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维生素D3干预高糖负荷U937细胞的差异蛋白质组分析
目的 运用蛋白质组学技术分析维生素D3(VD3)对高糖负荷单核细胞的干预作用,探讨VD3在预防和治疗糖尿病时作用于单核免疫细胞的关键蛋白和分子机制.方法 选择传代生长良好的U937细胞,经1,25-(OH)2-D3干预后进行高糖负荷培养,以未干预和单纯高糖负荷干预为对照组.提取细胞总蛋白后进行双向电泳,差异蛋白做质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定.结果 实验组与对照组比较,表达量变化1.5倍以上有30个蛋白质斑点,筛选其中6个差异蛋白点做MALDI-TOF-MS,成功鉴定出6种蛋白质,分别为:抑制素、70 kD的热休克蛋白8、过氧化氢酶、电子转移黄素蛋白、T-复合蛋白、磷酸丙糖异构酶.结论 实验发现了VD3对高糖负荷U937细胞产生作用的相关的差异蛋白质,VD3可能通过降低氧化应激损伤和影响能量代谢的途径调节高糖负荷产生的损伤.
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漏芦对OLDL诱导U937细胞系形成泡沫细胞过程中CD36表达抑制作用的研究
目的:观察漏芦提取液对OLDL诱导U937细胞表面CD36表达的影响.方法:先用OLDL与U937细胞孵育造成泡沫细胞模型,同时用漏芦提取液对泡沫细胞进行干预,采用流式细胞仪检测CD36的表达情况.结果:漏芦提取液1g/L、500mg/L、250mg/L可不同程度地抑制CD36的表达,且三者呈剂量依赖关系.结论:漏芦抗AS作用可能的机理与其抑制CD36的表达有关.
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ATP对人白血病细胞U937凋亡的影响
目的探讨ATP诱导人白血病细胞U937 细胞凋亡的机理. 方法应用ATP(0.23g/L)作用于培养的U937细胞,应用免疫荧光细胞化学方法检测连接蛋白Cx43、F-肌动蛋白(F-actin)、纽蛋白(vinculin)的表达. 结果 ATP诱导U937细胞凋亡小体形成的同时Cx43表达增强、F-肌动蛋白重组,纽蛋白组装改善. 结论 ATP诱导人白血病细胞凋亡时,凋亡小体的形成与间隙连接蛋白Cx43表达、F-肌动蛋白重组,纽蛋白组装有着平行关系,表明它们在U937凋亡小体形成过程所起的重要作用.
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槲皮素对U937细胞系抑制增殖和诱导凋亡作用的研究
目的探讨黄酮类化合物槲皮素(Que)对人类单核细胞白血病U937细胞系的抑制增殖和诱导凋亡的作用.方法应用MTT法检测不同浓度槲皮素对U937细胞的增殖抑制作用;AO/PI荧光染色后倒置荧光显微镜下观察细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳测定细胞DNA的片段化;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期分布.结果槲皮素能明显抑制U937细胞增殖,并存在剂量-效应关系和时间-效应关系;诱导U937细胞出现凋亡所具有的形态学和生化特征;随着槲皮素浓度升高,凋亡细胞和坏死细胞比例增加;将细胞特异性地阻滞在S期,出现凋亡峰.结论槲皮素能抑制U937细胞增殖,诱导细胞凋亡,并具有细胞周期特异性.
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肿瘤相关基因fgfr3 mRNA在白血病细胞中的表达及其临床意义
本研究旨在了解白血病细胞中fgfr3基因的表达水平及其和临床的关系.应用RT-PCR法检测4个白血病细胞系及96例白血病患者和14例对照者骨髓样本中fgfr3 mRNA的表达,并分析了其与临床指标及染色体异常的相关性.96例白血病患者包括36例AML,29例ALL和31例CML.结果表明:fgfr3基因在K562和U937细胞中有表达,而在HL-60和SHI-1细胞中无表达.AL组和CML组fgfr3基因的阳性率(分别为46.15%和51.61%)与对照组相比,差异有统计学意义(p＜0.05).AML组和ALL组fgfr3基因的阳性率(分别为44.44%和48.28%)均高于对照水平,差异有统计学意义(p＜0.05).fgfr3基因的阳性表达与外周血高白细胞计数(≥20×109/L)呈显著性正相关(P＜0.05).ALL患者中fgfr3基因的表达与bcr/abl融合基因的异常呈显著正相关(r=0.151,P＜0.05).而AL患者fgfr3基因的阳性表达与染色体预后分组无显著相关性.结论:AL和CML患者均存在fgfr3基因的过表达,提示fgfr3基因可能参与了AL和CML的发病.
