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环境雌激素DES对WISP-2基因的作用及WISP-2对BCL-2的表达
随着现代工业社会的发展,越来越多的合成化学品进入到我们赖以生存的环境.其中的某些化合物对我们的环境造成了严重的污染,给人类的健康带来了巨大的危害.
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细胞凋亡与Bcl-2蛋白的关系及两者在胃癌发生中的作用
目的 探究细胞凋亡与Bcl-2蛋白的关系及两者在胃癌发生中的作用.方法 选取我院收集的131例胃镜活检标本及胃癌手术标本进行检测,比较各标本的细胞凋亡指数与Bcl-2蛋白表达情况,并观察两者之间的关系.结果 癌前病变标本和胃癌标本的细胞凋亡指数显著高于正常胃黏膜标本,差异显著(P<0.05),胃癌标本的细胞凋亡指数显著低于癌前病变标本,差异显著(P<0.05).胃癌标本中Bcl-2蛋白阳性表达率显著高于癌前病变标本与正常胃黏膜标本,差异显著(P<0.05).肠化生标本及胃癌标本的Bcl-2蛋白阴性表达组细胞凋亡指数显著高于Bcl-2蛋白阳性表达组,差异显著(P<0.05).结论 胃黏膜由正常时期进展至肠化生时期,其细胞凋亡指数逐渐提高,但随着病情的进一步发展,细胞凋亡逐渐被抑制;由癌前病变时期至胃癌时期,Bcl-2蛋白的阳性表达率升高,Bcl-2蛋白阳性表达水平的升高与凋亡指数的降低存在密切关联.
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胃癌及癌前病变中幽门螺旋杆菌感染和Bcl-2、p53蛋白的表达
目的①研究细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、p53表达与胃癌发生、发展之间的关系;②从幽门螺旋杆菌(HP)感染与细胞凋亡相关基因表达的关系探讨HP致癌的可能机制.方法对20例慢性浅表性胃炎、25例慢性萎缩性胃炎、58例癌前病变(肠化生和异型增生)和72例胃癌标本,用快速尿素酶实验和细菌分离培养相结合的方法检测HP;免疫组化S-P法检测Bcl-2、p53蛋白的表达.结果Bcl-2蛋白在慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组的表达率均显著低于癌前病变缚和胃癌组(P＜0.05),癌前病变组与胃癌组间的表达率无显著性差异(P＞0.05);p53蛋白的表达率虽在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、癌前病变和胃癌组依次增高,但仅胃癌组的表达率显著高于其它组(P＜0.05).对胃癌病例按分化程度高低分组,Bcl-2、p53蛋白在两组间呈反向表达,在癌前病变的HP阳性组中,Bcl-2、p53蛋白表达率明显高于Hp阴性组(P＜0.05),但在胃癌中,Bcl-2、p53蛋白表达率HP阳性组和HP阴性组间无显著性差异(P＞0.05).结论①胃癌发生过程中,抑制细胞凋亡的蛋白Bcl-2、p53表达增加,使细胞凋亡受到抑制,细胞增殖相对增强;②在癌前病变阶段,HP感染影响着Bcl-2、p53蛋白的表达,可能为促进胃癌发生的重要因素;③在高分化和低分化胃癌组中,Bcl-2、p53蛋白呈反向表达,前者可促进肿瘤的形成与分化,后者除参与形成肿瘤外,在胃癌进展过程中也起着重要作用.
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Bcl-2蛋白及其相关药物的研究进展
细胞凋亡是程序性细胞死亡的普遍形式,当发生改变时,会引起人类许多疾病.Bcl-2和相关蛋白是一种调节细胞凋亡的分子家族,与许多人类疾病特别是癌症的发生有密切的关系.针对Bcl-2靶点的相关药物中,Venetoclax已经上市,AT-101、BCL-201等已进入临床研究阶段.
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急性脑梗死患者外周血中HIF-1α的动态变化及意义
目的：观察急性脑梗死患者外周血血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在各时相点的表达水平。方法：选取急性脑梗死患者及健康体检者或志愿者各30例，应用酶联免疫分析(ELISA)法检测两组外周血 HIF-1α表达水平。结果：发病0.5 d、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d时，急性脑梗死患者血清HIF-1α表达水平均高于正常组，且与梗死面积之间存在一定的相关性。结论：低氧诱导因子-1α可能参与脑梗死的病理生理过程，可能与脑缺血缺氧后的神经保护作用有关。
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P53和BCL-2表达在肠癌及癌前病变的表达及意义
目的:研究P53、BCL-2蛋白在肠癌及癌前病变中的表达与肠癌生物学行为的关系.方法:采用免疫组化二步法,检测P53、BCL-2蛋白在肠癌、异型增生和正常肠黏膜中的表达.结果:P53异型增生肠组织中表达率为25%,在肠癌中为62.2%.BCL-2蛋白在肠癌表达率为50%,异型增生为47.5%.BCL-2表达与肠癌分化程度成正相关,与淋巴结转移、肿瘤浸润深度无关;P53表达与上述临床病理因素无关;5年生存率在P53阳阴性表达两组之间的差异有统计学意义.结论:P53、BCL-2蛋白的表达与肠癌癌前病变及肠癌密切相关,联合检测两者可以作为肠癌早期诊断及评估预后的参考指标.
