做好防护让孩子拥抱阳光

研究表明,儿童时期接受紫外线照射的总量相当于终生积累剂量的1/3,80％的光损伤发生在18岁以前,如果在婴儿和青春期有效地使用防晒品,整个生命阶段中皮肤癌发生率将会减少78％.也就是说,相比成年人,日晒对儿童的影响其实更大,那么儿童防晒工作就非常重要了.

光损伤后皮肤屏障功能在24h内的变化

目的 观察皮肤在4种不同波长紫外线照射后24 h内,皮肤色素屏障和水屏障功能改变情况.方法 用4种不同波长紫外线对102名健康志愿者后背皮肤进行照射,在照射前、照射后6h和照射后24h,应用皮肤黑素和血红蛋白测定仪、皮肤水分测定仪和经表皮失水率测定仪来测定MPPD或MED处的皮肤色素屏障和水屏障的改变情况.结果 在照射后6h,黑素指数在UVA从483增高至489,红斑指数在UVB从586增高至596；红斑指数的变化在不同波长UV照射下有显著性差异,可以区分UVA与UVA+B；在照射后6h,皮肤含水量从58.31增高至64.54,24 h又降至60.18;在照射后6h,经表皮失水率从1.97降至1.12,24 h继续下降至0.90.但水屏障两个参数改变在不同波长UV照射后没有显著性差异.结论 皮肤在受到光损伤后,皮肤水屏障改变滞后于皮肤色素屏障改变；应用色素屏障中的红斑指数可以鉴别不同波长的光源.

叶黄素对大鼠视网膜蓝光光损伤的保护作用

目的 观察叶黄素对大鼠视网膜蓝光损伤的保护作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、溶剂对照组、叶黄素低、中、高剂量组.叶黄素低、中、高剂量组的浓度分别为0.5、1.0和2.0mg/ml,生理盐水和Tween一80以1:9的比例配制成溶剂.叶黄素组及溶刺对照组大鼠玻璃体内分别注射不同剂量叶黄素及溶剂,注射量为5μl,暗适应24h,用蓝光损伤装置建立大鼠视网膜光损伤动物模型.光暴露时间为2h.光暴露后暗室饲养,72h后摘取眼球制备眼球壁石蜡切片,显微镜下观察视网膜形态学变化,测量外核层厚度,并计数外核层凋亡细胞.结果 各剂量叶黄素组大鼠与模型对照组比,视网膜结构层次分明,细胞排列整齐;视网膜外核层厚度(40×10倍),正常对照组为(21.25±1.04)mm,模型对照组和溶剂对照组分别为(3.25±1.48)mm与(3.25±0.89)mm,叶黄素低、中、高剂量组分别为(15.00±5.58)mm、(11.75±4.20)mm及(14.75±3.96)mm,均显著高于模型对照组(P<0.01).但该实验采用Tunel试剂盒检测细胞凋亡,各组间未见显著差别.结论 在本实验条件下,叶黄素对大鼠视网膜光损伤有明显的保护作用.

叶黄素对视网膜光损伤的保护作用

叶黄素为类胡萝卜素之一,在人体内不能转化为维生素A.人体自身不能合成叶黄素,需要从食物中摄取.叶黄素和玉米黄质共同构成视网膜黄斑色素,是黄斑区唯一存在的两种类胡萝卜色素,能降低视网膜光损伤的程度.叶黄素对视网膜的保护机制主要为:(1)蓝光过滤器的作用,叶黄素时光损伤作用大的蓝光具有很强的吸收作用;(2)抗氧化作用;叶黄素可以灭活单线态氧和捕获活性氧自由基.

视网膜光损伤中凋亡基因的表达机制研究进展

17世纪瑞士医生Bonetus描述了日光引起视力损害之后,"日光性视网膜病变"的理论也就随之问世,60年代中期,Noell首次创建了光性视网膜损伤的动物模型,开创了视网膜光损伤的实验研究先河,近30年,随着眼科光学诊疗器械的日益增多,过强的光源导致的视网膜损伤屡见报道,因而人们对不仅是由自然光还中强光源的眼科设备所致的视网膜光损伤性疾病开始进一步深入研究.

