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原发性肝细胞癌、癌旁及肝硬化组织中CD68(+)细胞的研究
Kupffer细胞(Kupffer cell,KC)是肝内固有的巨噬细胞(Mφ),也是单核吞噬细胞系统的重要成员之一,是人体内大的吞噬细胞群.CD68主要标记各种组织中的巨噬细胞.本研究旨在探讨肝细胞肝癌(HCC)、肝硬化组织中的CD68的表达情况,并分析CD68(+)细胞与HCC分化和预后的关系,探讨它在HCC发生、发展中的作用.
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EBV感染后LMP-1阳性霍奇金淋巴瘤患者临床特点及预后分析
本研究探讨霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)组织内EB病毒感染诱导潜伏膜蛋白1(latent membrahe protein-1,LMP-1)的阳性率及CD68阳性肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAM)计数状况,分析其与HL患者临床特征及预后的相关性.采用免疫组织化学方法检测72例HL组织标本中LMP-1和CD68阳性TAM计数,并统计学分析其与临床特征及预后的关系.结果表明,72例HL组织标本中,LMP-1阳性率为18.1％ (13/72),LMP-1阳性表达情况下CD68阳性TAM计数更多(以CD68阳性TAM数目250/hpf为分界点,P=0.003);统计学分析显示混合细胞型HL中LMP-1阳性更为多见(P =0.000).在白蛋白水平＜40 g/L及年龄≥45岁的患者中LMP-1阳性率更高(P ＜0.05);LMP-1表达状况和CD68阳性TAM计数与本组HL的近期疗效未见相关性;但在随访时间≥5年的HL患者中,LMP-1阳性患者的总生存期较短(P=0.040),但CD68阳性TAM计数和HL患者的总生存期之间无统计学相关性.结论:HL组织中LMP-1阳性情况下CD68阳性TAM计数高更为多见;LMP-1表达状态和HL患者的病理类型、年龄以及白蛋白水平均存在相关性,LMP-1阳性HL患者预后不良,提示LMP-1有可能成为HL患者的一种新的预后标记物.
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巨噬细胞表型在重症胰腺炎肾损伤中的表达
目的 探讨巨噬细胞(Mφ)表型在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)急性肾损伤中的机制.方法 雄性Wistar大鼠64只,随机(随机数字法)分为对照组(SO组)和SAP组,每组32只,采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型,于造模后2、6、12及24h分别取血和肾组织.自动生化分析仪测定血液中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的改变.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肾组织IL-12、TNF-α、IL-10及TGF-β的mRNA的表达水平.蛋白质印迹法检测CD68、iNOS、Arg-1的表达.结果 SAP组各时点BUN、Cr的浓度均高于对照组(P ＜0.01,P＜0.05);SAP组各时点肾组织IL-12、TNF-α、IL-10、TGF-β的mRNA的表达水平较对照组显著增高,差异具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05); SAP组各时点CD68、iNOS、Arg-1表达量均高于对照组.结论 SAP时炎症反应及炎症失衡是急性肾损伤的可能病理因素.
