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频域光学相干断层扫描黄斑光损伤表现的特点
目的 探讨频域光学相干断层扫描(fourier-domain optical coherence tomography,FD-OCT)应用于光损伤黄斑病变所表现出的特点及重要性.方法 回顾性研究.对光损伤黄斑病变7例(11只眼)进行FD-OCT检查.包括阳光导致视网膜病变2只眼,电弧光导致视网膜病变6只眼,激光损伤导致视网膜病变3只眼.所有患者均行散瞳眼底检查照相,部分患者行多焦视网膜电图检查.结果 所有患眼均有黄斑区病理改变.视力0.04 ～1.0.FD-OCT显示在视锥细胞内外节层局限性缺失7只眼,视网膜层间低反射暗腔3只眼,黄斑孔1只眼.揭示了光损伤黄斑病变缺损区域不仅存在于视细胞层,还存在于视细胞外节与色素上皮绒毛的连接处.激光损伤的黄斑病变可以表现为多种形态.结论 FD-OCT能够在不同类型光损伤黄斑病变患眼中显示出显著的形态学改变,FD-OCT更能发现视细胞外节与色素上皮绒毛连接处的特征性改变,提高了诊治效率.
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重视眼底激光治疗中不同波长光对视网膜损伤
眼科激光作为一种具有损伤性的治疗手段,激光造成的视网膜光损伤越来越受到人们的重视.如眼底激光治疗的原理、眼底激光治疗中视网膜光损伤、眼底激光治疗中视网膜光损伤的治疗及防护.临床应用激光治疗时应该采取相应的保护措施,在谋取大治疗效益的同时,将激光治疗中视网膜的光损伤降低到小.
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光损伤导致视网膜感光细胞凋亡的实验研究
目的探讨视网膜光损伤后感光细胞病理学改变的特征及其发生机制.方法以白色强光持续照射的方法制成大鼠视网膜光损伤模型并采用常规HE染色与TUNEL技术对光损伤后视网膜感光细胞的病理学改变进行动态观察研究.结果白色强光照射后视网膜感光细胞发生进行性的变性,TUNEL标记结果显示光损伤后视网膜外核层出现大量阳性着色细胞.结论持续高强度白光照射可选择性地导致视网膜感光细胞发生进行性的变性而凋亡是感光细胞退行性变性的重要发生机制.
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视网膜光损伤机制中NOS作用的实验研究
目的探讨一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性异常变化在视网膜光损伤发生机制中的作用.方法∞只SD大鼠随机分为5组,1组为正常对照,其它4组以持续强光照射6小时造成视网膜光损伤,并按光照后1天和6天两个观察点各分为实验组与空白对照组,实验组大鼠给予左旋硝基精氨酸治疗,并分别测定比较各组大鼠视网膜外核层厚度以及NOS和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性.结果光损伤后第1天和第6天空白对照组大鼠视网膜内NOS的活性均异常升高,SOD活性均显著下降,视网膜外核层厚度进行性减小;实验组大鼠视网膜内NOS的活性低于正常水平,SOD活性和视网膜外核层厚度均显著高于相应的空白对照组.结论过度光照后视网膜内NOS活性持续异常升高是视网膜氧化损伤的重要原因并与感光细胞退行性变性的发生密切相关.
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明目五子对大鼠光损伤模型视网膜碱性成纤维细胞生长因子和胶质纤维酸性蛋白表达及细胞凋亡的影响
目的探讨中药明目五子对大鼠视网膜光损伤的保护作用及其机理.方法采用绿色荧光灯持续照射24小时造成Sprague-Dawley(SD)大鼠视网膜光损伤.光照同时给予高剂量和低剂量明目五子煎剂灌胃,连续给药14天后,用TUNEL法标记细胞凋亡;采用免疫组织化学法观察视网膜碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillarg acidic protein,GFAP)的表达.结果明目五子高剂量组光感受器凋亡率显著低于模型对照组,二者比较差异有显著性(P＜0.01);五子高剂量组能显著减低视网膜GFAP的表达,增强bFGF的表达,与模型对照组比较差异有显著性(P＜0.01).二者的负相关关系具有显著性意义(P＜0.01).结论明目五子可以增强视网膜组织中bFGF的表达、抑制GFAP的表达,从而抑制视网膜细胞凋亡.
