首页 > 文献资料
-
凋亡初级精母细胞凋亡小体形态学观察
在对精液细胞学分析过程中,笔者发现许多少精子症(精子<20×106/ml)患者的精液中,存在着大量的、各种形态的凋亡生精细胞,特别是凋亡初级精母细胞在其形态学变化上更为丰富.正确认识这些凋亡的生精细胞对于分析病情、病理状况具有重要意义.本文对凋亡初级精母细胞凋亡小体作一形态学描述.
-
动物病毒诱导的细胞凋亡及其生理意义
细胞凋亡是指细胞受到内外信号刺激时发生的一种由细胞内部基因控制的主动性死亡行为,是细胞内在的机制,也是决定生物个体发育和组织平衡的一个重要机制,对于抵御外界各种因素干扰起着非常关键的作用.它呈现一系列典型的生化和形态学特征,如染色质凝集、趋边化以及凋亡小体(apoptotic body)的产生.伴随着形态学上的变化,凋亡细胞的染色质在核小体间被活化的DNase特异水解,形成大约为180~200bp或其多聚体组成的寡核苷酸片段,被包裹在凋亡小体内,琼脂糖凝胶电泳表现为DNA"梯带"(DNA ladder)[1].大量的研究证实,很多病毒在其感染周期过程中可诱导细胞凋亡[2,3],病毒感染诱发的细胞凋亡也常与一些疾病的发生密切相关.所以,研究病毒诱导细胞调亡及其生理意义对于阐明细胞凋亡分子机制和病毒与宿主的相互作用具有重要的意义.
-
ATP对人白血病细胞U937凋亡的影响
目的探讨ATP诱导人白血病细胞U937 细胞凋亡的机理. 方法应用ATP(0.23g/L)作用于培养的U937细胞,应用免疫荧光细胞化学方法检测连接蛋白Cx43、F-肌动蛋白(F-actin)、纽蛋白(vinculin)的表达. 结果 ATP诱导U937细胞凋亡小体形成的同时Cx43表达增强、F-肌动蛋白重组,纽蛋白组装改善. 结论 ATP诱导人白血病细胞凋亡时,凋亡小体的形成与间隙连接蛋白Cx43表达、F-肌动蛋白重组,纽蛋白组装有着平行关系,表明它们在U937凋亡小体形成过程所起的重要作用.
-
人活体小肠移植术后病理改变
小肠移植术后病理检验是关键.小肠移植术后常见的病理改变包括:①急性排斥反应,以单个核细胞为主的混合性炎细胞浸润、肠隐窝细胞损伤、隐窝凋亡小体出现以及黏膜完整程度为诊断标准,共分为不确定的急性排斥反应,轻度急性排斥反应,中度急性排斥反应和重度急性排斥反应4级;②慢性排斥反应;③移植物抗宿主病;④肠道细菌感染;⑤肠道病毒感染.
-
小脑髓母细胞瘤与幕上原始神经外胚叶肿瘤的分子生物学改变
髓母细胞瘤是一种小脑神经上皮性肿瘤,是常见的儿童中枢神经系统肿瘤,好发年龄高峰为8岁,多数发生在20岁以前.2000年的WHO神经系统肿瘤病理分类中强调髓母细胞瘤的病理组织学分型,除了经典的髓母细胞瘤以外,还有促纤维增生型、大细胞型/间变型、髓肌母细胞型和黑色素型等.其中经典的髓母细胞瘤占大多数,镜下观察由致密成群、核染色质丰富并缺乏胞质的肿瘤细胞组成.可见假菊形团结构,核分裂象及凋亡小体多见[1].