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巨噬细胞CD68、IL-6在子宫腺肌病组织中表达的研究
目的：探讨巨噬细胞CD68、IL-6子宫腺肌病发病机制的作用。方法采用免疫组化法检测巨噬细胞CD68、IL-6在58例子宫腺肌病病灶及结合带组织中的表达，以同期54例子宫肌瘤、30例子宫腺肌病合并肌瘤、30例CINⅢ为对照。结果（1）CD68、IL-6在子宫腺肌病病灶组织及结合带组织中的表达均高于其在子宫肌瘤及 CINⅢ组织中的表达，差异有统计学意义（P＜0.001）；（2）CD68、IL-6在子宫腺肌病病灶组织的表达高于其在腺肌病结合带组织的表达（P＜0.001）；（3）CD68、IL-6在子宫肌瘤病灶组织、结合带组织及CINⅢ结合带组织中的表达差异无统计学意义（P＞0.05）；（4）子宫腺肌病合并子宫肌瘤组CD68、IL-6在腺肌病病灶组织中的表达均高于其在肌瘤病灶组织中的表达，差异有统计学意义（P＜0.001）；（5）Pearson 相关分析显示：在子宫腺肌病病灶组织中CD68与IL-6的表达呈正相关（r＝0.303，P＝0.021）。结论巨噬细胞CD68与IL-6可能共同参与了子宫腺肌病的发生发展，在子宫腺肌病的发病机制中发挥着重要作用。
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全反式维甲酸治疗葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎
目的:探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)结肠炎治疗作用的机制.方法:将小鼠随机分成4组:正常对照组、DSS组、DS S+AT RA组和DSS+LE135组.建立小鼠DSS结肠炎的急性模型,从小鼠饮用DSS第3天开始,DSS+ATRA组、DSS+LE135组分别给予ATRA 0.5 mg/d、LE135 0.1 mg/d腹腔注射至实验结束.每天观察各组小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI),第8天颈椎脱臼处死小鼠取肠组织匀浆检测各组小鼠炎症肠段中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的含量,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量,免疫组织化学测定小鼠结肠CD68和核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB) P65的表达,结果:(1)DAI评分:DSS+ATRA组小鼠的DAI评分为4.63±2.20,与DSS组、DSS+LE135组相比评分明显较低(P＜0.05);对照组小鼠的DAI评分均为0;(2)组织学评分:DSS+ATRA组小鼠的组织学评分为7.63±1.19,与DSS组(10.13±1.36)、DSS+LE135组(10.38± 1.30)相比得分明显降低(P＜0.05),但明显高于正常对照组(0.25±0.463);(3)MPO活性:DS S+ATRA组小鼠的MPO活性为7.88± 0.68,与空白对照(3.52±0.58)、DSS组(11.36 ±0.96)、DSS+LE135组(12.65±0.77)相比均有明显差异(P＜0.05);(4)组织匀浆TNF含量:DSS+ATRA组(178.63±39.37),明显低于DSS组(316.67±43.68)、DSS+LE135组(362.45±62.75)这2组;(5)结肠组织CD68的表达:DSS+ATRA组肠黏膜固有层CD68阳性细胞数明显低于DSS组、DSS+LE135组(P＜0.05),与对照组小鼠的CD68表达量相比明显增高(P＜0.05);(6)结肠组织NF-κB的表达:DS S+ATRA组肠黏膜固有层NF-κB阳性细胞数明显低于DSS组、DSS+LE135组(P＜0.05),与对照组NF-κB的表达量相比增高(P＜0.05).结论:ATRA对DSS诱导的小鼠结肠炎具有治疗作用,机制为抑制结肠炎作用肠道免疫反应,及外周巨噬细胞向肠黏膜浸润.
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VEGF-C、VEGFR-3、CD105及CD68蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义
目的:探讨VEGF-C、VEGFR-3、CD105及CD68蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其与血管和淋巴管转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测50例ESCC、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白的表达. 分析这些蛋白表达与ESCC临床生物学行为的关系.结果:ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白的阳性表达率依次降低(VEGF-C:82.0%, 47.4%, 26.0%;VEGFR-3:72.0%,36.8%, 18.0%;CD105:30.53±7.42, 0, 0;CD68:50.89±10.36, 14.10±3.59, 11.30±3.72), 组间比较差异均有统计学意义( P<0.05);VEGF-C、CD105和CD68蛋白均与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移密切相关(均P<0.05), VEGFR-3蛋白表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关(均P<0.05). ESCC组织中VEGF-C蛋白表达与VEGFR-3呈正相关关系( P<0.01), VEGF-C和VEGFR-3阳性表达及阴性表达的病例分别与肿瘤相关的巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)计数和CD105阳性表达血管数组间比较, 差异均有统计学意义( P<0.05).结论:联合检测VEGF-C、VEGFR-3、CD105和CD68蛋白可望成为食管鳞癌早期诊断、判断预后及预测淋巴管及血管转移的分子指标之一, 为临床的免疫治疗和抗淋巴管及血管转移治疗提供客观、科学、可靠的依据.