276 地榆提取物对紫外线B导致大鼠皮肤光损伤的抑制作用

枸杞子含药血清对兔视网膜色素上皮细胞光损伤保护的实验研究

目的:观察枸杞子含药血清对受损兔色素上皮细胞(RPE)中超氧化物歧化酶(SOD)活性及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响.方法:常规细胞培养,建立兔RPE细胞光损伤模型,设正常对照组、模型组、低剂量组和高剂量组,分别于光照结束后24、48、72h进行指标的检测.结果:模型组各时间点兔RPE细胞中SOD活性及Bcl-2/Bax蛋白的表达与正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；低剂量组及高剂量组各时间点兔RPE细胞中SOD活性及Bcl-2/Bax蛋白表达与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且随时间的延长,SOD活性逐渐增高,Bcl-2蛋白表达逐渐增高,Bax蛋白表达依次降低,同时高、低剂量组之间存在量效关系.结论:枸杞子对兔RPE细胞具有一定的保护作用,这与其具有抗氧化性且能提高受损兔RPE细胞中SOD的活性有关.

滋阴明目丸对大鼠光损伤模型视网膜超微结构的影响

目的 观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠的保护作用及机理.方法 将70只Spfague-Dawley(SD)大鼠随机分为7组,除空白对照组外均采用自制光损伤装置造成视网膜光损伤模型,光照后3 d开始灌服滋阴明目丸及对照药物,连续15 d,取视网膜做病理形态学检查,观察视网膜超微结构变化.结果 受损的视细胞逐步得到修复,视网膜形态结构渐趋正常.结论 滋阴明目丸可改善视网膜超微结构.

滋阴明目丸含药血清对视网膜色素上皮细胞光损伤模型细胞凋亡率及Caspase-1、 Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨滋阴明目丸对视网膜色素上皮(RPE)细胞光损伤后的保护作用及可能机制.方法 60只SD大鼠分为滋阴明目丸低、中、高剂量组和空白组,每组15只.滋阴明目丸各剂量组分别予以滋阴明目丸浓度为0.39、0.78、1.56 g/ml的混悬液灌胃,灌胃量均为34 ml/(kg·d),空白组予以生理盐水34 ml/(kg·d)灌胃,各组均给药7天.灌胃结束后制备含药血清,并采用MTT法筛选后续实验的含药血清浓度.实验分为空白组(不加含药血清)、血清组(加含药血清)、模型组(光损伤造模、不加含药血清)及中药组(光损伤造模、加含药血清).培养24h后模型组和中药组建立体外RPE细胞光损伤模型.检测各组细胞凋亡率,测定半胱氨酸蛋白酶1 (Caspase-1)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白及mRNA表达.结果 中剂量血清为佳给药剂量并用于后续实验.与空白组比较,血清组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达差异均无统计学意义(P＞0.05),模型组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显著上升(P＜0.05);与模型组比较,中药组细胞凋亡率、Caspase-1和Caspase-3蛋白及mRNA表达显著下降(P＜0.05).结论 滋阴明目丸含药血清能有效抑制RPE细胞光损伤后的细胞凋亡,可能与抑制细胞凋亡因子Caspase-1、Caspase-3蛋白及mRNA表达有关.

线粒体光损伤与光动力诱导细胞凋亡

在分子水平上研究光动力治疗的作用机制是近年来的进展.但临床上常用的光敏剂血卟啉衍生物HpD是一种混合物,很难用以研究光敏损伤部位与细胞死亡之间的确切关系.

光动力学疗法中激光器的应用进展(续完)

4.LP～PDL介导的PDT治疗光化性疾病的机制 LP～PDL介导的PDT在治疗AK,AC或光损伤时,恢复快,红斑小,表明清除该病变时对靶细胞有很好的选择性,并不发生炎症反应.该治疗机制可能在于诱发了凋亡反应,而没有显著的炎症反应伴随发生.

高糖和光损伤对人视网膜色素上皮细胞HIF-1α、Caspase-9表达的影响

目的 探讨高浓度葡萄糖和光损伤对体外培养人视网膜色素上皮(RPE)细胞的影响及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和Caspase-9蛋白表达的影响.方法 体外培养人RPE(ARPE-19),(2000±500)Lux光照建立光损伤模型,给予25 mmol/L葡萄糖模拟高糖环境,通过MTT法检测细胞活力.免疫细胞化学、免疫荧光染色和双标荧光染色法观察各组细胞HIF-1α、Caspase-9蛋白的表达,酶联免疫吸附试验定量分析各组细胞HIF-1α、Caspase-9蛋白的表达.结果 (2000±500)Lux光照及25 mmol/L高糖均可引起体外培养的人RPE细胞活性下降,高糖联合光损伤的RPE细胞活力低.正常对照组无HIF-1α、Caspase-9表达,免疫细胞化学染色和双标免疫荧光染色显示光损伤、高糖、高糖联合光损伤均可诱导RPE细胞HIF-1α、Caspase-9蛋白的表达.酶联免疫吸附试验检测结果显示,光损伤和高糖均可使HIF-1α、Caspase-9蛋白表达增加,高糖组的RPE细胞HIF-1α、Caspase-9蛋白表达低于高糖联合光损伤组,但高于光损伤组(P<0.01).结论 (2000±500)Lux光照可导致体外培养人RPE细胞的损伤,高浓度葡萄糖可加重RPE细胞光损伤,高糖可使光损伤诱导的RPE细胞HIF-1α、Caspase-9蛋白表达增加.

