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UVA和UVB对去卵巢骨质疏松大鼠血脂和抗氧化能力的影响
目的 研究长波紫外线(ultraviolet A,UVA)和中波紫外线(ultraviolet B,UVB)对去卵巢大鼠血脂和抗氧化能力的影响.方法 将40只健康雌性6月龄SD大鼠随机分为假手术对照组(sham)、模型组(OVX)、UVB照射组(OVX+UVB)、UVA照射组(OVX+ UVA).除假手术对照组外,其余各组经双侧卵巢切除.术后27周,对UVB照射组和UVA照射组分别使用波长340 nm(辐照度为10 μ,W/cm2,90 min/d)和313 nm(辐照度为15μW/cm2,90 min/d)的紫外线进行照射治疗,15周后测定大鼠骨密度及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和一氧化氮合酶(NOS)含量以及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,光学显微镜下观察主动脉弓病理形态学改变.结果 去卵巢术后27周,与假手术对照组相比,模型组、UVA照射组和UVB照射组大鼠体重显著升高(P＜0.01),股骨近心端骨密度、中心骨密度和远心端骨密度显著降低(P＜0.05).紫外线照射15周后,与假手术对照组相比,模型组大鼠股骨近心端骨密度、中心骨密度和远心端骨密度显著降低(P＜0.01).与假手术对照组相比,模型组大鼠血清TG显著升高,血清HDL-C显著降低(P ＜0.01);UVA照射组血清TG显著升高,HDL-C显著降低(P ＜0.01);UVB照射组血清HDL-C显著降低(P＜0.01).与模型组相比,UVA照射组TG和HDL-C含量显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与假手术对照组大鼠相比,模型组、UVA照射组、UVB照射组大鼠血清SOD和GSH-Px显著降低(P＜0.01),血清MDA显著升高(P＜0.01).与模型组大鼠相比,UVA照射组和UVB照射组血清SOD和GSH-Px显著升高(P＜0.01),UVA照射组GSH-Px降低(P＜0.05).光学显微镜下显示:假手术对照组主动脉弓层次清晰,内膜薄而光滑,中层平滑肌均匀,厚度正常,未见粥样硬化、斑块.模型组主动脉层次不清,内膜较正常组增厚,且厚薄不均.UVA照射组和UVB照射组内膜均不同程度增厚,但较模型组薄;中层平滑肌均匀,厚度较厚,但比模型组厚度薄.结论 大鼠去卵巢后导致血清雌激素含量降低,血清甘油三酯升高,高密度脂蛋白胆固醇含量降低,抗氧化能力的降低,使心血管疾病患病风险升高.UVA和UVB照射能够提高大鼠抗氧化能力.
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防紫外线损伤的植物提取液紫外可见光谱研究
目的 开发源自植物的天然紫外线吸收剂,用于紫外线损伤的防护.方法 对玉竹、洋葱的水提液、醇提液分别进行紫外可见光谱研究,并将黑龙江玉竹和湖南玉竹的提取液进行光谱比较,将1g黑龙江玉竹、湖南玉竹分别进行水提取和醇提取,将稀释5倍的水提液和醇提液原液,进行紫外可见光谱扫描.将20g鲜洋葱的水提液和醇提液稀释50倍,进行紫外可见光谱扫描.结果 黑龙江和湖南玉竹水提液在290 ～ 400nm均有强吸收,在中波紫外线区(290 ～320nm),黑龙江玉竹的吸收值略低于湖南玉竹,在长波紫外线区(320 ～ 400nm),黑龙江玉竹水提液的吸收略优于湖南玉竹.黑龙江和湖南玉竹醇提液在290 ～400nm的吸收强度差异明显,在中波紫外线区(290～320nm),湖南玉竹醇提液有强吸收,黑龙江玉竹醇提液吸收明显显弱.洋葱的水提液仅在358nm处有强吸收,洋葱醇提液在290～400nm均有强吸收.结论 玉竹水提液对中长波紫外线吸收能力明显强于醇提液.洋葱醇提液在中长波紫外线区有广谱强吸收.
