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光子嫩肤技术应用于面部美容的临床观察
目的探讨应用光子嫩肤技术对面部美容的临床疗效.方法采用光子嫩肤仪某些特定波长的光对150例光老化和光损伤及毛细血管扩张等面部皮肤疾患进行非介入性治疗.对面部光老化及光损伤等皮损的治疗效果进行观察、分析.结果经4-6次治疗后,痊愈者22例,占14.6%;显效者86例,占57.3%;有效者34例,占22.7%;无效者8例,占5.3%.结论光子嫩肤技术对面部皮肤因光老化和光损伤以及血管扩张引起的病变疗效确切,美容效果肯定,损伤轻,痛苦小,操作简单,是值得推广应用的面部美容技术.
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活化蛋白-1在膳食牛磺酸防护视网膜光损伤中的表达变化
目的 探讨膳食牛磺酸防护视网膜光化学损伤的分子机制.方法 30只Sprague-Dawley大鼠饲以AIN-93标准饲料或补充4%牛磺酸膳食干预15 d,给予(3 000±200)lux的持续光照24 h,形态测量法观察视网膜外核层厚度,电生理法检测视网膜功能,Western blot或免疫组织化学法检测活化蛋白-1(actor protein-1,AP-1)亚单位c-fos/c-jun蛋白表达,荧光定量PCR法检测其mRNA表达.结果 光照能降低视网膜外核层厚度,降低视网膜电图a波和b波的幅度,升高AP-1蛋白和mRNA的表达,4%膳食牛磺酸在转录和翻译水平下调AP-1的表达,有效防护视网膜光化学损伤.结论 转录因子AP-1在膳食牛磺酸防护视网膜光损伤中发挥着重要作用.
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虾青素脂质体对小鼠皮肤紫外线损伤干预机制的初步研究
目的 探讨虾青素脂质体对小鼠皮肤中波紫外线(UVB)损伤的干预作用及机制.方法 将40只C57BL/6J小鼠随机分为4组,即空白组(不行UVB照射,不用药)、模型组(UVB光损伤组,只照射不用药)、对照组(照射+虾青素)、实验组(照射+虾青素脂质体),每组10只.UVB照射(辐照强度为2 mW·cm2,辐照时间为60 s;前5日每日照射1次,后9日隔日照射1次,2周共照射10次)及药物干预(每次辐照前10 min用4 mL0.2‰虾青素或4 mL 0.2‰虾青素脂质体涂抹于暴露皮肤)2周后,HE染色分别观察皮肤组织病理学改变,免疫组织化学染色观察皮肤Ki-67抗原、8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OHdG)表达情况,试剂盒测定皮肤超氧化物岐化酶(SOD)活力和血清基质金属蛋白酶-13(MMP-13)质量浓度.结果 模型组和对照组的HE染色显示真皮变薄、真皮胶原纤维细长、排列疏松紊乱,与空白组比较,Ki-67、MMP-13及8-OHdG表达增加以及SOD活力降低,其差异均有统计学意义(P＜0.05).实验组与模型组相比皮肤组织病理变化得到明显改善,Ki-67、MMP-13及8-OHdG表达减少及SOD活力升高,其差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 外用虾青素脂质体可改善小鼠皮肤光损伤引起的病理变化及减轻胶原损伤,其强抗氧化作用可能是干预机制之一.
关键词： 虾青素脂质体 光损伤 基质金属蛋白酶-13 超氧化物岐化酶 -
蓝光对人视网膜色素上皮细胞线粒体膜电位及细胞色素C的影响
目的探讨蓝光导致人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞损伤的分子机制,明确在此过程中线粒体膜电位及细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)是否发生变化. 方法用蓝光照射体外培养的人RPE细胞,罗丹明 123 荧光染料孵育人RPE 细胞,流式细胞仪检测线粒体膜电位(ΔΨm ).分为3组,A组:不同光照强度;B组:同一光照强度,不同光照时间;C组:同一光照强度和光照时间,不同细胞培养终止时间.用酶联免疫法测定Cyt C 的活性;比色测定Caspase-3的活性.分为两组:(2000±500) lx,光照6 h为Ⅰ组,光照12 h为Ⅱ组.结果 A组线粒体膜电位随着光照强度增加,呈逐渐下降趋势;B组在光照3 h,RPE细胞荧光强度无明显变化,当光照6 h,荧光强度明显下降;C组光照后6 h,荧光强度开始明显下降,一直持续到光照后48 h.Ⅰ组和Ⅱ组光照后24及36 h,Cyt C的浓度明显升高,光照后24 h,后者Cyt C浓度的升高值明显高于前者.未检测到Caspase-3活性变化. 结论蓝光照射导致培养的人RPE细胞损伤过程与线粒体膜电位降低、细胞色素C释放有关.