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GHA预激方案治疗急性单核细胞白血病的机制及临床研究
本研究探讨重组人粒细胞刺激因子G-CSF联合小剂量阿糖胞苷(cytarabine,Ara-C)和高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)GHA预激化疗方案治疗复发难治、老年、低增生急性单核细胞白血病的临床疗效及其不良反应,同时以U937细胞株作为体外模型,初步探讨GHA预激方案的作用机制.对37例AML-M5患者采用GHA预激化疗方案,具体为G-CSF 200μg/(m2·d),皮下注射,第0-14天;高三尖杉酯碱1 mg/(m2·d),静脉点滴,第1-14天;阿糖胞苷10 mg/m2,皮下注射,每12小时1次,第1-14天.观察临床疗效、不良反应、治疗相关死亡率等.选择U937细胞株为体外模型,观察G-CSF作用对细胞周期的影响,不同浓度的含G-CSF的预激方案(GHA)及不含G-CSF的常规诱导缓解方案(HA)对细胞形态、抑制率、凋亡的作用;用免疫组织化学方法检测药物作用前后U937细胞MLAA34蛋白表达情况.结果表明,37例AML-M5患者中,总有效率为62.2%,其中CR患者占45.95%(17/37),PR患者16.22%(6/37);中性粒细胞缺乏18.92%(7/37),中位时间4天;重症肺部感染2例;无明显出血、消化道反应,无神经肾毒性发生.U937细胞经G-CSF作用24小时后,S期细胞比例显著增高;在GHA和HA方案作用下细胞生长受抑制,形态上可观察到凋亡表现;流式细胞仪也可测出有早期凋亡,MLAA34蛋白表达与未经药物作用的细胞相比,表达降低.GHA和HA组相比较,细胞抑制率、早期凋亡率及MLAA34蛋白表达下调情况均有显著差异,有统计学意义.结论:①含G-CSF联合小剂量Ara-C和HHT的GHA预激化疗方案是一种高效低毒的化疗方案,用于治疗难治复发、老年及低增生AML-M5效果肯定,血液系统和非血液系统不良反应发生率低.②GHA预激方案可能机制为G-CSF刺激细胞S期比例增高,进入细胞周期,从而增强细胞周期特异性化疗药物毒性.GHA和HA方案均可抑制细胞增殖,诱导凋亡,但以GHA方案作用更为显著.③MLAA34是1个与AML-M5发生发展相关的抗凋亡分子.G-CSF联合HA的预激化疗方案可下调MLAA34蛋白的表达.
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TM-TNF-α介导的反向信号协同增强sTNF-α对U937细胞的激活作用
目的用sTNFRⅠ预先激活TM-TNF-α介导的反向信号,观测其对sTNF-α激活单核细胞系U937细胞的影响. 方法预先用sTNFRⅠ与U937细胞作用30 min,洗涤后加入sTNF-α作用不同时间,观测预激活反向信号对sTNF-α刺激U937产生活性氧、胞内促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8 mRNA的转录及IκB-α水平(Western blot)的影响. 结果单独用sTNFRⅠ激活的反向信号并不影响U937细胞的功能,而预激活反向信号能协同增强sTNF-α刺激U937细胞产生活性氧,且呈sTNFRⅠ浓度、sTNF-α浓度依赖关系;预激活反向信号协同增强sTNF-α刺激U937炎性细胞因子mRNA(TNF-α、IL-1β、IL-8等)的转录水平;并促进U937细胞IκB-α的降解. 结论预先激活TM-TNF-α介导的反向信号协同增强sTNF-α对U937的激活作用,提示反向信号可能参与机体对早期炎症反应的调节.
