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乌司他丁联合血必净可抑制海水浸泡腹腔开放伤兔的炎症反应
目的：了解伤后早期乌司他丁联合血必净干预对海水浸泡腹腔开放伤兔炎症反应的影响。方法：36只新西兰雄性大白兔被随机分为正常组、对照组1（腹部开放伤+海水浸泡）、对照组2（腹部开放伤+海水浸泡+平衡液）、实验组1（腹部开放伤+海水浸泡+乌司他丁）、实验组2（腹部开放伤+海水浸泡+血必净）和实验组3（腹部开放伤+海水浸泡+乌司他丁+血必净）。于浸泡60 min打捞出水时，对照组2、实验组1、实验组2、实验组3分别给予平衡液、乌司他丁、血必净及乌司他丁+血必净静滴（方案：血必净1.8 ml/kg，乌司他汀5万U/kg，液体总量26 ml/kg）；分别于浸泡前、浸泡60 min打捞出水及用药60 min时，分别于浸泡前、浸泡60 min打捞出水及用药60 min观察各组动物肝脏、胃、小肠粘膜等病理变化及炎症因子改变。结果：乌司他丁、血必净均能显著抑制海水浸泡腹腔开放伤兔的炎症反应，减轻毒性代谢产物对组织、器官的破坏；乌司他丁联合血必净的作用更为明显。结论：乌司他丁联合血必净能显著抑制海水浸泡腹腔开放伤兔的炎症反应，防止MODS的发生。
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腹腔开放伤大鼠海水浸泡后肝肾功能变化与胃黏膜损伤的关系
目的探讨腹腔海水浸泡对腹腔开放伤大鼠肝肾功能改变与胃黏膜损伤的关系.方法 56只SD大鼠随机分为正常组、单纯腹部开放伤组及腹腔海水浸泡组,后两组又分为1 h、2 h、3 h组,监测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素(Ure)、肌酐(Cr)及胃黏膜溃疡指数(UI)的变化.结果随着海水浸泡时间的延长,腹腔海水浸泡组大鼠胃黏膜UI与ALT、Ure、Cr均明显增高(P＜0.05);且与UI存在正相关.结论腹腔海水浸泡可导致大鼠肝肾功能损伤,并与胃黏膜损伤密切相关.
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海水浸泡犬离断肢体再植修复术后的肌腱超声观察
目的 通过对海水浸泡犬离断肢体再植修复术后的肌腱超声观察,记录其声像学特征,利用超声对其修复程度进行检测,评价显微外科技术进行修复与重建的可能性.方法 犬肌腱损伤修复术后8、16周进行超声检查,健康杂种家犬24只,每只犬左(或右)小腿均以手术造成不全离断及大部分离断.伤后分别将犬伤肢浸泡在自然的大海中各1、2、3h.用L12-5和L17-5探头,于术后8、16周对海水浸泡时犬肌腱(胫前肌腱)损伤修复后的改变进行观察.结果 3只实验犬死亡,1只犬因钢板外露未能探查,其余的实验犬肌腱缝合处超声显示,伤组、断组以及浸泡1、2、3h的实验犬,超声扫查的胫前肌腱数据无显著性差异,故合并组别按术后8、16周总结经验.术后8周,粘连3只(含1只瘢痕连接),其余的实验犬肌腱均获得较好的愈合；术后16周,死亡2只,粘连3只,其余的实验犬肌腱回声几乎同健侧.结论 通过对海水浸泡犬离断肢体再植修复术后的肌腱超声观察,海战时在舰船上对肌腱实施显微外科的手术是可行的,超声能观察肌腱的整个愈合过程,对其愈合情况进行超声动态随访.
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海战伤大鼠伤后早期体温及糖耐量变化特点研究
目的 通过观测海战伤大鼠伤后12h复温过程及糖耐量的变化规律,探讨海战伤对复温及血糖代谢的影响.方法 成年雄性SD大鼠,30只,随机分为5组,每组6只.麻醉对照组(C组)腹膜切开缝合组(L组)、腹部开放伤45min组(L45组)、腹部开放合并林格氏液浸泡45min组(L+R45组)及腹部,开放合并海水浸泡45min组(L+S45组),在伤后12h内不同时间点进行体温测量,伤后12h行腹腔注射糖耐量实验(IPGTT),随后计算各组IPGTT血糖值曲线下面积(AUC).结果 术前各组大鼠体温、糖耐量无明显差异.术后L+S45组术后即刻体温低,复温速度慢,12h时AUC高.结论 海战伤能够导致严重低体温以及糖代谢紊乱,可能是海战伤预后不良原因之一.早期封闭伤口、脱离低温高渗环境、改善血糖代谢可能提高海战伤救治效果.