关键词： 食管肿瘤 鳞状细胞癌 血管内皮细胞生长因子-C 血管内皮细胞生长因子受体-3 CD105 CD68 浸润 转移 免疫组化 -
MMP-3、IgG和CD68在青少年与中老年突出腰椎间盘组织中的表达分析
目的：比较细胞因子基质金属蛋白酶3（matrix metalloproteinases 3，MMP-3）、IgG和CD68在青少年与中老年患者突出腰椎间盘组织中的表达，探讨两个年龄段腰椎间盘突出的病因。方法：收集40例腰椎间盘突出症患者的突出腰椎间盘髓核标本，青少年组18例，年龄11～25岁，平均20.6±3.4岁；中老年组22例，年龄40～72岁，平均48.0±10.3岁。 HE染色观察标本退变情况，免疫组化染色检测MMP-3、IgG和CD68的表达，光学显微镜下观测并计录数据。结果：标本HE染色提示多数（17/22）中老年组腰椎间盘存在明显退变，青少年组多数椎间盘（13/18）退变不明显或无退变。 MMP-3阳性率青少年组（33.33%）低于中老年组（81.82%）；IgG阳性率青少年组（66.67%）高于中老年组（31.82%）；CD-68阳性率青少年组（83.33%）高于中老年组（45.45%），两组MMP-3、IgG和CD68的表达阳性率比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：免疫和炎症反应可能是青少年腰椎间盘突出的重要病因，而中老年腰椎间盘突出可能主要与退变有关。
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良性胆管狭窄瘢痕中CD68、TGFβ1、α-SMA的表达
目的 探讨良性胆管瘢痕性狭窄的形成机制.方法 收集14例良性胆管瘢痕性狭窄的胆管瘢痕组织,用10例正常胆管作为对照,分别用光镜、SEM、TEM观察其形态学特点;用免疫组织化学SP法分别检测CD68、TGFβ、α-SMA在两组中的表达及定位.结果 胆管瘢痕存在以巨噬细胞(MФ)为主的炎细胞持续浸润,缺血缺氧和MFB等特点.CD68、TGFβ1、α-SMA在胆管瘢痕中表达较强,与正常胆管有显著差异.CD68主要表达于MФ.α-SMA表达于MFB的胞浆、血管平滑肌组织、胆管平滑肌.胆管瘢痕中新生血管增多,部分管壁明显增厚.TGFβ1主要表达于肉芽组织、FB、MФ等炎细胞.结论 胆管瘢痕中存在以MФ为主的持续慢性炎症,MФ通过分泌TGFβ1导致胶原纤维过度沉积、改建不良和MFB的形成,引起胆管瘢痕性狭窄.胆管瘢痕的缺血可能是加剧良性胆管狭窄形成的重要原因.
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CD68和转化生长因子-β2在良性前列腺增生组织中的表达及临床意义
目的 探讨CD68和转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)在良性前列腺增生(BPH)组织中的表达及临床意义.方法 2016年4—9月应用免疫组化染色检查PV二步法,分别检测90例BPH患者前列腺组织中CD68和TGF-β2的表达情况,并分析CD68和TGF-β2的表达程度与患者临床资料的关系.结果 BPH组织中CD68的阳性表达率为86%(77/90),表达于上皮细胞;TGF-β2阳性表达率为79%(71/90),表达于上皮细胞与间质细胞.根据细胞着色程度将患者分组,随着细胞着色程度的加深,相应患者的前列腺体积更大、IPSS评分更高、大尿流率更低,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 CD68和TGF-β2在BPH组织中均阳性表达,且其表达程度与患者的症状、体征成正相关.巨噬细胞介导的炎症免疫反应可能在BPH的发生、发展中起到了重要的作用.