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补骨脂素加长波紫外线诱导NB4细胞凋亡及对Fas/FasL基因表达影响的研究
目的 探讨自中药补骨脂中提取的补骨脂素(psoralen,PSO)加长波紫外线(ultraviolet A,UVA)诱导人白血病细胞NB4凋亡及对Fas/FasL基因表达的影响.方法 以NB4细胞为研究对象,采用流式细胞术、透射电镜、定量PCR等方法观察不同浓度的PSO,在不同时间的波长为360 nm的UVA照射下,细胞凋亡率、细胞超微结构以及细胞Fas/FasL基因、蛋白表达水平的变化.结果 (1)补骨脂素加长波紫外线(PUVA)可诱导NB4细胞凋亡,当PSO浓度为10、20、40、80μg/mL时,UVA照射5 min的细胞凋亡率分别为(26.57±0.42)%、(30.67±0.11)%、(34.90±0.30)%、(24.63±0.38)%,凋亡率呈剂量-时间依赖性,两因素间有交互作用.(2)电镜下观察经PUVA处理后的NB4细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变特征.(3)PUVA可上调NB4细胞Fas基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,在基因水平两因素间有交互作用,在蛋白水平两因素无交互作用.(4)PUVA可下调NB4细胞FasL基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,且两因素间有交互作用.结论 PUVA可诱导白血病细胞NB4发生凋亡,Fas/FasL系统是PUVA诱导NB4细胞发生凋亡的作用途径之一.
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补骨脂素加长波紫外线的光化学疗法诱导NB4细胞凋亡及对Caspase-8、3蛋白表达的影响
目的 研究补骨脂素(psoralen,PSO)加长波紫外线(ultraviolet A,UVA)的光化学疗法(PUVA)对人白血病NB4细胞凋亡和细胞凋亡信号通路的影响.方法体外培养NB4细胞,利用流式细胞术检测不同浓度的PSO(0、5、1 0、20、40 μL)、在不同照射时间(0、5 min)、波长为360 nm的UVA干预后的细胞凋亡率；利用透射电镜检测细胞超微结构的改变；采用免疫细胞化学法(ICC)检测凋亡信号通路中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(Cas pase-8)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cas pase-3)蛋白表达情况.结果不同浓度的PSO经0、5 min UVA照射后,NB4细胞的凋亡率呈剂量与时间依赖性的增加,而于40 μg/mL浓度的PSO联合5 min UVA照射时达峰值,且二者呈现交互作用(P＜0.01).PUVA处理后的NB4细胞超微结构出现明显的凋亡形态学的改变.PSO、UVA及PUVA均上调Caspase-8、Caspase-3蛋白的表达,但PUVA上调Caspase-3的作用于12h显著强于前两者(P＜0.01),呈时间依赖性,PSO浓度与时间呈现交互作用(P＜0.01).结论 PUVA的佳方案组合为40 μg/mL浓度的PSO联合5 min UVA照射,PUVA可体外激活Caspase-8、Caspase-3基因,具有诱导NB4细胞凋亡作用.
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二甲双胍抑制UVA诱导的人皮肤成纤维细胞的光老化效应
目的 研究二甲双胍(MF)对长波紫外线(UVA)诱导的人皮肤成纤维细胞(HSF)光老化效应的抑制作用及相关机制.方法 体外培养人皮肤成纤维细胞,分为对照组(control)、UVA组、UVA+MF组.以CCK-8法检测细胞增殖;对各组细胞进行细胞衰老β-半乳糖苷酶染色;以荧光探针DCF-DA染色流式细胞仪检测细胞内ROS水平;real-time PCR检测衰老相关基因MMP1、MMP3的mRNA相对表达量;Western blot检测蛋白MMP1、MMP3、SOD1和SOD2的表达.结果 0.01 mmol/L二甲双胍对HSF增殖无显著影响,0.1和1 mmol/L二甲双胍则显著抑制HSF的细胞增殖(P<0.05).与对照组相比,UVA组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著增高(P<0.01);ROS水平显著升高(P<0.05);MMP1和MMP3 mRNA相对表达量显著增加(P<0.01);MMP1和MMP3蛋白表达量显著增多(P<0.01);SOD1、SOD2蛋白表达显著减少(P<0.01).与UVA组相比,UVA+MF组β-半乳糖苷酶染色阳性率显著降低(P<0.05);ROS水平显著下降(P<0.05);MMP1和MMP3的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);蛋白MMP1和MMP3表达量显著降低(P<0.05);蛋白SOD1表达显著增加(P<0.01);SOD2表达量增加.结论 二甲双胍可通过抑制细胞内ROS水平和相关基质金属蛋白酶的表达,提高细胞抗氧化能力,从而抑制UVA诱导的皮肤成纤维细胞的光老化效应.