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明目“五子”对光损伤大鼠视网膜功能的保护作用
目的 探讨中药明目“五子”对光损伤大鼠视网膜功能的影响.方法 采用绿色荧光灯持续照射24小时造成大鼠视网膜光损伤.同时给予明目“五子”高、低剂量灌胃,连续给药14天,检测视网膜mfERG一阶反应的变化,并进行视网膜光镜形态学观察、外核层厚度测量及用TUNEL法标记细胞凋亡.结果 光照后出现大量视网膜细胞凋亡,外核层变薄,与光照前比较差异有统计学意义(P＜0.01),明目“五子”高剂量组视网膜外核层厚度显著厚于模型对照组,细胞凋亡率显著低于模型对照组,二者差异均有统计学意义(P＜0.01).光照后视网膜mfERG显示,大鼠视网膜各环N1、P1波反应密度明显降低,与光照前比较差异有统计学意义(P＜0.01),14天后视网膜功能仍未恢复.与模型对照组比较,“五子”高剂量组N1、P1波反应密度明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 明目“五子”可以减轻大鼠视网膜光损伤,对视网膜功能具有一定的保护作用.
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滋阴明目丸对大鼠光损伤模型视网膜p53、Bcl-2及细胞凋亡的影响
目的观察滋阴明目丸对视网膜光损伤大鼠的保护作用及机理.方法将70只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为7组,除空白对照组外均采用自制光损伤装置造成视网膜光损伤模型,光照后3天开始灌服滋阴明目丸及对照药物,连续15天,取大鼠视网膜检测基因p53、Bcl-2的表达.结果滋阴明目丸可显著降低视网膜p53的表达,增强Bcl-2的表达,与模型对照组比较差异有显著性(P<0.01).结论滋阴明目丸可通过影响凋亡相关基因p53、Bcl-2的表达,从而抑制视细胞的凋亡.
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低氧预适应对小鼠视网膜光损伤防护作用的形态学观察
目的 观察低氧预适应对小鼠视网膜感光细胞光损伤的防护作用并探讨其可能的机制.方法 将50只BALB/C小鼠随机分为正常对照组、单纯低氧预适应组、单纯光照组和低氧预适应光照组,其中后两组再分为6小时、12小时、36小时和7天亚组.建立小鼠低氧预适应模型和光损伤模型.各组小鼠处死后,制作视网膜的光镜和电镜切片,观察视网膜的形态学变化,并比较外核层的厚度.结果 1.组织学改变:光镜下小鼠视网膜光照后出现视杆细胞外节空泡样变,外核层变薄.电镜下小鼠视网膜光照后视杆细胞外节膜盘叠状结构解离,内节线粒体肿胀、空泡样变,外核层出现凋亡性改变.低氧预适应光照组较单纯光照组感光细胞形态结构损伤明显减轻.2.正常对照组与单纯低氧预适应组外核层厚度(μm)分别为41.79±0.88和40.56±1.05,差异无显著性(P＞0.05);光照后6小时、12小时、36小时和7天单纯光照组外核层厚度(μm)分别为31.78±1.20、28.59±1.06、24.82±0.94和18.33±1.01,与正常对照组比较明显变薄,差异具有显著性(P＜0.05);低氧预适应光照组外核层厚度(μm)分别为41.35±0.97、39.62±1.25、39.01±1.47和37.10±1.12,在各对应时间点与单纯光照组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 光照射可引起小鼠视网膜光损伤;低氧预适应对小鼠视网膜光损伤有良好的防护作用,可能是低氧预适应干扰了视细胞凋亡的基因调控.
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小胶质细胞P2X4受体:探索视网膜光损伤的新靶点
视网膜小胶质细胞是一种视网膜固有的巨噬细胞,具有维持视网膜自身稳定的功能,在视网膜光损伤等视网膜病变中发挥重要作用,是我们探索视网膜疾病研究的新方向.P2X4受体是一种表达于小胶质细胞的ATP门控离子通道受体,对于小胶质细胞的激活和存活具有重要的调控作用,且已有大量文献证实其在视网膜中的表达.故本文将从视网膜小胶质细胞在光损伤中的作用及P2X4受体对光损伤中小胶质细胞的调控作用进行综述.