用CO2激光对皱纹和光损伤的皮肤美容观察

目的：探讨CO2激光用于皱纹、光损伤的皮肤整容效果。方法指定具有专业知识及丰富经验的临床医生完成90例面部皱纹、光损伤患者CO2激光治疗，记录其治疗前、后面部状态评分变化情况。结果90例皱纹、光损伤患者治疗前面部状态评分大多为2分、3分，所占比例分别为65.56%、30.00%；经CO2激光治疗后，90例患者中2分、3分所占比例分别为3.33%、0.00%，对比结果具有统计学意义（P＜0.05），提示治疗后皱纹、光损伤患者面部状态较之前显著改善。结论对皱纹、光损伤患者给予点阵CO2激光治疗可获得理想疗效，有利于保障患者生活质量及身心健康。

海水浸泡与日晒对皮肤功能影响的研究

目的 观察大鼠模拟海训战士经海水浸泡及日光照射后的皮肤变化,探讨海水和日光对皮肤的影响.方法 海水浸泡及部分联合模拟日光(长波紫外线+中波紫外线)照射SD大鼠,每周5次,共4周,观察照射部位皮肤的外观、含水量、组织病理改变,分析比较皮肤含水量、角质形成细胞层数.结果 大鼠小红斑量(MED)平均值1443.6 mJ/cm2;海水浸泡或紫外线照射均可引起皮肤含水量下降、角质屏障功能受损,并且联合干预后变化更明显.组织病理改变示海水浸泡或紫外线照射均可引起角质形成细胞增殖,但联合干预后变化无加剧.结论 在海水浸泡后光照会加重光损伤和光老化,提示战士海训时要注意加强防护.

长波紫外线诱导成纤维细胞急性光损伤模型的建立

目的 建立长波紫外线(UVA)诱导的成纤维细胞急性光损伤模型.方法 原代培养人皮肤成纤维细胞,采用形态学观察、免疫荧光细胞染色对皮肤成纤维细胞进行鉴定,分别用形态学观察、CCK-8法、细胞衰老β-半乳糖苷酶染色检测UVA对细胞形态、增生活性以及细胞衰老状态的影响.结果 UVA剂量≤4 J/cm2时对细胞形态无明显影响,而UVA剂量≥6 J/cm2时细胞出现变形;UVA剂量≤4 J/cm2时,细胞增生率均＞85％,而UVA剂量≥6 J/cm2时细胞增生率明显下降,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01);4 J/cm2组的衰老阳性细胞明显增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜ 0.01).结论 4 J/cm2 UVA可用于建立人皮肤成纤维细胞急性光损伤模型.

黄芩苷对中波紫外线辐射后小鼠皮肤氧化应激及DNA损伤的影响

目的 观察黄芩苷对中波紫外线(UVB)辐射后小鼠皮肤氧化应激及DNA损伤的影响.方法 将黄芩苷外搽于Balbc小鼠皮肤,检测180mJ/cm2UVB辐射后24h小鼠皮肤厚度及过氧化氢和CPDs产量.结果 无论是UVB辐射前还是辐射后外用黄芩苷均明显减轻紫外线辐射造成的小鼠皮肤增厚.外用黄芩苷还可减少因UVB辐射诱导的小鼠皮肤组织中过氧化氢和CPDs产量.结论 黄芩苷可抵抗UVB诱导的小鼠皮肤增厚,减少光产物表达,并通过减少活性氧簇的产生而发挥抗氧化作用.

视网膜光损伤动物模型的建立

视网膜光损伤日益成为眼科研究的热点,但目前没有公认的视网膜光损伤动物模型.研究者在建立视网膜光损伤动物模型时选择的实验动物和光照条件都有所不同.故本文从建立视网膜光损伤动物模型所用的实验动物和实验光照二大方面作一综述,以期建立合理的视网膜光损伤动物模型,为研究视网膜光损伤疾病奠定基础.