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糖友夏日七步防晒法
一)择时而出"冬练三九,夏练三伏"并不适合大多数糖尿病患者,夏季10～15时应尽量减少外出,即便外出日晒时间不能超过30分钟.二)防晒护理*好使用防晒指数(SPF)至少达到30的广谱防晒用品(能同时阻挡长波紫外线UVA和短波紫外线UVB).SPF值越高,代表其阻挡紫外线能力越强.准备长时间呆在户外的患者,建议事先涂抹SPF至少50的防晒品.*尽可能将全身都涂上防晒用品,不能只涂抹容易够到的部位.经常被忽视的部位包括:耳朵、足底、腋下、趾间(回到家后应立即洗掉防晒霜并用干毛巾擦干)、头发稀疏部位的头皮(尤其是谢顶严重者,可使用防晒喷剂).
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健康人长波紫外线小持续性黑化量的测定
目的 探讨广州地区健康人长波紫外线(UVA)小持续性黑化量(MPPD)与性别、年龄、皮肤光生物学分型、季节、个体类型角(ITA)分级以及在广州地区生活时间长短的关系.方法 以Solar 601-300型日光紫外模拟系统为光源,测定316例健康人背部正常皮肤的MPPD值,结果在照射后2～3 h由2名经验丰富的观察者同时评定.结果 316例健康人的MPPD为(9.61±2.57)J/cm2,男性MPPD为(11.09±2.82)J/cm2,女性MPPD为(9.01±2.20)J/cm2,差异有统计学意义(P＜0.01);不同季节测定的MPPD值差异有统计学意义(P＜0.01),冬季(10.66±2.71)J/cm2高,明显高于春季(9.37±2.39)J/cm2、夏季(9.53±2.66)J/cm2和秋季(8.98±2.25) J/cm2;ITA分级各级MPPD差异有统计学意义(P＜0.01),ITA 3级(10.72±2.84)J/cm2明显高于1级(8.50±1.45) J/cm2和2级(9.12±2.31) J/cm2,但是与4级(11.87±2.73) J/cm2差异无统计学意义(P=0.93);在广州地区生活10年以上的MPPD(8.97±1.88) J/cm2,显著低于≤1年和2～4年(P＜0.01),但是和5～10年差异无统计学意义(P=0.47).结论 广州地区健康人UVA的MPPD值与年龄、皮肤光生物学分型无相关性,但是与性别、季节、ITA分级和在广州地区生活时间长短均有关.
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番茄红素对长波紫外线照射大鼠皮肤中丙二醛形成和基质金蛋白酶表达的抑制作用
目的 通过观察番茄红素对长波紫外线(ultraviloet A,UVA)反复照射大鼠皮肤中丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)形成和基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)mRNA表达的影响,为寻找新的预防光老化方法提供实验依据.方法 Wistar大鼠随机分为对照组(C)、UVA照射组(UV)、UVA照射+番茄红素灌胃组(UV+L).UV组和UV+L组给予UVA照射(每次剂量20 J/cm2,每周3次,共12周,累积剂量720 J/cm2).UV+L组予番茄红素油树酯灌胃(每日1次,每次5 mg,共16周),C组和UV组相应不给予番茄红素油树酯灌胃.经处理后以半定量逆转录酶-聚合酶链式反应(RT-PCR)法和改良微量硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)比色法检测各组皮肤中MMP-1、MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平及MDA含量.结果 UVA反复照射后,UV+L组皮肤中MDA含量及MMP-1、MMP-2 mRNA表达水平均明显低于UV组(P＜0.01;P＜0.01),两组间MMP-9mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 番茄红素可明显抑制UVA反复照射大鼠皮肤中MMPs mRNA表达和MDA形成,提示系统性应用番茄红素对UVA致大鼠皮肤光老化有拮抗作用.