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养阴行血方对实验性光损伤大鼠视网膜感光细胞的保护作用
目的：观察养阴行血方对实验性光损伤视网膜感光细胞的保护作用。方法从实验大鼠80只中随机抽取20只为A组，即空白对照组；其余60只以光照造模。造模后随机分为3组，每组20只，其中B组为模型对照组，C组为杞菊地黄丸治疗对照组，D组为养阴行血方治疗组。治疗2周后随机抽取各组中的10只大鼠处死，取右眼视网膜作光镜观察，取左眼视网膜作透射电镜检查。结果养阴行血方治疗组的光感受细胞内外节分明、胞膜完整、胞核可辨，损伤轻于模型对照与治疗对照组。结论养血行血方能够减轻光损伤对视网膜感光细胞造成的损害。
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模拟日光照射对兔眼视网膜形态学的影响
目的 探讨模拟日光照射所致兔眼视网膜光损伤的早期病理改变.方法 20只健康新西兰白兔随机均分为4组(n=5),按正常饲养组、正常饲养+光照组、低照度饲养组、低照度饲养+光照组,分别给予不同饲养环境照度及30 000lux模拟日光照射30min处理,应用光镜、透射电镜对光照后的视网膜进行形态学观察.结果 正常饲养组、低照度饲养组视网膜组织结构清楚,染色均匀,细胞形态规整.正常饲养+光照组节细胞层、内核层及外核层胞质均有空泡样改变,个别线粒体肿胀;外节膜盘结构紊乱.低照度饲养+光照组节细胞层胞质肿胀,大量空泡样改变,内核层细胞胞质肿胀,大量空泡样改变,胞膜破裂;外核层细胞胞质肿胀,大量空泡样改变,细胞稀少,排列紊乱,部分胞膜破坏;线粒体高度肿胀,嵴断裂;外节膜盘组织结构紊乱,板层结构消失,空泡化.结论 30 000lux模拟日光照射30min即可导致兔视网膜光损伤,且低照度+光照组较正常饲养+光照组光损伤严重.
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维生素E脂质体对小鼠皮肤光损伤的修复作用
目的 研究维生素E脂质体对中波紫外线(UVB)致小鼠皮肤光损伤的修复作用.方法 用随机数表法将小鼠分为4组:空白组、模型组、溶剂对照组和实验组,每组10只.空白组不照射不用药,其余3组每次给予120 mJ·cm2的UVB辐照10次.模型组只照射,在照射10 min后,溶剂对照组用空白脂质体4 mL涂抹,实验组用0.2％维生素E脂质体4 mL涂抹.2周后,用免疫组化检测8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OHdG)和Ki-67抗原的表达水平,用水溶性四唑盐法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,用酶联免疫吸附法检测血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的含量.结果 UVB照射后,模型组、溶剂对照组和实验组的8-OHdG阳性细胞率分别是(43.2±13.0)％,(32.0±4.5)％和(25.0±6.7)％;这3组的SOD(U·mg-1)活力值分别为19.07±2.24,20.83±2.33和25.35±0.63;这3组的Ki-67阳性率分别为(45.1±6.4)％,(41.8±5.0)％和(30.1±3.8)％;这3组的血清MMP-13含量(ng·mL-1)分别为52.27±5.27,44.89±3.37和28.21±2.28.上述指标,实验组分别与模型组和溶剂溶剂对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 外用维生素E脂质体可改善UVB致小鼠皮肤光损伤的病理改变,减轻胶原降解,这可能是维生素E脂质体修复小鼠皮肤光损伤的机制之一.
关键词： 维生素E 光损伤 脂质体 基质金属蛋白酶-13 超氧化物岐化酶 -
绿原酸对紫外线损伤的HaCaT细胞肿瘤坏死因子α和白细胞介素6表达的调节
目的 研究绿原酸对紫外线(UVB)损伤HaCaT细胞的保护作用及其机制.方法取对数生长期的HaCaT细胞,用总剂量64 mJ·cm-2(照射强度0.61 mW·cm-2×照射时间105 s)的UVB照射细胞建立光损伤模型,以0.1,1和10 μmol·L-1的绿原酸处理光损伤细胞24 h,用试剂盒分别检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR法检测细胞中P38、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)mRNA的表达,ELISA检测细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量.结果 与正常对照组相比,模型组SOD活性、GSH-Px活性和CAT活性明显降低,MDA含量、P38 mRNA表达、TNF-α和IL-6 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01).与模型对照组相比,绿原酸1和10 μmol·L-1能明显提高细胞中SOD,GSH-Px和CAT活性,降低MDA含量(P<0.05),降低细胞中P38,TNF-α和IL-6 mRNA的表达(P<0.05),降低上清液中TNF-α和IL-6的含量(P<0.05).结论 绿原酸能抵抗UVB对HaCaT细胞的损伤,其机制可能与抑制氧化损伤、调控P38信号通路和调节TNF-α和IL-6表达有关.