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金黄色葡萄球菌对U937细胞HSP90蛋白表达的影响
目的 探讨金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)诱导人巨噬细胞系U937细胞凋亡以及热休克蛋白90(HSP90)在这一过程中的作用.方法 当U937:金葡菌分别为0,1:5,1:10,1:20,1:50和1:100时,培养30min;当U937:金葡菌为1:20时,分别培养0,15,30,60和90 min.采用Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测U937细胞凋亡率;采用Western blot方法检测HSP90蛋白的表达.结果 U937细胞凋亡率随着金葡菌浓度的增加及感染时间的延长而逐渐增高;HSP90的表达随着金葡菌浓度的增加及感染时间的延长而逐渐升高.结论 金葡菌诱导的U937的凋亡可能与HSP90蛋白表达的改变有关,并且具有感染时间及细菌浓度依赖性.
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金葡菌对人巨噬细胞系U937细胞Fas/FasL表达的影响
目的 探讨金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)诱导人巨噬细胞系U937细胞凋亡时Fas/FasL蛋白的表达及意义.方法 当细胞:细菌为1:20时分别培养0,15,30,60和90min,采用Western blotting检测Fas/FasL蛋白的表达情况,应用SPSS 10.0软件包对结果进行统计学分析.结果 Fas/FasL蛋白的表达随着金葡菌感染时间的延长而增高.结论 金葡菌能够上调Fas/FasL蛋白的表达,从而可以诱导U937细胞的凋亡.
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靶向HOXA9基因shRNA慢病毒载体对U937细胞增殖与凋亡影响观察
目的:观察慢病毒介导的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)沉默同源盒A9 (homeobox A9,HOXA9)基因对U937细胞增殖和凋亡的影响.方法:前期从4条针对HOXA9基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体中筛选出了1条敲减效率高的包装成慢病毒HOXA9/GV118RNAi-LV#2.实验分为对照组(control,CON)、阴性对照组(negative control,NC)及敲减组(knock down,KD).HOXA9/GV118RNAi-LV#2感染U937细胞5d后,FCM检测U937细胞感染效率,应用实时荧光定量PCR法检测HOXA9 mRNA的沉默效率,蛋白质印迹法检测HOXA9蛋白的表达;MTT法和绘制细胞生长曲线检测细胞增殖抑制情况;FCM检测细胞凋亡及细胞周期;RT-PCR法检测细胞c-mycmRNA及p27 mRNA表达情况.结果:慢病毒感染效率＞90％,KD组细胞中HOXA9 mRNA的沉默效率＞55％,HOXA9蛋白的表达量明显减少,其中KD组相对表达水平达(0.223±0.024),显著低于NC组(0.884±0.009)及CON组(0.891±0.013),差异有统计学意义,F=1 566.202,P＜0.001.MTT结果显示,KD组细胞的IR值为(40.469±1.756)％,明显高于NC组及CON组(F=1 311.928,P＜0.001),细胞生长曲线表明该组细胞生长速度减慢;FCM结果显示,KD组、NC组及CON组凋亡率分别为(26.762±2.245)％、(6.819±0.547)％和(6.113±0.349)％,KD组与NC组(q=25.501,P＜0.001)及CON组(q=26.418,P＜0.001)比较差异均有统计学意义,提示该载体显著增加细胞凋亡率;其细胞周期G0/G1期细胞比例较CON组及NC组明显增加,提示该载体使细胞周期阻滞于G0/G1期,F=27.769,P-0.001;RT PCR结果表明,U937细胞KD组较CON组及NC组c-mycmRNA表达水平下降,p27 mR-NA表达水平上升.结论:靶向HOXA9基因shRNA慢病毒载体能稳定沉默HOXA9表达,可显著抑制U937细胞增殖并促进其凋亡,同时可下调c-myc表达,上调p27表达,使细胞周期阻滞于G0/G1期.
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极大螺旋藻胞内多糖对人血癌细胞生长的影响
应用半固体琼脂培养法和MTT法研究了极大螺旋藻胞内多糖对人血癌细胞U937和HL-60的影响.实验结果显示,对体外生长的U937细胞有促进生长的作用,而对体外生长的HL-60细胞有抑制生长的作用.提示极大螺旋藻胞内多糖对人的血癌细胞的生长有明显的影响.