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CD68和CK20与大肠癌微转移的研究进展
目的:探讨CD68和CK20肿瘤标志检测在大肠癌微转移中的临床应用及意义.方法:应用Medline和CNKI期刊全文数据库检索系统,以“CD68、CK20、微转移和直肠癌”等为关键词,检索2005-01-2011-03的相关文献,共检索到中、英文文献542条,中文文献86篇.纳入标准:1) CD68和CK20的一般特性；2)CD68和Ck20同微转移的关系.根据纳入标准,符合分析的文献17篇.结果:通过对CK20和CD68肿瘤标志从特征和检测敏感度等方面进行阐述,证明CK20和CD68在微转移检测中具有较高的敏感度.结论:CD68和CK20由于其较高的敏感度与特异度可成为判断肠癌患者是否发生微转移、识别高危患者以及判断临床治疗效果的较好指标.
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经典型霍奇金淋巴瘤组织CD20和CD68表达临床意义的研究
目的:探讨CD20和CD68在经典型霍奇金淋巴瘤(CHL)组织中的表达及其与临床病理特征及预后的关系.方法:采用免疫组化方法检测29例CHI患者CD20和CD68的表达情况,并研究其与临床病理特征及预后的关系.结果:1)29例CHL中CD20和CD68的表达均与年龄有关(P=0.010,P=0.006),与性别、肿瘤分期、肿瘤分型、肿瘤大小、B症状等均无相关性,P＞0.05.2)在CHL中CD20表达与CD68表达无相关性,r=- 0.335,P＞0.05.3)CD20高表达组5年无失败生存率高于低表达组(69.3％vs 54.5％),两组相比差异无统计学意义,P=0.610；CD68低表达组5年无失败生存率高于高表达组(86.3％ vs 24.7％),两组相比差异有统计学意义,P=0.044.结论:1)CD20、CD68在CHL组织中表达均与年龄有关,与其他临床病理特征无关.2)在CHL中CD20表达与CD68表达无相关性.3)未能证实在CHL中CD20表达与预后具有相关性；CD68在CHL中表达与预后呈负相关.
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食管鳞癌组织B7-H3和CD68表达及其临床意义
目的 探讨食管鳞癌组织中共刺激分子B7-H3和肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)标志CD68表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测2006-01-02-2006-12-10河北医科大学第四医院70例食管鳞癌组织及对应癌旁组织中B7-H3和CD68的表达.分析食管鳞癌组织中B7-H3和CD68表达与临床病理特征之间的关系,以及两者之间的相关性.结果 食管鳞癌组织中B7-H3阳性表达率为98.6％(69/70),明显高于对应癌旁组织的7.1％(5/70),差异有统计学意义,x2=117.41,P＜0.001;TAM标志CD68阳性表达率为91.4％(64/70),明显高于癌旁组织的18.6％(13/70),差异有统计学意义,x2=75.07,P＜0.001.B7-H3表达与患者肿瘤浸润深度显著相关,P=0.012;CD68表达与患者肿瘤浸润深度显著相关,P=0.039.食管鳞癌组织中B7-H3和CD68表达呈正相关,r=0.300,P＜0.05.结论 B7-H3和TAM标志CD68在食管鳞癌组织中均呈过表达,且两者的过表达可能在食管鳞癌发生、发展中起重要作用.