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牛磺酸对大鼠视网膜光损伤导致的细胞凋亡及bcl-2表达量的影响
目的:探讨牛磺酸与视网膜光损伤诱发的细胞凋亡及与凋亡相关基因bcl-2蛋白表达量的关系.方法:建立大鼠视网膜光损伤模型,30只wistar大鼠被随机分为:正常对照组、阳性对照组、牛磺酸用药组.绿色荧光持续照射24h形成视网膜光损伤.用流式细胞术检测视细胞的凋亡率及bcl-2基因蛋白表达量的变化.结果:在牛磺酸用药组,视细胞的凋亡率明显低于阳性对照组(P＜0.01),而bcl-2蛋白表达量却显著高于阳性对照组(P＜0.05).结论:牛磺酸通过上调bcl-2基因蛋白的表达量,抑制了视网膜光损伤诱发的细胞凋亡,避免视网膜的光损伤.
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绞股兰皂甙对光损伤Balb/C小鼠皮肤核转录因子kappa-B的IκB和IKK蛋白表达的影响
目的 研究绞股蓝皂甙(GP)抗小鼠皮肤光损伤作用,探讨其抗损伤作用的可能机制.方法 采用7次隔日UVB照射Balb/C小鼠建立皮肤光损伤的动物模型,应用Brad-Ford进行蛋白浓度的测定后用Western Blot法检测小鼠皮肤中核转录因子kappa-B(NF-κ B)I κ B蛋白(kappaB抑制蛋白)及IKK蛋白(κ B抑制蛋白激酶)的表达.结果 (1)UVB照射组的小鼠表皮中I κ B蛋白水平与其它组相比明显减低,而IKK蛋白与其它组相比表达较高; (2)应用1.5%绞股蓝皂甙霜组及6%绞股蓝皂甙霜组I κ B蛋白表达明显高于UVB照射组;IKK蛋白表达明显低于UVB照射组,与阳性对照VitE组小鼠皮肤中I κ B蛋白、IKK蛋白的表达结果相似; (3)预先使用VitE霜组,1.5%绞股蓝皂甙霜组Balb/C小鼠皮肤组织中I κ B蛋白表达高于先照紫外线UVB后用VitE霜组及1.5%绞股蓝皂甙霜组; (4)预先使用VitE霜组,1.5%绞股蓝皂甙霜组其IKK蛋白表达低于先照紫外线UVB后用VitE霜组及1.5%绞股蓝皂甙霜组.结论 UVB辐射可以显著抑制Balb/C光损伤小鼠皮肤组织中抑制蛋白I κ B蛋白的表达,促使IKK蛋白高表达,促使NF-κ B(核转录因子-kappa B)活化;1.5%绞股蓝皂甙霜及6%绞股蓝皂甙霜可使UVB照射后光损伤Balb/C小鼠皮肤组织中IκB蛋白表达升高,恢复IκB抑制蛋白的活性;IKK蛋白表达活性受到抑制,进而抑制NF-κB通路的激活.
关键词： 绞股蓝皂甙 紫外线 光损伤 抑制性转录因子-κB IκB激酶 -
miRNA-769-5p上调对正常人成纤维细胞生物活性的影响
目的:探讨上调miRNA-769-5p表达对正常人成纤维细胞生物活性的影响.方法:将miRNA-769-5p mimics转染至人成纤维细胞中,CCK-8试剂盒测定细胞增殖率,荧光显微镜下观察氧化损伤荧光,流式细胞仪测定荧光值与细胞凋亡率,将通过转染miRNA-769-5p mimics上调miRNA-769-5p表达的转染组与未经处理的对照组成纤维细胞进行比较.结果:转染组miRNA-769-5p相对表达量为(1.36±0.2)显著高于对照组的(1.0±0.1),差异有统计学意义(P<0.05);转染组细胞增值率为(0.747±0.072)明显低于对照组的(1.007±0.025),差异有统计学意义(P<0.05);转染组细胞荧光值(92.067±3.092)明显高于对照组的(21.600±8.487),差异有统计学意义(P<0.05);转染组细胞凋亡率为(49.299±5.184)%明显高于对照组的(5.977±0.939)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论:上调miRNA-769-5p可诱导出类似紫外线光损伤效应,对正常人成纤维细胞生物活性产生影响.