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1例酒后并发肺栓塞案例分析
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是来自全身静脉系统或有心的内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支,引起肺循环和呼吸功能障碍的临床和病理生理综合征.PE的栓子种类包括血栓、羊水、脂肪、空气、瘤栓和感染性栓子等,其中99％是血栓性质的.也称肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE).因其发病机制比较复杂,所以早期诊断较为困难,特别是高危PTE患者具有极高的病死率,现将本院重症医学科救治的1例酒后并发高危PTE患者报道如下.
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1例飞行员全身多发伤合并海水浸泡的救治
海军飞行员是海军航空兵的主要战斗力,飞行员疾病的诊治及健康维护是海军航空卫生工作的重要职责和任务[1].2013年8月,笔者参与一例飞行员全身多发伤合并海水浸泡的院内救护干预工作,及时有效的救护干预为伤员赢得了宝贵的救治时机,现报道如下.
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持续肾脏替代治疗对创伤合并海水浸泡致急性肾衰竭犬的救治
目的 探讨CRRT对创伤合并海水浸泡致急性肾衰竭(ARF)犬的救治效果.方法 选择海军总医院肾内科成年杂种犬30只,致腹部开放伤后在19℃～21℃的人工海水中浸泡1.5h,随机分为对照组(浸泡后不予处理),普通救治组(浸泡后给予一般急救)和CRRT组(浸泡后一般急救加CRRT),每组10只.检测肛温、平均动脉压、肾功能、血气分析、渗透压、电解质、TNF-α和IL-6等变化.结果 ①对照组出现典型的海战伤伤情特点,表现为低体温,低血压,高渗,代谢性酸中毒;并且血肌酐、尿素氮、TNF-α和IL-6明显升高(P＜0.05).②普通救治组犬的生存时间、肛温、pH、HCO3-较对照组改善(P＜0.05),但电解质、渗透压、肾功能、TNF-α和IL-6无变化.③CRRT组犬的生存时间明显延长,各项指标的改善均优于对照组和普通救治组(P＜0.01、P＜0.05),病理改变也是轻的.结论 ①一般急救措施救治后,犬发生ARF的几率较对照组降低,生存时间有所延长,但大部分损伤指标无明显改善,病理提示肾脏损害严重,说明仅靠一般的急救是不够的;②经CRRT救治后,几个主要的海战伤伤情特点能够得到有效救治,总体疗效明显好于普通救治组,病理改变也非常轻,表明CRRT对于战伤合并海水浸泡导致的急性肾功能衰竭是一种非常有效的急救措施.
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海水浸泡降低血管内皮细胞迁移能力并抑制血管生成
目的:观察海水浸泡对血管内皮细胞迁移和血管生成的影响,为探讨海水致伤机制、制定科学救治原则提供实验依据.方法:建立ECV304细胞划痕创伤模型,分别给予生理盐水和人工海水浸泡处理,划痕创伤愈合修复分析观察细胞迁移能力;建立人食管鳞癌EC0156裸鼠皮下移植瘤模型,分别给予生理盐水和人工海水干预,监测肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线,观察肿瘤边缘血管的生成,免疫组织化学染色检测肿瘤组织内微血管密度.结果:海水浸泡后,ECV304细胞失去正常形态,并随浸泡时间的延长,呈明显"脱水"状态.在划痕后17 h,对照组划痕已基本愈合,而实验组仍可见清晰划痕,且以实验4 h组划痕尤其明显.与对照组相比,实验组细胞划痕愈合明显延迟,细胞迁移能力降低;与对照组相比实验组肿瘤边缘新生血管较少,前者肿瘤边缘新生血管较丰富,两者有显著性差异(微血管密度值:1.2±0.44 vs 3.2±0.83,P<0.05).实验组肿瘤生长缓慢,肿瘤体积较小(P<0.05).结论:海水浸泡能够降低血管内皮细胞迁移能力并抑制血管生成.
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体温过低症应用体外循环复温的实验研究
目的应用体外循环技术对体温过低症犬进行复温,观察复温进程及复温前后血流动力学变化. 方法对浸泡性体温过低症犬经股动脉、颈外静脉插管,连接体外循环机进行复温. 结果实验犬体温稳定回升;血流动力学指标明显改善. 结论体外循环技术复温浸泡性体温过低症犬是有效的方法.