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乳腺癌组织中CD68、B细胞淋巴瘤基因2及VEGF165的表达及其临床意义
目的：研究抗原CD68、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(B cell lymphoma/leukemia-2, Bcl-2)及VEGF165在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2012年3月至2013年3月本院40例手术切除浸润性乳腺癌标本,应用免疫组织化学法检测40例乳腺癌和癌旁组织中 CD68、Bcl-2及VEGF165的表达。计量资料采用单因素方差分析,计数资料采用χ2检验或Fisher确切概率法。相关性分析采用 Pearson 相关分析法。结果乳腺癌组织中 CD68、Bcl-2及 VEGF165阳性表达率分别为70．0%(28/40)、77．5%(31/40)、80．0%(32/40),癌旁组织中分别为10%(4/40)、57．5%(23/40)、15．0%(6/40),差异有统计学意义(t=20．637,21．877,35．104,P均=0．000)。 CD68、Bcl-2、VEGF165在浸润性乳腺癌组织中的表达与患者的年龄、有无脉管癌栓、ER、PR表达无关,而与乳腺癌的TNM分期(r=4．571、4．167、4．167, P=0．033、0．041、0．041)、淋巴结转移(r=8．127,P=0．004；χ2=5．974, P=0．015；P=0．036))有关(P<0．05)。 Pearson线性相关分析显示乳腺癌组织中CD68与Bcl-2之间(r=0．793, P=0．000),CD68与VEGF165之间(r=0．494,P=0．002),Bcl-2与VEGF165之间(r=0．507,P=0．001)均呈正相关。结论乳腺癌组织CD68、Bcl-2及VEGF165过表达,三者可作为判断乳腺癌病情的参考指标。
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大鼠脑损伤海水浸泡后损伤脑组织小胶质细胞炎性改变
目的 观察创伤性脑损伤合并海水浸泡后损伤脑组织的炎性反应及小胶质细胞的炎性改变.方法 利用改良的自由落体打击模型构建重型创伤性脑损伤大鼠模型,并于损伤处持续滴注海水45 min.分别于海水浸泡结束后第24、48、72、96h取脑组织,以HE染色观察损伤脑组织病理变化,以免疫组化DAB显色,观察小胶质细胞的特异性抗体CD11b/c和CD68阳性细胞的数量及分布情况.结果 HE染色可见海水浸泡组24 h可见神经细胞水肿明显,细胞核深染,核周大量空泡形成并伴有明显的出血;48 h细胞水肿更加明显,细胞杂乱无章,核固缩畸形,细胞周围开始出现大空泡并伴有大量血细胞浸润;海水浸泡72 h及96 h组局部出血消退,脑细胞水肿不再继续加重,仍可见明显细胞核固缩畸形,细胞周围大小空泡浸润脑组织呈网格状改.DAB显色可见海水浸泡组24 h时CD11b/c及CD68阳性小胶质细胞大量聚集、活化于损伤组织表面,48 h时聚集于损伤脑组织内,可呈多层分布,可见明显的吞噬行为;72 h及96 h组细胞数目已较48 h组明显减少,可见局部组织中细胞密度降低,细胞吞噬行为明显减少;相同时间点CD68阳性的细胞数目均明显多于CD11b/c阳性细胞(均P＜0.01).结论 脑损伤海水浸泡后72 h内脑组织炎性反应为强烈,小胶质细胞大量聚集活化,72 h及96 h后逐渐减弱并趋于平稳.
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颅内动脉瘤组织超微结构及MMP-9表达相关调控机制的研究
目的 探讨颅内动脉瘤组织超微结构及MMP-9过度表达的相关调控机制.方法 观察颅内动脉瘤标本和正常脑血管的血管壁细胞外基质的形态学变化,检测脑血管壁组织内的CD68、MMP-gmRNA表达水平及c-Jun免疫活性,进行相关统计学分析.结果 电镜下见颅内动脉瘤血管壁的内皮细胞、平滑肌细胞凋亡和细胞外基质(ECM)破坏,CD68在颅内动脉瘤组织内14.60±1.72/高倍视野,正常脑血管壁内未见CD68阳性表达(P<0.01);c-Jun免疫活性在颅内动脉瘤组织内为1.92±051,正常脑血管壁内为0.17±0.41(P<0.01);动脉瘤组织中MMP-9mRNA的表达是正常对照的10.06倍(P<0.01);CD68和MMP-9mRNA之间呈显著正相关(r<,1>=0.931);颅内动脉瘤组织内c-Jun和MMP-9mRNA之间呈显著正相关(r<,2>=0.818).结论 颅内动脉瘤瘤壁组织中阳性表达的CD68可能通过激活c-Jun进而诱导MMP-9的大量表达破坏ECM参与颅内动脉瘤的发病机制.