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不同剂量中波紫外线照射对角质形成细胞的氧化损伤作用
目的：观察不同剂量中波紫外线（UVB）照射对角质形成细胞（HaCaT细胞）的氧化损伤作用。方法：体外培养人永生化角质形成细胞，用5mJ/cm2、10mJ/cm2、20mJ/cm2、30mJ/cm2、40mJ/cm2UVB照射，24h后检测细胞丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、细胞上清乳酸脱氢酶( LDH)的含量及角质形成细胞的增殖活性。结果：UVB照射Hacat细胞后，细胞SOD活性降低、MDA含量增加、LDH漏出量增加及细胞增殖抑制均呈剂量依赖性。当剂量达到10mJ/cm2时，首先出现LDH漏出量增加及细胞增殖活性的抑制,20mJ/cm2时Hacat细胞的SOD活性降低，30～40mJ/cm2MDA含量才开始出现明显增加。结论：30～40mJ/cm2的UVB照射角质形成细胞能诱发氧化损伤作用，为今后体外光老化研究提供参考。
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黄芩苷对UVB照射后小鼠皮肤光损伤的影响
目的:观察黄芩苷对UVB照射后小鼠皮肤中光损伤的影响.方法:将黄芩苷外搽于Ba1b/C小鼠 皮肤,检测180mJ/cm2UVB照射后24h小鼠皮肤红斑、水肿、细胞增生、真皮炎症细胞浸润情况.结果:无论是UVB照射前还是照射后外用黄 芩苷均明显减轻紫外线照射造成的小鼠皮肤红斑、皮肤水肿、细胞增殖和炎症细胞浸润.结论:黄芩苷可抵抗UVB诱导的小鼠 皮肤红斑水肿反应,并通过减少炎症细胞浸润而发挥抗炎作用.
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人参皂苷Rb1对UVB诱导原代角质形成细胞光损伤的影响
目的:观察人参皂苷Rb1对中波紫外线诱导的人原代角质形成细胞光损伤的影响,探讨其可能的作用机制.方法:通过细胞培养法,加入不同浓度人参皂苷Rb1(5、20、50μg/m1)预处理细胞,以中波紫外线辐射剂量30mJ/cm2诱导细胞DNA损伤,MTT法观察细胞活力的变化,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫细胞化学染色观察细胞DNA损伤环丁烷嘧啶二聚体.结果:人参皂苷Rb1对未辐射中波紫外线的角质形成细胞的活力无明显影响,但可显著增强紫外线辐射后细胞的活力,减少核浓缩、核小体的形成及细胞凋亡的发生,加速环丁烷嘧啶二聚体的清除.结论:人参皂苷Rb1可能通过加速DNA损伤的清除,抑制紫外线诱导的角质形成细胞凋亡的发生.
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葡萄籽提取物原花青素对皮肤急性光损伤Fas蛋白及Bcl-2蛋白表达的影响
目的:评估外用葡萄籽提取物原花青素对急性光损伤的Fas蛋白及Bcl-2蛋白表达的影响.方法:实验设计正常皮肤组、单纯2MED照射组、基质+2MED照射组、含葡萄籽提取物原花青素样品外用+2MED照射组共四组,连续3天同样处理24h后对皮肤取材,进行Fas蛋白及Bcl-2蛋白免疫组化染色.结果:含葡萄籽提取物原花青素样品外用+2MED照射组的Fas蛋白表达积分与单纯2MED照射比较明显下降,Bcl-2蛋白表达积分明显增加,接近正常皮肤.结论:葡萄籽提取物原花青素对日晒伤具有一定的防护作用,其机制可能是与Fas蛋白及Bcl-2蛋白表达相关.