-
消化管发育中上皮细胞凋亡研究进展
细胞凋亡是在某些生理或病理条件下,细胞接受到某种信号的触发后主动参与并遵循一定程序的较慢的死亡过程.消化管在发育过程中,消化管上皮广泛存在着细胞凋亡现象.胎鼠肠上皮中凋亡小体主要分布在近上皮的肠腔面,但在食管中则广泛分布于上皮各层.食管,十二指肠和结肠上皮凋亡小体密度的峰值分别出现在胚胎12 d、15 d、16 d,食管上皮的凋亡小体密度峰值明显高于十二指肠和结肠.细胞凋亡对消化管形态发生起着重要的作用,是适应发育进程的需要,在消化管发育过程中,细胞自然凋亡规律一旦失常,个体即不能正常发育或发生畸形.消化管发育中上皮细胞凋亡受到多种因素的调控,其中基因调控起着关键的作用.Bcl-2家族、p53和c-myb等多种基因以及细胞因子共同参与了其调控.胚胎发育过程中发生的增生和凋亡,并不是随机出现的,而是发生在胚胎发育过程特定部位和特定时问,并有着严格的时空程序.
-
急性胰腺炎细胞凋亡的研究进展
细胞凋亡又称程序性细胞死亡,是细胞由一系列基因调节控制的自主性的有序死亡.细胞凋亡的形态学上主要表现为细胞皱缩、染色质浓染和出现凋亡小体.凋亡小体具有完整的膜结构,内含部分细胞质、细胞器和破碎的细胞核成分,形成的凋亡小体由邻近的正常细胞和吞噬细胞清除,其内容物不会因外泄而引起炎症反应.急性胰腺炎与细胞凋亡关系方面的研究起步较晚,许多机制未能完全阐明,本文针对急性胰腺炎细胞凋亡和调控的研究进展进行综述.
-
GnRH类似物诱导肝癌细胞凋亡的体外研究
目的:研究GnRH类似物阿拉瑞林诱导体外培养的人肝癌细胞株SMMC-7721发生凋亡的作用,为GnRH类似物用于肝癌的内分泌治疗提供实验资料.方法:采用MTT法、形态学透射电镜观察和末端脱氧核苷酸标记法观察被阿拉瑞林处理后的SMMC-7721细胞的形态学和生化等指标的变化.结果:MTT法研究结果表明阿拉瑞林在10-9 mol/L浓度时即可诱导7721细胞凋亡,并呈量-效效应.透射电镜下可观察到早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞以及核染色质浓缩并见凋亡小体.末端脱氧核苷酸转移标记法进一步证实阿拉瑞林可以诱导肝癌细胞凋亡并可见凋亡小体;与对照组相比,阿拉瑞林处理后TUNEL凋亡指数显著增加(0.29±0.06vs0.11±0.03,P<0.05).结论:GnRH类似物可诱导体外培养的肝癌细胞株SMMC-7721发生凋亡,从而提示GnRH类似物对人肝细胞性肝癌具有潜在的治疗作用.
-
参臼胶囊诱导肝癌SMMC-7721细胞凋亡
目的:研究"参臼胶囊"(SJ)诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的作用.方法:采用HE染色、透射电镜观察、原位末端标记技术(TUNEL)等方法,观察SJ作用于SMMC-7721细胞后细胞形态的改变.结果:HE染色及透射电镜分别从微观、超微观水平观测肿瘤细胞经SJ作用后的形态学变化:细胞变圆、缩小,折光性增强,细胞破碎,经HE染色后,细胞核呈兰黑色,胞质呈淡红色,细胞出现凋亡改变,单个散在分布,表现为核染色质致密浓缩,核碎裂或核染色质断裂,形成大小不等的凋亡小体,证实10 μg/mL SJ作用SMMC-7721 48 h后细胞出现典型的凋亡征象;TUNEL法检测到发生在各期的凋亡细胞.结论:SJ可诱导SMMC-7721细胞凋亡,可望作为一种新的细胞凋亡诱导剂用于肝癌的治疗.
-
奥曲肽对人胃癌细胞株SGC-7901生长和凋亡的影响
目的:研究生长抑素类似物奥曲肽对人胃癌细胞株SGC-7901生长和凋亡的作用.方法:取人胃癌细胞株SGC-7901,体外培养后以处于对数生长的细胞制成单细胞悬液,加入不同浓度的奥曲肽,以MTT法进行细胞增生试验,并以不含药物的培养液为阴性对照;通过HE染色和电子显微镜观察细胞形态,通过流式细胞仪测定SGC-7901细胞周期和凋亡率.结果:奥曲肽在一定浓度范围内(160-480 mg/L)对sGC-7901细胞的生长具有抑制作用(与对照组比较,均P<0.001),并存在量效关系和饱和性,大抑制率为25.4%(奥曲肽浓度400 mg/L).奥曲肽可诱导SGC-7901细胞凋亡,HE染色见奥曲肽作用48 h,细胞开始出现凋亡的形态学改变,72 h凋亡细胞明显增多,电镜下见有典型的凋亡小体出现.流式细胞仪分析可见Gl峰前出现亚二倍体峰,凋亡率为9.42±5.29%(P<0.05).结论:奥曲肽在体外能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞的生长,其作用与诱导肿瘤细胞凋亡有关.