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多次强脉冲光照射对皮肤成纤维细胞老化指标的影响
目的 探讨多次强脉冲光(intense pulsed light,IPL)照射对皮肤成纤维细胞老化指标的影响,并用长波紫外线(ultraviolet A,UVA)作对比,观察多次强脉冲光照射能否造成细胞老化.方法 实验分3组,一组朱接受照射作为对照组,其他两组分别接受UVA 9 J/cm2和IPL 15 J/cm2照射,每天1次,连续照射5d.在第6天,收集细胞,分别进行β半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色及细胞周期、细胞内活性氧和端粒长度的测定.结果 连续5 d IPL照射后,SA-β-Gal染色和端粒长度与正常对照组相比,未见明显变化(P＞0.05).细胞周期中G1期所占百分比下降,细胞内活性氧下降(P＜0.05)；连续5 d UVA照射后,与正常对照组相比,SA-β-Gal染色阳性细胞的百分数增加,细胞周期中G1期所占百分比未见明显变化,细胞内活性氧上升,端粒长度缩短(P＜0.05).结论 多次UVA照射可诱导细胞老化,但多次IPL照射不会出现细胞老化.
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NS398对长波紫外线诱导的HaCaT细胞白介素-10及γ干扰素mRNA表达的影响
目的 探讨环氧化酶2选择性抑制剂(NS398)对长波紫外线(UVA)辐射人类角质形成细胞(HaCaT细胞)的保护作用.方法 将传代培养的HaCaT细胞分为单纯照光组、NS398干预组和对照组共3组.单纯照光组用UVA照射,NS398干预组预先用不同浓度NS398( 20、40、80 μmol/L)处理后接受UVA照射,对照组为常规条件下培养做避光处理.用RT-PCR法分别检测细胞中白介素(IL)-10及γ干扰素(IFN-γ)mRNA的表达水平变化.结果 单纯照光组细胞IL-10mRNA表达量明显高于对照组,而IFN-γ mRNA的表达水平较对照组低；NS398干预组细胞IL-10mRNA表达量明显低于单纯照光组,IFN-γ mRNA的表达高于单纯照光组,并呈NS398浓度依赖性.结论 NS398能够抑制UVA照射下HaCaT细胞IL-10 mRNA的表达,并上调IFN-γ mRNA表达水平,从而可能具有延缓人类皮肤光损伤的效应.
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白癜风治疗新进展
白癜风是一种局部脱色性疾病，是皮肤科的常见病。近年来发病率呈上升趋势。此病病因及机理尚不清楚，现代医学主要有以下几种学说：化学性色素脱失、黑素细胞自毁、神经体液因子损伤、自体免疫及遗传学说等。随着临床研究的深入，当前有许多新的治疗方法。 一、非手术疗法 1.光化学疗法 是指用光敏剂加长波紫外线照射治疗皮肤病的一种方法。 ⑴补骨脂素光化学疗法(PUVA)：治疗时(以8-MOP为例)，可在照光前1.5～2 h按0.5～0.6mg/kg内服8-MOP，每日或隔日1次［1］。邢成楼等［2］曾用此法治疗白癜风60例，总有效率达80 %。如皮损范围小，数目少，亦可于白斑处外涂0.2 % 8-MOP溶液，0.5 h后进行照光。夏岱印等［3］报道外用8-MOP加UVA治疗白癜风120例，总有效率为92.5 %。目前临床上对上述疗法进行了改进，采用在补骨脂素溶液或软膏中加入二甲基亚砜或皮质类固醇激素等以利药物渗透，缩短了照射时间，减轻光敏性炎症反应。近来Korean等利用5-MOP代替8-MOP或TMP治疗，效果较好，仅有轻微的光敏性炎症反应。 ⑵凯啉光化学疗法(KUVA)［4］：KUVA治疗方法同PUVA。即口服卟啉后外用UVA照射，也可直接进行自然的日光照射。据国外报道，KUVA不会导致趋光性红斑，此法安全简捷，患者可以在家中进行治疗，无需医师操作管理。但据调查，经KUVA治疗后的患者约1/3有转氨酶升高的现象，长期KUVA治疗可能会激发皮肤卟啉症。
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皮肤老化与光老化
皮肤老化分为时程老化及光老化。时程老化又称自然老化，光老化则主要与紫外线(UV)有关。 一、老化的原因 皮肤的老化涉及许多因素，如遗传、激素、环境等。其中重要的是长期太阳辐射［1］，这也就是为何皮肤老化在曝光的部位明显，户外工作者尤为显著的原因。 从组织学角度而言，同一个体的曝光及非曝光部位皮肤有明显的不同。 老化过程也受皮肤的自然保护作用的影响，曝露于同样的日光，Ⅰ型皮肤较Ⅳ型皮肤更易老化。 由于日光对皮肤的老化作用需要一个很长的时间，所以很难确定与老化有关的确切的作用光谱。 太阳光中长波紫外线(UVA)含量大大超过中波紫外线(UVB)的含量。对白种人而言，40 %～50 %的UVA可穿透表皮，但只有10 %～30 %的UVB能穿透表皮，这是因为长波UVA穿透得更深［2］。与UVB相比，UVA对胶原几乎没有影响。但与UVB相似，UVA可增加皮肤中氨基葡聚糖的含量。