关键词： 葡萄籽提取物原花青素 光损伤 Fas蛋白 BCL-2蛋白 -
E光美容技术的原理与应用现状
随着医学的发展和人们美容意识的提高,多种美容技术,诸如:中胚层疗法、激光疗法、强脉冲光(IPL)疗法、射频技术(RF)和电-光联合一体化技术(ELOS)等微创或无创技术相继产生.纵观其发展史,历经了四代演变更新[1]:第一代为物理与化学技术;第二代为激光技术;第三代为无创IPL技术;第四代为电-光联合一体化技术或称E光技术.1 E光技术的源起过去10年中激光和强脉冲光在美容医学领域掀起了一场革命,为皮肤老化的治疗引进了新思路,但也带来了一些问题.强脉冲光利用光能在一定程度上改善了治疗的安全和术后恢复的过程,但由于作用太浅,仅对日光损伤有一定的恢复作用,可用来治疗一些细小皱纹,对深部皱纹作用有限.
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紫外线致皮肤胶原纤维光损伤的研究进展
真皮中主要的结构蛋白是胶原纤维,由成纤维细胞合成和分泌,占皮肤干重的70%～80%,成年人皮肤中主要是Ⅰ型和Ⅲ型胶原,其中Ⅰ型胶原约占80%,是真皮中主要的胶原成分.
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黄芩苷和川芎对UVB辐射皮肤成纤维细胞的影响
目的:研究中药活性成分黄芩苷,川芎对中波紫外线(UVB)辐射损伤成纤维细胞保护作用的影响及相关作用机制.方法:采用0mJ/cm2,30mJ/cm2,60mJ/cm2,90mJ/cm2剂量UVB照射培养的原代人皮肤成纤维细胞,同时加入黄芩苷和川芎干预处理,观察细胞损伤的形态学变化,以MTT法检测细胞活性,以酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-10,IL-12和TNF-α的分泌量.结果:UVB照射后,细胞损伤程度与照射剂量呈正相关,增殖活性下降;此外,UVB照射后IL-10等细胞因子分泌增加,而加入所试中药干预可明显抑制细胞损伤和相关细胞因子分泌.结论:黄芩苷、川芎有一定的光保护作用,抑制炎症细胞因子IL-10,IL-12,TNF-α的分泌可能是其减轻UVB光损伤的机制之一.
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强脉冲光子治疗皮肤光老化
一项新的研究显示：采用强脉冲光子(IPLTM)技术可用以改善光老化皮肤。 Patrick H.Bitter，Jr，博士在美国激光医学和外科学会年会上报告了由他本人开发并命名的FotoFacialTM技术治疗的关键：包括进行全面部治疗、系列治疗次数、以及所采用的“温和”的治疗参数。这些参数“不产生紫癜、红肿和水疱，而只出现轻微的、短暂的面部发红现象。”彼特医生介绍说，“这种治疗是非介入性的，而且患者在接受治疗后可照常工作和社交。”彼特医生个人设立并从医于加州Campbel“Advanced Cosmetic Center”，“光损伤皮肤不仅仅是皱纹”，“而是一幅满是色素沉着斑、皮肤松驰、毛孔粗大、皱纹和毛细血管扩张的画面，而这些都可以通过光子治疗得以改善”。光损伤皮肤的活组织切片检查显示，组织结构的改变为典型的日光损伤，包含非典型的角质化细胞、炎性浸润、毛细血管扩张以及胶原改变的区域。“仅进行系列强脉冲光子治疗而无需进行其它治疗，从第五次治疗后进行的组织切片您便会看见光损伤的组织结构已得到明显改善。”博士说。强脉冲光子治疗一般为5次，每次治疗间隔3周，所采用的光源为宽谱线，位于可见光和近红外区域，波长介于550nm～1200nm之间。彼特博士说：“这一治疗的研究，选择性地去除了那些由于年龄的增长而产生的非正常的病变，如毛细血管扩张、面部发红和雀斑等”。
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曲克芦丁对UVB诱导HaCaT细胞损伤的保护作用
目的 研究曲克芦丁对中波紫外线(UVB)诱导的HaCaT细胞光损伤的保护作用及机制.方法 将培养的HaCaT细胞分为空白对照组、UVB组、曲克芦丁组、曲克芦丁+UVB组.其中UVB组、曲克芦丁+UVB组予50mJ/cm2的UVB照射,曲克芦丁组、曲克芦丁+UVB组分别加入不同浓度的曲克芦丁干预.用CCK-8法检测细胞增殖能力.Hoechst染色法检测细胞凋亡.Western blot法检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白p-P38,p-JNK,p-ERK,以及激活蛋白-1(AP-1)的组件c-Fos,c-Jun的表达情况.结果 CCK-8法提示,5～ 10μmol/L的曲克芦丁对UVB诱导的HaCaT细胞光损伤有较好的保护作用(P＜0.05).Hoechst染色显示,UVB组凋亡细胞较空白对照组增多,曲克芦丁+UVB组凋亡细胞较UVB组减少.Western blot法提示UVB照射后HaCaT细胞p-P38,p-ERK,p-JNK,p-c-Jun及c-Fos水平升高,曲克芦丁+UVB组有不同程度下降.结论 曲克芦丁对UVB诱导的HaCaT细胞光损伤有一定的保护作用.