-
干细胞胞外囊泡在急性呼吸窘迫综合征中的治疗作用
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在直接和间接原因触发下免疫系统与肺泡上皮毛细血管屏障相互作用,急性炎症反应引起肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤,导致肺蛋白通透性增加、弥漫性肺间质及肺泡水肿,进而造成难以纠正的急性低氧血症[1].目前主要的治疗方式限于肺保护性策略即小潮气量机械通气,治疗效果欠佳,死亡率仍高达40% ~ 70%[2].
-
自噬相关蛋白在自噬与凋亡中的作用及研究进展
上世纪中叶,随着电子显微镜的出现,两种与细胞命运息息相关的生理过程--自噬与凋亡被发现并命名,它们同时参与细胞损伤时的应激反应,并受到基因的严格调控.凋亡现象是多细胞生物面对生理或病理刺激时介导异常或不需要的细胞发生程序性死亡的过程,表现为细胞间连接消失、细胞体积缩小、胞质密度增加、线粒体通透性改变、核质浓缩、核膜核仁破碎、DNA降解、终分隔为几个凋亡小体被巨噬细胞所吞噬,整个过程以线粒体通透性改变、依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)参与、凋亡小体形成为特征.
-
运动诱导淋巴细胞凋亡及其发生机制研究进展
细胞凋亡主要发生于分散的单个细胞,特征性表现为细胞皱缩、细胞质浓集、核染色质固缩、核裂解,终末期形成凋亡小体[1].而淋巴细胞也能发生凋亡,人体血液和组织的淋巴细胞在正常情况下处于动态平衡状态,免疫应激发生后,淋巴细胞活化,产生免疫因子和抗体,杀灭抗原后,免疫反应需终止或降低强度,此时凋亡扮演着重要的角色,可清除一些损伤或衰老细胞以维持平衡,淋巴细胞凋亡机制缺失易引发自身免疫性疾病的发生[2,3].
-
Bcl-2家族研究进展
细胞凋亡(apoptosis)是指为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自主的有序的死亡[1].细胞凋亡与细胞坏死不同,细胞凋亡不是一件被动的过程,而是主动过程,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用,由死亡信号诱发的受调节的细胞死亡过程,是细胞生理性死亡的普遍形式.凋亡过程中DNA发生片段化,细胞皱缩分解成凋亡小体,被邻近细胞或巨噬细胞吞噬,不发生炎症.凋亡是多基因严格控制的过程.这些基因在种属之间非常保守,如Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等[2].
-
心肌缺血再灌注损伤诱发细胞凋亡的研究进展
1997年,Hearse首次提出缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IR-Ⅰ)概念.所谓I/R是指细胞因缺血发生可逆性、可存活的损伤,在缺血纠正后这种损伤反而加重并引起细胞死亡或进一步的功能障碍.心肌是发生I/R损伤的常见组织之一,其发生机制可能与多种因素有关.近年已有一些实验和临床研究发现,细胞凋亡可能是心肌缺血再灌注损伤发病机制中的重要环节之一[1].凋亡是由澳大利亚病理学家Johnkerr于1972年首先提出的,指细胞由基因控制的主动性死亡过程.细胞凋亡具有独特的形态学和生化学特征,首先表现为细胞核的一系列变化,如染色质断裂、聚集,进而固缩、核膜崩解、细胞胞质空泡变,后包膜突出,形成凋亡小体.当前,心肌细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤方面研究的崭新课题,具有重要的理论和临床价值.本文就再灌注损伤诱发细胞凋亡的研究进展综述如下.