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长波紫外线诱导成纤维细胞急性光损伤模型的建立
目的 建立长波紫外线(UVA)诱导的成纤维细胞急性光损伤模型.方法 原代培养人皮肤成纤维细胞,采用形态学观察、免疫荧光细胞染色对皮肤成纤维细胞进行鉴定,分别用形态学观察、CCK-8法、细胞衰老β-半乳糖苷酶染色检测UVA对细胞形态、增生活性以及细胞衰老状态的影响.结果 UVA剂量≤4 J/cm2时对细胞形态无明显影响,而UVA剂量≥6 J/cm2时细胞出现变形;UVA剂量≤4 J/cm2时,细胞增生率均＞85％,而UVA剂量≥6 J/cm2时细胞增生率明显下降,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01);4 J/cm2组的衰老阳性细胞明显增加,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜ 0.01).结论 4 J/cm2 UVA可用于建立人皮肤成纤维细胞急性光损伤模型.
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阿魏酸保护人成纤维细胞光源性氧化损伤的研究
目的 观察阿魏酸是否可以保护人成纤维细胞,抑制长波紫外线(UVA)辐射对其所致的氧化损伤.方法 加入200μg/mL阿魏酸孵育培养的成纤维细胞4h后,以5、10J/cm2的UVA照射细胞,照光后继续培养24h.以四甲基偶氮唑蓝还原法(MTT)法检测细胞活性,比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px)和丙二醛(MDA)含量变化.结果 接受UVA照射后,成纤维细胞出现不同程度的增殖活性下降,活性下降程度与辐射强度成正比;阿魏酸干预处理可使细胞活性明显恢复.UVA照射组的SOD和GSH- Px水平明显下降、而MDA则明显上升;经阿魏酸预处理的细胞上清液中SOD和GSH- Px活性显著增加,而MDA水平明显下降(P<0.05).结论 阿魏酸可明显保护人成纤维细胞免于UVA损伤,其具体机制可能与抑制氧化损伤和增强细胞抗氧化能力有关.
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黄芪甲苷抑制长波紫外线引起人成纤维细胞氧化损伤的研究
目的 观察黄芪甲苷对长波紫外线(UVA)辐射引起的人成纤维细胞增殖活性变化及氧化损伤的影响.方法 采用5、10J/cm2 的UVA照射培养的成纤维细胞,加入黄芪甲苷干预处理,以四甲基偶氮唑蓝还原法(MTT法)检测细胞活性,比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量变化.结果 不同剂量UVA照射后24 h,成纤维细胞出现增殖活性下降,活性下降程度与辐射强度成正比;黄芪甲苷干预处理可使细胞活性有一定程度恢复.UVA照射组的SOD明显下降、MDA上升,黄芪甲苷处理的细胞上清液中SOD活性明显增加,而MDA下降(P＜0.05).结论 黄芪甲苷可在一定程度上抑制UVA引起的成纤维细胞活性下降,其机制可能与其抑制氧化损伤和增强细胞抗氧化能力有关.
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葡萄籽提取物原花青素对长波紫外线诱导皮肤成纤维细胞表达TGF-β R Ⅱ与Smad7的影响
目的 观察不同浓度葡萄籽提取物原花青素(GSPE)对长波紫外线(UVA)诱导人皮肤成纤维细胞表达转化生长因子-β(TGF-β)Ⅱ型受体和Smad7蛋白的影响.方法 本实验选用体外培养的人皮肤成纤维细胞株(HSFs)为研究对象,实验主要分3组,空白对照组,单纯光照组(UVA照射人皮肤成纤维细胞),照光加药组(UVA照射细胞后予不同浓度GSPE干预).应用免疫细胞化学技术检测UVA照射前、后及不同浓度GSPE干预后对皮肤成纤维细胞TGF-β RⅡ和Smad7蛋白表达的情况.结果 与空白对照组相比,单纯UVA光照组人皮肤成纤维细胞TGF-β RⅡ蛋白表达下降(P＜0.05),Smad7蛋白表达升高(P＜0.05);与单纯光照组相比,UVA照射后经25 μg/mL、50 μg/mL和100 μg/mL浓度GSPE处理后,成纤维细胞TGF-β RⅡ蛋白表达水平均升高(P＜0.05),Smad7蛋白表达水平均下降(P＜0.05),且于50 μg/mL和100 μg/mL GSPE处理后,成纤维细胞TGF-β RⅡ和Smad7蛋白表达量均接近正常水平(P＞0.05).结论 适当浓度GSPE可通过显著上调TGF-β RⅡ蛋白水平以及下调Smad7蛋白水平的表达来对抗UVA抑制TGF-β/Smad信号通路的传导,进而减轻UVA所致细胞外基质的降解,延缓了皮肤光老化的进程.