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3种方法对海水浸泡致重度体温过低症犬的复温效果研究
目的冷海水浸泡所致的体温过低症死亡率很高,有效地复温是治疗的关键.比较3种复温方法的复温效果以及对实验犬的血流动力学影响.方法实验犬共12只,全麻后分为3组,分别置于(12±2)℃的冷海水中,待肛温25℃时,分别采用体外循环血液复温、腹腔灌流、胸腔灌流技术进行复温.观察指标为血流动力学和复温速率. 结果复温后各组犬的心输出量、心率、平均动脉压均明显改善(P＜0.05).结论复温速率以体外循环血液复温快,腹腔复温优于胸腔复温(P＜0.05).
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东南沿海解藻酸弧菌伤口感染能力研究
目的研究从沿海某地海水中分离出的解藻酸弧菌的致病性. 方法采用毒力实验组:35只二级昆明小鼠随机分为4组:实验组腹腔注射解藻酸弧菌,阳性对照组腹腔注射标准金黄色葡萄球菌、标准大肠埃希菌,阴性对照组腹腔注射无菌生理盐水;伤口感染实验组:35只SPF小鼠,腿部致伤后随机分为4组:实验组(浸泡含有细菌的人工海水)和阳性对照组(含有标准金黄色葡萄球菌、标准大肠埃希菌),阴性对照组(浸泡无菌人工海水);观察小鼠一般状况、血常规、血培养、脏器培养,96 h后活杀取脏器和伤肢病理检查. 结果毒力实验:实验组20只鼠中4只(20%)的肝、肺有细菌生长;伤口感染实验:伤口感染阳性率为100%,活杀后脏器细菌培养阳性率为30%;病理学检查伤肢皮下组织大量中性粒细胞浸润、肌纤维破坏、脓肿形成. 结论自沿海某海域分离出的解藻酸弧菌在106 CFU/ml时,具有较强的感染能力,可致实验鼠伤口感染.
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海洋中分离的河流弧菌致病能力的研究
目的 研究从海水中分离出的河流弧菌的致病性.方法毒力实验组:22只二级昆明小鼠随机分为4组:实验组腹腔注射河流弧菌,2个阳性对照组分别腹腔注射标准金黄色葡萄球菌和标准大肠埃希菌,阴性对照组腹腔注射无菌生理盐水;伤口感染实验:22只SPF小鼠,腿部致伤后随机分为4组:实验组(浸泡含有河流弧菌的人工海水)和2个阳性对照组(分别含有标准金黄色葡萄球菌、标准大肠埃希菌),阴性对照组(浸泡无菌人工海水);观察小鼠一般状况,血常规、血培养、脏器细菌培养,伤口分泌物培养,3 d后活杀小鼠,取脏器和伤肢进行病理检查.结果毒力实验:实验组7只鼠中5只鼠腹腔注射细菌悬液12 h血培养阳性,2只鼠24 h血培养持续阳性;伤口感染实验:伤口感染阳性率为100.0%,病理学检查伤肢横纹肌组织有大量中性粒细胞浸润,蜂窝织炎形成.结论自海水中分离出的河流弧菌在106CFU/ml时,具有感染能力,可致鼠伤口感染和败血症.
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沿海海区副溶血弧菌致病能力的研究
目的 研究从海水中分离出的副溶血弧菌的致病性.方法 毒力实验组:35只清洁级昆白小鼠随机分为腹腔注射副溶血弧菌为实验组,阳性对照组为腹腔注射金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌,阴性对照组为腹腔注射无菌生理盐水;伤口感染组:35只SPF小鼠,腿部致伤后随机分为实验组(浸泡含有细菌的人工海水)和阳性对照组(含有金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌),阴性对照组(浸泡无菌人工海水);观察小鼠一般状况,进行血常规检查、血培养、脏器培养,4 d后活杀小鼠,取脏器进行病理检查.结果 毒力实验组:1只小鼠腹腔注射细菌悬液12 h后血培养阳性,解剖脏器压印细菌培养阳性;伤口感染组:伤口浸泡菌液后,感染率为100%,血液及脏器细菌培养阳性率为10%;病理学检查伤肢横纹肌组织有大量中性粒细胞浸润,蜂窝织炎性反应,感染的严重程度相当于阳性对照组,阴性对照组无炎性反应.结论 自海水中分离出的副溶血弧菌在106CFU/ml时,具有感染能力,可致鼠伤口感染和败血症.