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桃叶珊瑚苷对紫外线B波损伤皮肤角质形成细胞的保护作用
目的 探讨桃叶珊瑚苷对紫外线B波损伤的皮肤角质形成细胞的保护作用及其机制.方法 用64 mJ·cm-2的紫外线B波照射角质形成细胞建立光损伤模型,以不同浓度桃叶珊瑚苷处理损伤细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,用试剂盒分别检测细胞中超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化酶活性、过氧化氢酶活性、丙二醛含量,逆转录-聚合酶链反应法检测细胞中P38、肿瘤坏死因子-α及白介素-6 mRNA的表达量,酶联免疫法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子-α及白介素石的含量.结果 紫外线B波照射细胞后,细胞活力、超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化酶活性、过氧化氢酶活性明显降低,丙二醛含量、P38 mRNA表达量、肿瘤坏死因子-α和白介素-6 mRNA及蛋白的表达量明显升高(P＜0.01);1 ×10-5和1×10-6 mol·L-1桃叶珊瑚苷能够显著改善角质形成细胞的光损伤(P ＜0.05或P＜0.01).结论 桃叶珊瑚苷能改善紫外线B波对角质形成细胞的光损伤,其机制可能与抑制氧化损伤,调控P38信号通路,调节肿瘤坏死因子-α和白介素-6的表达有关.
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α-硫辛酸对小鼠视网膜光损伤的保护作用
目的 观察α-硫辛酸对光损伤后小鼠视网膜的保护作用.方法 将42只成年健康BALB/C小鼠随机分为正常组、光损伤组和药物干预Ⅰ组和药物干预Ⅱ组,药物干预Ⅰ组造模前后均给药,药物干预Ⅱ组造模后给药.药物干预组腹腔注射α-硫辛酸注射液100mg/kg,1次/日,直至处死.用光损伤装置建立小鼠视网膜光损伤模型,光照时间为12h,之后暗室饲养12h,共3个循环,总光照时间为36h.各组动物分别于7天及14 天处死并摘取眼球,常规方法 制备眼球石蜡切片,在光学显微镜下观察视网膜组织病理学变化,同时测量视网膜外核层厚度,计数外核层细胞凋亡数及凋亡指数.结果 药物干预组视网膜结构与光损伤组相比较,其层次更加分明,细胞排列较整齐,感光细胞层呈毛刷状,可见内外节交界.视网膜外核层厚度在正常组为41.62±0.77μm,在光损伤组7天时为30.51±0.73μm,14天时为20.04±0.52μm,药物干预Ⅰ组在7天时为40.52±0.80μm,14天时为41.23±0.72μm,药物干预Ⅱ组在7天时为31.70±0.70μm,14天时为38.92±1.43μm,经统计学分析,药物干预组视网膜外核层厚度值显著高于光损伤组,但尚不及正常组,组间具有显著性差异(P<0.001).TUNEL试剂盒检测4组视网膜细胞凋亡结果 显示:药物干预Ⅰ组和Ⅱ组小鼠的视网膜外核层凋亡细胞数及凋亡指数AI明显低于光损伤组,但不及正常组,组间具有统计学差异.结论 本实验结果 显示,α-硫辛酸对小鼠视网膜光损伤具有保护作用.
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RPE细胞光损伤机制的研究进展
视网膜是接受光能、产生视觉的重要组织结构,同时也是眼组织中易受蓝光损害的部位.当蓝光照射强度和时间超过了视网膜色素上皮细胞(RPE)的防御能力,就会对RPE细胞造成不可逆转的损害,并导致光感受器的损伤,甚至导致视力丧失.实验研究发现视网膜光损伤表现为凋亡、生物膜溶解和细胞坏死,导致感光细胞的凋亡和视网膜变性等一系列改变.RPE细胞光损伤致病机制的研究是目前眼科领域的一个重要研究课题.