关键词： 长波紫外线 皮肤光损伤 光老化 葡萄籽提取物原花青素 转化生长因子-βⅡ型受体 Smad7 -
葡萄籽原花青素及UVA照射对HaCaT细胞增殖活性的影响
目的 观察葡萄籽原花青素(GSPE)和长波紫外线(UVA)对人角质形成细胞(HaCaT细胞)增殖的影响,以探讨GSPE有无光保护作用.方法 MTT法分别测定不同浓度GSPE以及不同剂量UVA对HaCaT细胞增殖活性的影响.结果 GSPE浓度为5～200 μg/mL时,对HaCaT细胞增殖影响不明显,浓度为500 μg/mL及以上时抑制细胞生长,且有统计学意义;UVA剂量超过10J/cm2有抑制作用且随剂量增高抑制作用越明显,且有统计学意义,25J/cm2时其抑制率达37.65％;浓度为50、100 μg/mL的GSPE对25 J/cm2 UVA照射后的HaCaT细胞的增殖有明显促进作用.结论 25 J/cm2的UVA对HaCaT细胞的增殖有明显抑制作用,而合适浓度的GSPE对HaCaT细胞增殖活性有光保护作用.
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8-甲氧补骨酯素对三种不同光源的光斑贴试验结果比较
目的通过借助经典光毒剂8-甲氧补骨酯素(8-MOP)研究UVA、UVB、UVA+UVB 3种不同光源对光毒性斑贴试验结果的影响.方法豚鼠138只,健康受试者22名.光源为Philips UVA,Philips UVB,SUV1000日光模拟器.试验物为2%8-MOP.①豚鼠对8-MOP+UVA(PUVA)和8-MOP+UVB(PUVB)的反应.②豚鼠对8-MOP+UVA(PUVA)和8-MOP+UVA+UVB(PUVA+UVB)的反应.③人体对8-MOP+UVA(PUVA)和8-MOP+UVA+UVB(PUVA+UVB)的反应.结果PUVA组的反应率和单纯UVA照射组有显著差异(P＜0.01),PUVB组的反应率和单纯UVB照射组的差异无显著性(P＞0.05).PUVA+UVB组试验区域3 d皮肤反应评分变化趋势的斜率大于PUVA组.人体试验结果同动物试验结果相一致.结论在以8-MOP为受试物的光斑贴试验中,UVB检测效果较差,而UVA和PUVA+UVB均能检测出8-MOP的光毒性,但UVA+UVB要优于UVA.因而UVA+UVB是一种理想的光斑贴试验光源.
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长波紫外线与核性白内障相关性研究
我国的年龄相关性白内障每年增加约40万～120万人.在全球范围内随着臭氧浓度的降低将会有更多的白内障新发病例,这将严重影响人类健康和社会发展.以往有关白内障环境性致病因素的中波紫外线对晶状体的光损伤机制研究的比较多,而对长波紫外线与核性自内障之间的关系报道较少,本综述就此方面的相关研究和新进展进行阐述.
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解郁散结合剂标准提高的研究
解郁散结合剂是达州市中心医院临床应用20多年的中药制剂品种,对女性乳腺炎、乳腺增生有明显的临床疗效.为进一步控制质量、提高标准,增加了薄层色谱鉴别.1 仪器及试药采用上海顾村电光仪器厂提供的ZF-Ⅰ型三用紫外分析仪(滤色片尺寸150 mm× 50 mm,长波紫外线365 nm,短波紫外线254 nm),适宜作薄层分析和纸层分析斑点和检测.