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早期梅毒皮损组织CD3、CD20和CD68的表达
为探讨一、二期梅毒皮损组织细胞免疫应答过程及机制,采用免疫组织化学及计算机图像分析的方法,对一、二期梅毒病损组织中的CD3 、CD20、CD68表达进行定性定量分析研究.结果显示,43例一、二期梅毒标本中 CD3、CD20、D68表达均阳性,表达水平随病期发展、皮肤损害加重而逐渐升高.CD68表达水平高于CD3、CD20,尤其在血管周围表达明显增高,CD20表达较低.研究表明,T细胞、B细胞,特别是巨噬细胞在清除早期梅毒组织内感染的梅毒螺旋体过程中起着重要的细胞免疫调节作用,但作用不完全.
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1,25-二羟基维生素D3对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用及机制
目的 探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用及可能的机制.方法 将雄性Wistar大鼠采用(自由摄取)胆碱缺乏氨基酸(CDAA)饮食诱导建立NASH模型的同时,每周2次(周二和周六)ip给予1,25(OH)2D3 1,5和10 μg· kg-1.第12周末,测量大鼠体质量、肝质量,计算肝指数;检测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)和肝组织TG水平;苏木素和伊红染色、天狼星红染色观察肝组织形态学变化;免疫组织化学法检测CD68、转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠肝指数明显增加(P＜0.01);血清GPT和GOT和肝组织TG水平明显升高(P＜0.01),血清CHO水平升高(P＜0.05),肝组织NAS积分和CD68,TGF-β1和α-SMA的表达明显升高(P＜0.01).与模型组相比,给予1,25(OH)2D3治疗后,5 μg· kg-1剂量组肝指数下降(P＜ 0.05);血清GPT和GOT活性均明显下降(P＜0.05);5 μg·kg-1剂量组血清TG水平显著升高(P＜0.01);5μg·kg-1剂量组肝组织TG水平、NAS积分和CD68,TGF-β1,α-SMA表达明显降低(P＜0.05).结论 1,25(OH)2D3可通过抑制肝组织的CD68、TGF-β1和α-SMA蛋白表达改善NASH大鼠炎症.
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下瘀血汤对肝硬化大鼠肝组织CD68和CD163蛋白表达的影响
目的 探讨下瘀血汤抗肝硬化的作用机制.方法 SD雄性大鼠ip给予硫代乙酰胺200 mg·kg-1每周2次,连续8周,制备大鼠肝硬化模型.造模成功后,模型大鼠于第9周首日ig给药下瘀血汤0.313,0.626和1.252 g·kg-1,每天1次,连续3周.于第11周末处死大鼠,取肝组织,用Western蛋白质印迹法和免疫组化法测定肝组织CD68和CD163蛋白表达;用激光共聚焦方法检测肝组织CD68+TUNEL+和CD163+TUNEL+双阳性细胞,观察ED1和ED2肝巨噬细胞凋亡.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性增强(P＜0.01),血清总胆红素(TBil)水平升高(P＜0.01),血清白蛋白(Alb)水平显著降低(P＜0.01).与模型组比较,下瘀血汤0.626和1.252 g·kg-1组大鼠血清 GPT和GOT活性以及Tbil 水平均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),Alb 水平显著升高(P＜0.01).Western蛋白质印迹和免疫组化实验结果显示,与正常对照组比较,模型组CD68表达升高(P＜0.01),CD163表达明显降低(P＜0.01);与模型组相比,下瘀血汤0.626和1.252 g·kg-1组CD68表达明显降低(P＜0.01),CD163表达显著升高(P＜0.01).激光共聚焦实验结果表明,与正常对照组比较,模型组大鼠CD68+TUNEL+双阳性细胞显著增加(P＜0.05);与模型组比较,下瘀血汤0.626和1.252 g·kg-1组CD68+TUNEL+双阳性细胞进一步增加(P＜0.05,P＜0.01);所有组别均未检测到CD163+TUNEL+双阳性细胞.结论 下瘀血汤对肝硬化大鼠肝功能具有改善作用,可抑制肝硬化大鼠肝组织CD68表达,促进CD163表达.