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手霉素通过线粒体凋亡途径诱导U937和HL-60细胞凋亡
目的 研究法尼酰基转移酶抑制剂手霉素(Manumycin)诱导白血病细胞凋亡的机制.方法 用2μmol/L手霉素处理白血病细胞系U937和HL-60细胞不同时间,用流式细胞术检测细胞凋亡.免疫印迹技术检测细胞色素C、caspase9、caspase8、caspase3的表达.用荧光染料JC-1检测法测定线粒体膜电位(Δψm),并用caspase抑制剂Z-VAD-fmk阻断caspase的活化,探讨caspase在手霉素诱导白血病细胞凋亡中的作用.结果 2μmol/L手霉素处理U937和HL-60细胞16 h,Δψm显著下降,相对值分别是0.51±0.07和0.41±0.06(P＜0.01).手霉素诱导细胞色素C从线粒体释放到细胞质,激活caspase-9、caspase8和caspase-3.50 μmol/L的Z-VAD-fmk可完全阻断caspase激活,但仅部分阻断手霉素诱导的U937和HL-60细胞凋亡,细胞凋亡率分别减少51.69%和56.47%.结论 手霉素通过线粒体途径诱导U937和HL-60细胞凋亡.
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IGFBP7基因表达下调对急性髓系白血病细胞的影响
目的 探讨胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP7)基因表达下调对急性髓系白血病细胞系U937细胞增殖及侵袭能力的影响.方法 利用肝癌细胞株SMMC7721细胞,筛选有效的IGFBP7干扰序列,瞬时转染处于对数生长期U937细胞,用Western blot法检测转染后U937细胞IGFBP7蛋白表达.观察转染IGFBP7基因干扰序列后U937细胞的增殖、黏附、穿膜和浸润能力.结果 IGFBP7基因干扰序列转染24 h后U937细胞增殖能力明显下降,明显低于对照1组(未转染siRNA组)和对照2组(阴性干扰序列组)(A值分别为0.580 ±0.159、1.049 ±0.274、0.946±0.195)(P<0.01).IGFBP7基因下调后的U937细胞黏附于人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞的数量明显低于对照1组和对照2组(A值分别为0.247±0.031对0.406±0.023和0.395±0.011)(P<0.01);穿越ECV304细胞包裹的细胞培养小室到底层的细胞明显减少[(0.387±0.021)×105对(1.017±0.031)×105、(0.908±0.027)×105];实验组黏附于Matrigel基质膜的细胞数明显低于对照组[(0.197±0.098)×105对(0.493±0.067)×105和(0.469±0.083)×105],差异有统计学意义(P值均<0.01).结论 IGFBP7基因通过影响U937细胞增殖以及与基质内皮细胞的黏附、穿膜、侵袭能力而参与急性髓系白血病的发生、发展过程.
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肿瘤坏死因子诱导U937细胞凋亡过程中IκB-α蛋白表达的研究
目的了解肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导U937细胞凋亡过程中IκB-α蛋白的表达、降解及亚细胞定位,并探讨其降解机制.方法用荧光显微镜观察TNF-α诱导细胞凋亡过程中U937细胞内IκB-α蛋白的表达及亚细胞定位,用流式细胞术分析IκB-α蛋白的变化及降解情况,并行蛋白酶抑制剂--对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)阻断实验,探讨细胞内IκB-α蛋白变化的可能机制;用流式细胞术分析U937细胞凋亡.结果①IκB-α分子多呈环状分布于整个胞浆,胞核内则无.②TNF-α刺激后,胞浆中仅见少许IκB-α分子,胞核内无;流式细胞术证实TNF-α刺激后一定时间内IκB-α蛋白表达水平逐渐降低.③TPCK阻断后,IκB-α分子仍呈环状分布于整个胞浆,胞核内则无.流式细胞术证实在对应时间内其表达明显高于TNF-α组.④TNF-α诱导的U937细胞凋亡率为(60.73±1.61)%.结论①在TNF-α诱导的U937细胞凋亡过程中,存在IκB-α蛋白降解,提示核因子-κB的激活.②IκB-α蛋白降解需TPCK敏感的蛋白酶参与.③TPCK敏感的蛋白酶也参与了TNF-α诱导U937细胞凋亡.