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绞股蓝皂甙对光损伤小鼠表皮中抗氧化应激酶的影响
目的 观察不同浓度绞股蓝皂甙(GP)霜对小鼠皮肤光损伤模型中氧化应激相关酶活性的影响.方法 采用多次UVB辐射Balb/C小鼠建立6组皮肤光损伤的动物模型,用可见光分光光度法和紫外线分光光度法测各组皮肤组织中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)的含量.结果 1.5%绞股蓝皂甙霜组Balb/C小鼠表皮中SOD、CAT、GSH-Px、GR活力高于UVB组(P<0.05),与维生素E霜组比较无明显差别.结论 1).1.5%绞股蓝皂甙霜可使UVB照射后光损伤Balb/C小鼠表皮中SOD,CAT,GSH-Px,GR活性得到恢复.其抗氧化作用与维生素E霜相似.2).1.5%绞股蓝皂甙霜有抗氧化损伤的作用,其保护的机制可能与清除氧自由基,提高部分抗氧化酶活性有关.
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紫外线诱导的皮肤屏障功能损伤与葡萄籽原花青素的保护作用
狭义的皮肤屏障功能通常指表皮,尤其是角质层物理性或机械性屏障结构.但是从组织细胞学角度来看,皮肤的物理性屏障功能不仅仅依赖于表皮角质层,而是依赖于表皮的全层结构.广义的皮肤屏障功能不仅包括其物理性屏障作用,还包括皮肤的色素、神经、免疫屏障作用及其他与皮肤功能相关的诸多方面.本文就紫外线及葡萄籽提取物原花青素对皮肤屏障功能影响进行总结,探讨葡萄籽提取物原花青素是否具有抵抗紫外线所致的皮肤屏障功能损伤、延缓皮肤光老化的作用.
关键词： 皮肤屏障 紫外线 光损伤 葡萄籽提取物原花青素 -
激光笔致视网膜光损伤的临床特点及预后
目的:总结激光笔致视网膜光损伤的临床特点及预后.方法:回顾性分析2014-06/2016-06来我院眼科就诊的因激光笔照射后导致视网膜光损伤的病例10例11眼,所有患者均进行眼科常规检查及OCT检查.结果:双侧或单侧视力下降,视力0.3~0.8.眼底见黄斑区色素不均匀、黄斑区暗黄色斑或未见明显异常.OCT图像特征主要是视网膜内层断裂、视网膜外核层高反射、神经上皮层脱离、IS/OS层中断或缺损.在治疗1mo后复诊,7例7眼(64%)患者视网膜解剖结构得到改善,其中2例2眼(18%)患者视力恢复1.0.结论:激光笔视网膜光损伤导致的视力下降是暂时性的或者永久性的,仍有待长期随访观察.
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视网膜光损伤的防治研究进展
光对视网膜的损伤能诱发活性氧自由基产生,使视网膜细胞处于氧化应激状态,从而造成细胞一系列损伤、凋亡、生物膜溶解和细胞坏死,导致感光细胞的凋亡和视网膜变性,引发眼病,甚至导致视力丧失.目前国内外对视网膜光损伤的防治有一些研究和报道.我们就从视网膜光损伤的机制和多方面的防治进行归纳研究,现综述如下.