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大鼠脑损伤海水浸泡后损伤脑组织小胶质细胞炎性改变
目的 观察创伤性脑损伤合并海水浸泡后损伤脑组织的炎性反应及小胶质细胞的炎性改变.方法 利用改良的自由落体打击模型构建重型创伤性脑损伤大鼠模型,并于损伤处持续滴注海水45 min.分别于海水浸泡结束后第24、48、72、96h取脑组织,以HE染色观察损伤脑组织病理变化,以免疫组化DAB显色,观察小胶质细胞的特异性抗体CD11b/c和CD68阳性细胞的数量及分布情况.结果 HE染色可见海水浸泡组24 h可见神经细胞水肿明显,细胞核深染,核周大量空泡形成并伴有明显的出血;48 h细胞水肿更加明显,细胞杂乱无章,核固缩畸形,细胞周围开始出现大空泡并伴有大量血细胞浸润;海水浸泡72 h及96 h组局部出血消退,脑细胞水肿不再继续加重,仍可见明显细胞核固缩畸形,细胞周围大小空泡浸润脑组织呈网格状改.DAB显色可见海水浸泡组24 h时CD11b/c及CD68阳性小胶质细胞大量聚集、活化于损伤组织表面,48 h时聚集于损伤脑组织内,可呈多层分布,可见明显的吞噬行为;72 h及96 h组细胞数目已较48 h组明显减少,可见局部组织中细胞密度降低,细胞吞噬行为明显减少;相同时间点CD68阳性的细胞数目均明显多于CD11b/c阳性细胞(均P＜0.01).结论 脑损伤海水浸泡后72 h内脑组织炎性反应为强烈,小胶质细胞大量聚集活化,72 h及96 h后逐渐减弱并趋于平稳.
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海水浸泡与日晒对皮肤功能影响的研究
目的 观察大鼠模拟海训战士经海水浸泡及日光照射后的皮肤变化,探讨海水和日光对皮肤的影响.方法 海水浸泡及部分联合模拟日光(长波紫外线+中波紫外线)照射SD大鼠,每周5次,共4周,观察照射部位皮肤的外观、含水量、组织病理改变,分析比较皮肤含水量、角质形成细胞层数.结果 大鼠小红斑量(MED)平均值1443.6 mJ/cm2;海水浸泡或紫外线照射均可引起皮肤含水量下降、角质屏障功能受损,并且联合干预后变化更明显.组织病理改变示海水浸泡或紫外线照射均可引起角质形成细胞增殖,但联合干预后变化无加剧.结论 在海水浸泡后光照会加重光损伤和光老化,提示战士海训时要注意加强防护.
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兔眼球爆裂伤合并无菌海水浸泡后角膜超微结构改变
目的 观察实验兔眼眼球爆裂伤后暴露于海水所引起的角膜超微结构改变,探讨爆裂伤合并海水浸泡眼球的抢救佳时间.方法 24只健康成年新西兰白兔,用鞭炮爆炸方法造成眼球爆裂伤,各兔右眼浸泡于无菌海水中,左眼暴露空气中作对照,经10 min、0.5h、1h、2h、4h、8h后取出裂伤伤口处角膜,每时间组4只眼球用透射电子显微镜观察其超微形态学变化,以判断角膜各层组织的活性.结果 海水浸泡0.5h,角膜上皮细胞发生脱水、坏死、脱落,角膜内皮细胞脱落;海水浸泡1h,角膜基质细胞出现胞质内空泡、细胞脱水、皱缩,角膜后弹力层脱失;而空气对照组在伤后2～4h、甚至更长时间发生上述超微结构改变.结论 兔眼眼球爆裂伤后暴露于海水中的角膜组织超微结构损伤较单纯暴露于空气中者发生早且组织损伤亦重,海水浸泡1h后角膜的病理改变即为不可逆转.发生海战时,对海水浸泡眼球裂伤,好在0.5h之内进行角膜裂伤的清创缝合,超过1h,则意义不大.