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小剂量甲氨蝶呤联合GM-CSF对U937细胞的诱导分化作用
目的探索甲氨蝶呤(MTX)对急性单核细胞白血病的药效.方法以U937细胞株为实验模型,以细胞形态学、NBT还原实验及流式细胞术检测CD14阳性细胞为评价U937细胞分化的指标,以TRAP-ELISA 试剂盒检测端粒酶活性.结果经20 nmol/L MTX作用24,48,72 h后,U937细胞体积明显增大,核/浆比例逐渐缩小;NBT还原实验逐渐呈现阳性;培养72 h后,CD14阳性细胞从3%上升到20%,提示出现部分分化.单用100 U/ml GM-CSF并未对U937细胞产生诱导分化作用,但当此剂量的GM-CSF与20 nmol/L MTX同时作用于U937细胞72 h后,63%的细胞出现分化.MTX联合GM-CSF作用24,48,72 h后随着细胞被诱导分化,端粒酶活性逐渐从2.11(未用药前)分别下降到1.48,0.77和0.24.结论小剂量MTX联合GM-CSF对U937细胞有明显的诱导分化作用.
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AML1-ETO 真核表达载体的构建及对 U937细胞增殖和分化的影响
目的 构建pcDNA3.1-AML1-ETO真核表达载体,并观察AML1-ETO融合蛋白在U937细胞内的表达并检测其对细胞增殖与分化的影响.方法 以原核表达载体pCMV5-AML1-ETO为模板扩增AML1-ETO目的 片段,将该基因重组于pcDNA3.1/V5-His-TOPO真核表达载体上,用脂质体转染技术将其导入 U937细胞,经G418筛选获得稳定转染的克隆,PCR检测AML1-ETO基因的整合,RT-PCR及 Western blot检测AML1-ETO mRNA和蛋白的表达,用锥虫蓝拒染人工计数法观察细胞增殖活性,流式细胞术检测髓系分化抗原表达的变化,瑞特染色法观察细胞形态改变.结果 pcDNA3.1-AML1-ETO经酶切鉴定及DNA测序证实序列完全正确,筛选出AML1-ETO基因高表达的亚克隆,证实AML1-ETO基因稳定转染到U937细胞中并得到表达;转染细胞增殖受抑(P<0.05),髓系分化抗原CD11b表达阳性率[(4.17±0.31)%]低于转染空载体和未转染对照组[(11.40±0.17)%、(11.03±0.15)%](P<0.001),形态呈低分化表现.转染细胞经TPA处理后,CD11b表达无明显变化(P>0.05).结论 成功构建pcDNA3.1-AML1-ETO表达载体,并在真核细胞中得到了正确表达,AML1-ETO 基因能抑制U937细胞的增殖与分化,为进一步研究该基因致白血病的机制奠定了基础.
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免疫荧光动态监测急性早幼粒细胞白血病患者PML-RARα融合蛋白变化
背景:实时定量RT-PCR 只能间接地反映融合基因表达量的变化,并不能在细胞原位直观反映急性早幼粒细胞白血病患者细胞内PML-RARα融合蛋白在全反式维甲酸治疗前后的相对表达量.目的:探讨免疫荧光技术检测融合蛋白PML-RARα表达的动态变化在判断急性早幼粒细胞白血病的全反式维甲酸早期治疗的效果.方法:应用免疫荧光技术检测全反式维甲酸干预的急性早幼粒细胞白血病经典细胞株NB4 细胞或来源于急性早幼粒细胞白血病患者的NB4 细胞PML-RARα蛋白的表达,以实时定量RT-PCR 检测细胞PML-RARα mRNA 的表达作为对照,以评价免疫荧光技术的可靠性.结果与结论:免疫荧光染色显示,无论是体外培养的NB4 细胞,还是患者骨髓内的NB4 细胞,在全反式维甲酸干预前细胞内均可见大量红色的融合蛋白PML-RARα,大小不均一、形状不规则,全反式维甲酸干预后,NB4 细胞内红色的融合蛋白PML- RARα形状逐渐规则,弥散状态变为散在分布,且随着全反式维甲酸干预时间的延长,原有的弥散状态逐渐消失.实时定量RT-PCR 测得的PML-RARα mRNA 的变化趋势与免疫荧光相一致.说明免疫荧光技术检测PML-RARα能够更为直观地判断全反式维甲酸的治疗效果.