红细胞生成素对大鼠视网膜光损伤的保护作用

目的 探讨外源性红细胞生成素(EPO)对大鼠视网膜光损伤后结构和功能的保护作用.方法 SD大鼠36只制作光损伤模型,并随机分为实验组(腹腔注射EPO)和对照组(腹腔注射等量生理盐水).观察EPO和红细胞生成素受体(EPOR)蛋白表达;观察光照前后两组大鼠视网膜结构和厚度以及视网膜电图情况.结果 免疫组化显示大鼠视网膜各层均表达EPO和EPOR;灰度值测量发现,在光照后,大鼠视网膜的EPO和EPOR表达增加,于光损伤后24h达到高峰;在6h、24h及72 h分别检测到EPO表达均高于光照前,差异有统计学意义(P=0.002,P=0.000,P=0.000).EPOR表达均高于光照前,差异有统计学意义(P =0.001,P=0.000,P=0.000).光照后7d,两组大鼠的外层视网膜厚度较光照前显著减少,差异有统计学意义(P =0.000);实验组大鼠与对照组比较,外层视网膜厚度明显增加,差异有统计学意义(P =0.000).两组大鼠在光照后1d,1周和2周视网膜电图的a波、b波波幅与光照前比较均有明显下降,差异有统计学意义(P=0.000).实验组在光照后1d,1周和2周视网膜电图的a波、b波波幅均高于对照组,差异有统计学意义(P =0.013～0.039).结论大鼠视网膜光损伤后内源性EPO及其受体EPOR均表达增加,但不足以对视网膜产生足够的保护作用;系统性给予外源性EPO能对光损伤视网膜的结构和功能有一定的保护作用.

单细胞凝胶电泳法检测丹参对兔视网膜色素上皮细胞光损伤的保护作用

目的 应用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测丹参对家兔视网膜色素上皮细胞(RPE)可见光损伤的保护作用.方法 2～4代的家兔色素上皮细胞建立光损伤模型,之后分别应用0.2mg/ml及0.8 mg/ml浓度丹参液对光损伤的细胞继续培养24h,并设立无丹参培养的对照组.应用单细胞凝胶电泳法分别测定各组细胞DNA的改变.结果 光损伤后的家兔RPE细胞经过丹参液培养后DNA损伤程度均有所减轻,尤其是0.8 mg/ml剂量组的保护作用更为明显,细胞的尾长、彗星细胞百分率与对照组相比均有显著差异(P＜0.01).结论 丹参中的有效成分对家兔RPE光损伤有明显的保护作用,且呈现剂量依赖的量效关系.

脑源性神经营养因子对小鼠视网膜光损伤的防护

目的 探讨玻璃体腔注射脑源性神经营养因子(BDNF)对小鼠视网膜光损伤的防护作用及其机制.方法 120只小鼠随机分为正常对照(Ⅰ组)、光损伤对照组(Ⅱ组)、注射对照组(ⅢPBS组)和BDNF注射组(ⅢBDNF组).其中Ⅱ组、ⅢPBS组和ⅢBDNF组制成光损伤模型,通过光镜及电镜观察各组小鼠视网膜组织形态学改变,计算机图象分析视网膜外核层(ONL)厚度及凋亡指数(AⅠ).结果 Ⅰ组视网膜组织形态正常,结构层次分明,ONL厚度为(58.5139±1.2235)μm,AⅠ为0.其他各组均受到不同程度的损伤,但ⅢBDNF组各时间点损伤变化均较轻,感光细胞核排列紧密,内外节结构较清楚,仅部分线粒体肿胀,外节排列紊乱.光照后16、24、36、72 h ONL较Ⅱ组及ⅢPBS组厚,差异有统计学意义(P<0.01).ⅢBDNF 组在光照后16、24、36 h AⅠ均低于Ⅱ组及Ⅲ.组.凋亡高峰出现在光照后36 h,相对于Ⅱ组、ⅢPBS组峰值后延12 h,ⅢBDNF 组与Ⅱ组、ⅢPBS组两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).另外,Ⅱ组及ⅢPBS组厚度随光照后时间的延长逐渐变薄,除24 h与36 h之间的比较(P>0.05)外,其余各时间点的比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 光照可能引发内源性DNA修复机制,部分受损的DNA被修复.BDNF的玻璃体腔注射对小鼠视网膜光损伤有防护作用.