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大鼠脑损伤海水浸泡后损伤脑组织小胶质细胞炎性改变
目的 观察创伤性脑损伤合并海水浸泡后损伤脑组织的炎性反应及小胶质细胞的炎性改变.方法 利用改良的自由落体打击模型构建重型创伤性脑损伤大鼠模型,并于损伤处持续滴注海水45 min.分别于海水浸泡结束后第24、48、72、96h取脑组织,以HE染色观察损伤脑组织病理变化,以免疫组化DAB显色,观察小胶质细胞的特异性抗体CD11b/c和CD68阳性细胞的数量及分布情况.结果 HE染色可见海水浸泡组24 h可见神经细胞水肿明显,细胞核深染,核周大量空泡形成并伴有明显的出血;48 h细胞水肿更加明显,细胞杂乱无章,核固缩畸形,细胞周围开始出现大空泡并伴有大量血细胞浸润;海水浸泡72 h及96 h组局部出血消退,脑细胞水肿不再继续加重,仍可见明显细胞核固缩畸形,细胞周围大小空泡浸润脑组织呈网格状改.DAB显色可见海水浸泡组24 h时CD11b/c及CD68阳性小胶质细胞大量聚集、活化于损伤组织表面,48 h时聚集于损伤脑组织内,可呈多层分布,可见明显的吞噬行为;72 h及96 h组细胞数目已较48 h组明显减少,可见局部组织中细胞密度降低,细胞吞噬行为明显减少;相同时间点CD68阳性的细胞数目均明显多于CD11b/c阳性细胞(均P＜0.01).结论 脑损伤海水浸泡后72 h内脑组织炎性反应为强烈,小胶质细胞大量聚集活化,72 h及96 h后逐渐减弱并趋于平稳.
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盐酸纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠模型脊髓背角CD11b/c、GFAP表达的影响
目的 探讨盐酸纳洛酮对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角小胶质细胞标志物CD11b/c、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法 选取SD大鼠60只,将其分为假手术组(S组,12只)与模型组(48只),然后再将模型组大鼠采用随机数字表法分为4组,即CCI组、盐酸纳洛酮干预P1、P2、P3组,每组各12只.CCI组、P1组、P2组、P3组建立坐骨神经压迫损伤模型,S组仅暴露坐骨神经.P1组、P2组、P3组分别皮下注射纳洛酮1、10、100 mg/kg,1次/d,连续7d.S组、CCI组给予等体积生理盐水.观察各组大鼠行为学,测定给药前、给药后1、3、5、7d大鼠机械痛阈(MWT)及热痛阈(PWTL).采用免疫组织化学法检测大鼠L4-5脊髓背角组织中CD11b/c、GFAP变化水平.结果 与S组比较,CCI组大鼠MWT、PWTL均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与CCI组比较,P1组、P2组、P3组大鼠MWT、PWTL均明显升高(P＜0.05),且呈一定时间、剂量依赖性,其中P1组于给药后第3日开始明显升高(P＜0.05),P2组、P3组于给药后第1日明显升高(P＜0.05).给药后7d,与S组比较,CCI组CD11b/c 、GFAP平均光密度值明显升高(P＜0.05).与CCI组比较,P1组、P2组、P3组CD11b/c、GFAP平均光密度值明显下降(P＜0.05),且呈一定剂量依赖性(P＜0.05).结论 盐酸纳洛酮具有缓解CCI大鼠神经病理性疼痛作用,其机制可能是纳洛酮抑制脊髓背角CD11b/c、GFAP的表达.
关键词： 纳洛酮 CD11b/c 神经胶质原纤维酸性蛋白质 神经病理性疼痛