关键词： 免疫荧光 实时定量RT-PCR PML- RARα 急性早幼粒细胞白血病 NB4 细胞 U937 -
熊果酸诱导人急性髓系白血病细胞株U937细胞凋亡的实验研究
目的 探讨熊果酸对人急性髓系白血病细胞株U937细胞的作用及机制.方法 用不同浓度的熊果酸处理对数生长期的U937细胞48 h后,采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测其对细胞增殖的影响;Annexin V/PI染色和流式细胞仪检测细胞凋亡;免疫印迹法(Western blot)检测Wnt、β-catenin、p53、Bcl-2、Bax表达,以及细胞浆凋亡诱导因子(AIF)和细胞色素蛋白C(CytC)蛋白表达.结果 熊果酸呈浓度依赖性诱导U937细胞增殖抑制和凋亡,上调Bax和细胞浆AIF、CytC表达,下调Wnt、β-catenin、p53及Bcl-2表达.结论 熊果酸对U937白血病细胞有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能为抑制Wnt/β-catenin/p53信号途径促发白血病细胞死亡.
关键词： 熊果酸 U937 增殖 凋亡 Wnt/β3-catenin -
TM-TNF-α介导的反向信号下调sTNF-α激活后U937细胞因子mRNA的表达
目的:观测TM-TNF-α介导的反向信号对sTNF-α激活后U937细胞因子mRNA的影响,构建TM-TNF-α胞浆段缺失突变体,并进一步验证.方法:sTNF-α激活U937细胞后撤除,加入可溶性TNFR(sTNFRⅠ)激活TM-TNF-α介导的反向信号,用RT-PCR方法检测反向信号对活化后U937细胞因子IL-1β、IL-8 mRNA的影响;采用分子克隆技术构建TM-TNF-α胞浆段缺失突变重组体,采用电穿孔法转染U937,并用Western blot检测蛋白表达.结果:sTNF-α激活U937细胞后撤除,高表达的细胞因子IL-1β、IL-8 mRNA随着时间的延长而逐渐降低;sTNFRⅠ激活的TM-TNF-α介导的反向信号可加速细胞因子mRNA的降解,且使mRNA降解至50%的时间分别由约75、60分钟缩短至约45、35分钟.成功构建TM-TNF-α胞浆段缺失突变重组体pcDNA3.0-ΔcsTM-TNF-α并瞬时转染U937细胞,Western blot结果显示U937细胞膜表面除表达26 000的野生型TM-TNF-α蛋白外,还可表达约20 000的突变体蛋白.这种缺失胞浆段的突变体蛋白可竞争性抑制反向信号对活化后U937细胞因子mRNA的下调作用.结论:TM-TNF-α介导的反向信号可下调sTNF-α激活后U937细胞因子mRNA的表达;且TM-TNF-α胞浆段为其介导的反向信号所必需.
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不同浓度IL-1β、IL-6对U937细胞CD68 mRNA表达的影响
目的 探讨不同浓度IL-1β或IL-6对人单核细胞细胞株U937 CD68 mRNA表达的影响及其机制.方法 用不同浓度的人IL-1β或IL-6分别与U937细胞共培养6、12和24 h.应用RT-PCR分别检测各实验组清道夫受体CD68 mRNA的表达变化.结果 在IL-6干预组中,不同浓度水平的IL-6刺激下的表达均较对照组增加,且随IL-6浓度的增加逐级递增;在IL-1β干预组中,不同浓度水平的IL-1β刺激下的表达亦均较对照组增加,但未呈现浓度依从性,高浓度组U937细胞清道夫受体CD68的表达有所下降.结论 IL-1β或IL-6可以诱导U937细胞中CD68的表达,IL-1β或IL-6水平升高可能是动脉粥样硬化发生、发展的重要机制之一.