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不同光环境对幼兔眼球发育的影响
目的 观察不同光环境对幼兔眼球发育的影响.方法 将24只1月龄新西兰幼兔随机分为自然光组、全光谱组与日光灯组.自然光组饲养在正常自然光线的照射环境中.全光谱组饲养在全光谱环境下.日光灯组饲养在日光灯环境下.人工光源根据外界光强度的变化自动调节照明度,使照明节律与自然光一致.饲养3个月后观察三组幼兔眼轴长度及视网膜透射电镜超微结构变化.结果 正视化过程中,三组幼兔眼轴长度均有所增加,自然光组与全光谱组增加程度比较差异无统计学意义(P＞0.05),而日光灯组增加的程度显著大于自然光与全光谱组(P＜0.01).自然光组视网膜超微结构无异常,全光谱组神经纤维层仅少量空泡化,而日光灯组视网膜损伤程度较重:感光细胞排列紊乱,线粒体肿胀;色素上皮细胞胞质出现大量脂质颗粒;神经纤维层大量空泡.结论 日光灯作为光源会造成视网膜结构紊乱,对眼球发育不利.而全光谱灯对眼球发育的影响接近自然光.在眼球发育过程中应使用全光谱灯代替日光灯作为人工光源.
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探讨姜黄素和茶多酚对不同时间 UVB致无毛鼠急性光损伤的防御作用
目的：探讨姜黄素和茶多酚对不同时间 UVB 致无毛鼠急性光损伤的防御作用。方法取清洁级无毛鼠36只，随机分为对照组及药物组（0 s、30 s、60 s、120 s、240 s）；每组各2只。于照射前30 min 在无毛鼠背部涂抹姜黄素或茶多酚，照射距离为15 cm，采用3倍小红斑量（MED）的 UVB 约200～540 mJ／cm 2分别照射各组，取皮肤组织，制成石蜡切片，光学显微镜观察。结果对照组无毛鼠皮肤出现不同程度鳞屑，胶原间可见散在淋巴细胞，且120 s 及240 s 时出现胶原红染、排列紊乱、均质化等改变。药物组无毛鼠真皮中炎性细胞浸润减少，胶原受损现象得到改善。结论外用姜黄素和茶多酚可通过减轻炎症细胞浸润及减轻胶原受损程度而防御 UVB 致无毛鼠皮肤急性光损伤。
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大鼠视网膜光损伤与细胞凋亡
目的 本文通过动物实验的方法,建立视网膜光损伤的动物模型,取材后进行光镜组织切片采用HE染色和TUNEL标记方法 观察视网膜光损伤后的病理改变,探讨普通日光灯对大鼠眼视网膜损伤的发病机制.方法 利用自制光照箱[中央平均光度(5680±146)lux],20只SD封闭群大鼠和1只RCS大鼠,随机建立实验组和对照组(实验组三组,阴性对照一组,阳性对照一组),实验组分别在光照后12、24、36h取材摘除眼球,解剖显微镜下取视网膜组织,固定、脱水、包埋,制作光镜组织切片进行HE染色和核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口翻译法(TUNEL)标记凋亡细胞,在光镜下观察的方法 .结果 (1)实验大鼠在暗适应后,鼠视网膜形态结构正常,层次清楚,视杆细胞内外节排列整齐,界限清楚,TUNEL标记阴性.(2)光照12h后,视杆细胞外节轻度空泡变性,外核层细胞核浓缩不明显,TUNEL标记细胞较少.(3)光照24h后,视杆细胞外节结构不清,外核层细胞核明显破碎,浓染,TUNEL标记较多,色素上皮细胞核浓染.(4)光照36h后,视杆细胞内外节溶解,外核层细胞稀疏,色素上皮核破碎,细胞核标记明显减少.结论 普通日光灯在一定强度下,经过一定时间的照射,对视网膜有损害,视网膜光损伤的病理变化中有细胞凋亡现象发生,视细胞凋亡是大鼠实验性视网膜光损伤的重要机制之一;视网膜凋亡细胞的出现位置主要集中在视网膜外核层,内核层和视神经节细胞层,随着损伤后时间的推移,调亡细胞逐渐被清除,视网膜组织则变薄,造成功能损害.
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叶黄素对视网膜光损伤的保护作用与机制
叶黄素是类胡萝卜素之一,近年因其具有独特的生物活性而倍受关注.它是人体视网膜黄斑色素的构成成分,在其碳链上含多个共轭不饱和双键结构,故叶黄素具有滤过蓝光和抗氧化的作用,对保护视网膜免受光损伤方面具有独到的效果.它对预防和控制光损伤导致的失明性眼病具有广阔的应用前景.本文主要介绍了叶黄素对视网膜光损伤的保护作用及其作用机制的研究现状.
