基本物质是精子和卵子.精子由男性尿道排出,一次射精有数亿1个.经由阴道、宫颈、子宫到达输卯管约1小时.后只剩下约200个精子到达壶腹部.其余的则由阴道排出或被子宫内的白细胞吞噬及个别进入腹腔而消失.受精前精子要经过形态生理和生化的变化,这种变化称为获能.
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肿瘤中磷脂酰肌醇信号系统的作用
磷脂酰肌醇信号系统是一个由酶、磷脂信使及其结合蛋白组成的复杂的细胞调节系统,对细胞的生长、增殖、存活以及细胞运动起着重要的调节作用。激活磷脂信使的酶若发生突变,将会导致磷脂酰肌醇信号系统高度激活,磷脂酰肌醇过度激活将会导致细胞增殖异常,胞吞胞吐异常以及细胞转移异常甚至肿瘤发生。由于磷脂酰肌醇信号系统在肿瘤增殖生长及其转移中的重要性,磷脂酰肌醇系统的各个组分很有可能成为好的临床治疗靶点,越来越多针对这一通路的药物逐步走向临床,磷脂酰肌醇3激酶( PI3 K)抑制剂wortmannin、 LY294002等能够快速靶向PI3K,抑制肿瘤中AKT的磷酸化,阻止其对下游生长信号进行活化。 mTOR抑制剂rapamycin能够靶向mTOR,在非小细胞肺癌、乳腺癌、宫颈癌、肉瘤、淋巴瘤和胶质瘤等癌症中的治疗效果非常明显。除靶向药物外更有膜上的磷脂酰肌醇分布动态监测系统问世,为肿瘤的临床治疗提供新思路。