-
科学家发现细胞凋亡的分子制动器
细胞色素C从线粒体释放是细胞凋亡的关键步骤.释放到细胞质的细胞色素C,在脱氧三磷酸腺苷(dATP)存在的条件下,能与凋亡相关因子1(Apaf-1)结合,使其形成多聚体,并促使半胱氨酸蛋白酶(caspase)9与其结合形成凋亡小体,caspase-9被激活,激活的caspase-9能激活其他的caspase如caspase-3等,从而诱导细胞凋亡.
-
胚胎发育中的编程性细胞死亡与先天畸形
细胞死亡为发育生物学的重要方面,发育性细胞死亡通常是程序化的,即在特定的时间和部位发生控制性细胞死亡即编程性细胞死亡(PCD),又称为细胞凋亡(Apoptosis).其形态特征主要表现为细胞收缩变小,细胞连接及质膜微绒毛丧失,胞膜鼓泡或出芽,胞浆浓缩,核染色质密度增高并呈颗粒状或半月形凝聚于核膜周边;进而细胞膜内陷,将胞浆和染色质等成分分割形成凋亡小体;后凋亡小体被周围的上皮细胞、内皮细胞或单核-巨噬细胞所吞噬、清除,或自然脱落离开生物体.
-
恶性血液病骨髓涂片中凋亡细胞形态学观察
目前细胞凋亡(Apoptosis)已成为生命科学研究的热点之一.细胞凋亡也称程序性细胞死亡,是具有特殊形态学和生化改变的生理性细胞死亡形式.细胞凋亡在多种血液病骨髓涂片及活检中的形态学观察已有报道.但对恶性血液病骨髓涂片中细胞凋亡的形态学文献报道尚少.本文对我院1997年1月-2000年4月确诊的46例未经特殊治疗的骨髓转移癌、恶性组织细胞病、骨髓瘤及神经母细胞瘤患者的骨髓涂片进行形态学观察,发现这些疾病多存在凋亡细胞和凋亡小体,但不同的疾病出现率及数量不尽相同,现分析报告如下.
-
细胞凋亡与肝脏疾病
细胞凋亡(apoptosis)是一种细胞生理性死亡形式, 在活体组织中单个细胞可以通过凋亡而消亡,这种死亡不引起周围细胞的损伤[1]。凋亡一词来源于希腊语,是由apo(脱离)和 ptosis(下降)二词组合而成, 原意描写秋天树叶从树枝上脱落的现象。1972年,美国病理学家 Kerr等[2]首先将此词应用于生物学,用于描述生物学中细胞死亡的一种形式 ,它是细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)的一种特殊方式。肝细胞损伤的机制一直是人们研究的重要课题,现就这一方面的研究进展综述如下。1 细胞凋亡的概念及特征 凋亡是在一定条件下,有核细胞通过启动其自身内部的遗传机制,激活内源性DNA内切酶而发生的主动细胞死亡过程[1],它与细胞受多种外来因素(如理化因素和生物毒素等)所致的被动的细胞坏死不同[3]。凋亡是生理性的、主动的、非炎症性的、以及不可逆的;而坏死是病理性的、被动的、炎症性的[4]。细胞凋亡时细胞收缩变圆,与邻接细胞脱离,失去微绒毛,胞浆浓缩,内质网扩张呈泡状并与细胞膜融合,线粒体内的 DNA不发生断裂,核仁裂解,进而细胞膜内陷将细胞自行分割为多个具有膜包裹的细胞凋亡小体(apoptosis body)。
-
细胞凋亡的检测方法
细胞凋亡(apoptosis)即程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)是细胞在一定的生理或病理状态下,遵循自身的程序,自己结束自己生命的过程,后细胞脱落离体或裂解为若干凋亡小体,而被其他细胞吞噬[1].它是由基因控制的、高度有序的细胞主动死亡过程,不导致炎症反应.如果细胞凋亡发生紊乱,会引起机体疾病的发生,当然它也参与机体许多病理生理过程.近年来,由于实验模型及检测方法的完善,细胞凋亡的研究获得了重大突破,受到医学各个领域的关注,现就关于细胞凋亡的研究方法作一下综述.