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新型甲型H1N1流感重症病例肝脏病理学变化分析
目的 从组织、细胞、蛋白水平,观察新型甲型H1N1流感病毒感染后肝脏的病理学变化特征,分析血凝素(hemagglutinin,HA)、核蛋白(nucleoprotein,NP)、CD68及转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)在肝脏中的表达分布特点,以探讨重症死亡病例可能的发病机制.方法 收集2009年北京甲型H1N1流感重症死亡系统解剖病例2例,床旁肝脏穿刺标本6例,通过常规病理学及免疫组织化学方法观察变化特征.结果 肝脏存在不同程度充血及带状坏死,妊娠女性肝细胞伴有微泡型脂肪变.病毒抗原HA及NP在肝坏死区巨噬细胞中有少量表达;CD68主要表达在肝窦库普弗细胞及坏死区巨噬细胞;TGF-β1主要表达在巨噬细胞,坏死区明显增多.结论 新型甲型H1N1流感重症患者病理变化不仅局限于呼吸道,肝脏同样受累,其机制可能与CD68和TGF-β的作用相关.
关键词： 新型甲型H1N1流感 肝脏 病理特征 CD68 转化生长因子β(TGF-β1) -
CD68和Ki-67蛋白在腹膜后恶性纤维组织细胞瘤中的表达及意义
目的 探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)标志物CD68和核增殖标志物Ki-67在腹膜后恶性纤维组织细胞瘤的表达情况及临床意义.方法 回顾性分析2000年2月至2015年12月收治的35例腹膜后恶性纤维组织细胞瘤患者的完整临床资料及随访资料.其中男24例,女11例,年龄18~71(53.0±10.8)岁,根据CD68表达情况分为CD68阳性组(21例)和CD68阴性组(14例);根据Ki-67表达情况分为Ki-67低表达组(<20%)与Ki-67高表达组(≥20%),比较两组的临床病理特点及预后差异.单因素生存分析采用Kaplan-Meier法计算,Log-rank检验,多因素生存分析采用Cox风险比例模型.两个指标的表达差异采用Fisher确切概率法;采用Spearman进行等级资料相关性分析.结果 本组患者中,18例接受了根治性手术切除,17例行部分切除.中位生存时间17(1~86)个月.患者总体1、3、5年生存率分别为65.7%、22.9%、8.6%.Log-rank检验显示法国联邦癌症中心(FNCLCC)分级(x2=7.002,P=0.008)、手术切除程度(x2=7.134,P=0.008)、CD68表达(x2=4.634,P=0.031)、Ki-67表达(x2=8.898,P=0.003)是患者术后生存时间的影响因素.而性别、年龄、肿瘤大直径、失血量、有无脏器联合切除和术后有无辅助治疗对患者的术后生存时间无影响(P值均>0.05).多因素分析显示:手术切除程度(RR=3.755,P=0.003)和Ki-67表达(RR=4.471,P=0.002)是预后的独立影响因素.同时Fisher确切概率法统计分析发现CD68阳性组和CD68阴性组FNCLCC分级比较差异有统计学意义(P=0.001).Ki-67高表达组和Ki-67低表达组在FNCLCC分级(P=0.027)、肿瘤大直径(P=0.044)和辅助治疗(P=0.019)方面比较差异有统计学意义.结论 腹膜后恶性纤维组织细胞瘤预后较差,手术根治切除是目前主要治疗方法.TAMs标志物CD68阳性、核增殖标志物Ki-67高表达(≥20%)的患者术后生存期短,二者在腹膜后恶性纤维组织细胞瘤的发生发展中具有重要作用,可能是其潜在的预后标志物.