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海水浸泡对角膜爆炸穿孔伤后角膜上皮细胞超微结构的影响
目的 观察海水浸泡对兔角膜爆炸穿孔伤后角膜上皮细胞超微结构的影响.方法 健康灰兔12只,爆竹致兔角膜爆炸伤并于角膜中周部全层切开,切口长约3mm.右眼为实验眼,对侧眼为对照眼.实验眼将海水通过角膜切口注入前房,海水持续灌注角结膜面30 min.对照眼使用生理盐水注入前房和灌注眼表.使用光镜及电镜分别观察造模后1d、3d、5d、7d、10 d、14 d两组角膜上皮细胞和基质层超微结构的变化.结果 实验组造模后1d至14 d,角膜上皮细胞胞浆出现不同程度的空泡样变性,微绒毛状突起消失或部分消失,染色质增多,线粒体肿胀,细胞核固缩、碎裂、崩解,基质层胶原纤维排列紊乱,胞核空泡样变性,其中3d改变明显,10 d、14 d可见部分上皮细胞增生；相同时间段对照组改变明显轻于实验组,对照组7d、10 d大部分上皮细胞增生,14 d无明显异常改变.结论 角膜爆炸穿孔伤合并海水浸泡后角膜上皮细胞的超微结构改变明显重于对照组,提示海水浸泡加重角膜上皮细胞的损伤.
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兔角膜穿孔伤合并海水浸泡角膜组织肿瘤坏死因子-α表达的实验研究
目的 观察兔角膜爆炸穿孔伤合并海水浸泡后肿瘤坏死因子- α(TNF-α)在角膜组织的表达及其意义.方法 成年健康灰兔40只,单支鞭炮致兔角膜爆炸伤.于角膜中周部作3 mm的全层切开造成角膜开放伤口.右眼为实验眼,左眼为对照眼.通过角膜切口将海水注入实验眼前房,海水持续灌注眼表30 min.对照眼使用生理盐水灌注相同时间.造模后1d、2d、3d、5d、7d采用免疫组织化学法观察角膜组织TNF -α的表达及分布.结果 实验组造模后1d角膜上皮细胞及基质中TNF -α表达量高,以后逐渐降低.实验组角膜组织TNF -α表达造模后1d、2d、3d和对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),造模后5d、7d角膜中TNF -α表达两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 兔角膜爆炸穿孔伤合并海水浸泡后早期角膜组织TNF -α的表达明显高于对照组,提示TNF -α参与这一病理改变并发挥重要作用.
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胸部开放伤后海水浸泡致多器官功能障碍综合征
目的:通过动物模型,探讨胸部开放伤后海水浸泡致多器官功能障碍综合征(MODS)的发生率和发生特点.方法:成年杂犬致伤后随机分为对照组(单纯胸伤组,n=10)和实验组(n=10).实验组动物于伤后置入人工配制的海水中.实验过程中动态监测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的变化.结果:实验组MODS发生率明显高于对照组,而且出现时间早于对照组.实验组死亡率也明显高于对照组,并且生存时间明显短于对照组.结论:胸部开放伤后海水浸泡可能是引起MODS和早期死亡的主要原因.
关键词： 胸部创伤 海水浸泡 多器官功能障碍综合征 -
沿海某地海鱼弧菌伤口感染能力研究
目的研究从某沿海海水中分离出的海鱼弧菌的致病性.方法①毒力实验组:35只二级昆白小鼠随机分为4组,实验组腹腔注射海鱼弧菌,阳性对照组腹腔注射标准金黄色葡葡球菌、标准大肠杆菌,阴性对照组腹腔注射无菌生理盐水.②伤口感染实验组:35只无特定病原体小鼠,腿部致伤后随机分为4组,实验组(浸泡含有细菌的人工海水)和阳性对照组(含有标准金黄色葡萄球菌、标准大肠杆菌),阴性对照组(浸泡无菌人工海水).观察小鼠一般状况、血常规、血培养、脏器细菌培养、伤口分泌物培养、脏器和伤肢病理光镜检查,并将鼠体内分离的菌株和实验前菌株进行核酸指纹图比较分析,确认细菌来源.结果①毒力实验:海鱼弧菌组(海鱼组)腹腔注射细菌悬液后一般情况差,持续24 h,病理学检查见多脏器水肿、变性.②伤口感染实验:实验组和阳性对照组伤口感染阳性率为100%,病理学检查海鱼组及阳性对照组伤肢皮下及横纹肌可见大量嗜中性粒细胞浸润,有蜂窝织炎形成.结论自某沿海海域分离出的海鱼弧菌在106 CFU/ml时,具有感染能力,可致实验鼠的伤口感染.