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活血消癥胶囊对子宫腺肌病模型大鼠异位内膜VEGF及Bcl-2蛋白表达的影响
目的 探讨活血消癥胶囊对子宫腺肌病模型大鼠血液流变学、血清CA125的影响及血管内皮细胞生长因子(VEGF)、Bcl-2蛋白(Bcl-2)在动物异位内膜组织中的表达及意义.方法 采用外科手术诱导法建立子宫腺肌病大鼠模型,第8周腹腔静脉取血检测大鼠血液流变学的变化及血清CA125含量.用免疫组化方法检测VEGF、Bcl-2在大鼠异位内膜组织中的表达.结果 活血消癥胶囊能降低模型大鼠血液流变学、血清CA125值;VEGF、Bcl-2组织表达减弱.结论 活血消癥胶囊可降低子宫腺肌病模型大鼠血液流变性及VEGF、Bcl-2在异位内膜的表达,能抑制异位子宫内膜的种植,促进异位内膜萎缩.
关键词： 子宫腺肌病 异位内膜 活血消癥胶囊 血管内皮细胞生长因子 BCL-2蛋白 -
方氏头针对血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞凋亡的影响
目的:观察方氏头针对血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞凋亡的影响,探讨方氏头针治疗血管性痴呆的机制.方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、方氏头针组,每组10只.采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型.方氏头针组针刺头部“倒脏上焦”(双侧)、“记忆”(双侧)、“思维”穴,每日1次.10d后,应用Morris智能水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,采用免疫荧光双重标记技术检测各组大鼠海马CA 1区星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)与抑凋亡因子B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)共表达的阳性细胞数目,采用Western blot技术检测海马星形胶质细胞抑凋亡因子Bcl-2蛋白的表达.结果:水迷宫实验结果显示,平均逃避潜伏期及2 min内首次跨越原象限平台的时间比较,模型组明显长于正常组及假手术组(P＜0.01),方氏头针组明显短于模型组(P＜0.01).2 min内跨越原象限平台次数比较,模型组明显少于正常组及假手术组(P＜0.01),方氏头针组明显多于模型组(P＜0.01).与正常组及假手术组比较,模型组海马CA 1区GFAP/Bcl-2共表达的阳性细胞数明显降低,Bcl-2蛋白表达明显下降(P＜0.01);与模型组比较,方氏头针组GFAP/Bcl-2共表达阳性细胞数显著增高,Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.01).结论:方氏头针可显著上调血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞抑凋亡因子Bcl-2的表达,从而有效改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力.
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生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响
目的:观察生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白( Bcl-2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药物组、生黄含剂低、中、高剂量组(17.5,35,70 mg·kg-1分别加入5 mL·kg-生脉饮),每组8只,分别给药7d后,建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型.采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达.结果:与模型组比较,生黄合剂能减少心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值( P＜0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显.结论:生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2,下调Bax和Caspase-3基因表达,提高Bcl-2/Bax的比值有关.
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清胰化积方联合吉西他滨对人胰腺癌SW1990移植瘤细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响
目的:研究中药清胰化积复方联合化疗药物吉西他滨对人胰腺癌细胞SW1990凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响.方法:将荷SW1990裸小鼠随机分为模型组、化疗组、化疗联合中药高、中、低剂量组,计算各组治疗后抑瘤率,并采用流式细胞术检测药物作用后肿瘤细胞的凋亡率,采用免疫组化法检测各组Bcl-2蛋白的表达情况.结果:化疗联合中药各组的瘤重均小于化疗组,化疗联合中药中剂量组的肿瘤细胞凋亡率高于化疗组,Bcl-2蛋白表达程度下降,有显著性差异.结论:清胰化积复方与吉西他滨联合应用,对人胰腺癌细胞SW1990体内生长具有协同抑制作用,下调Bcl-2蛋白的表达,促进细胞凋亡可能是其作用机理之一.
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龟龙坚骨汤对TNF-α诱导大鼠成骨细胞凋亡中Fas和Bcl-2表达的影响
目的:探讨龟龙坚骨汤对TNF-α诱导大鼠成骨细胞凋亡中Fas和Bcl-2表达的影响.方法:将原代培养的SD大鼠颅骨成骨细胞分为中药组和对照组,中药组给予龟龙坚骨汤含药血清培养,对照组给予常规血清培养,培养7d后,用含量为30ng/mL TNF-α刺激成骨细胞,采用流式细胞术检测细胞凋亡,应用免疫组化结合计算机图像分析技术检测细胞Fas和Bcl-2蛋白表达.结果:TNF-α刺激成骨细胞后,中药组中Bcl-2蛋白表达升高,Fas蛋白表达不明显；而对照组的Fas蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达不明显.在细胞凋亡率方面,中药组在早期及晚期细胞凋亡率均低于对照组,两组差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:龟龙坚骨汤能上调Bcl-2蛋白表达,对Fas蛋白表达不明显,在一定程度上可以抑制成骨细胞的凋亡,但能否促进成骨细胞的增殖,有待下一步的研究.
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红景天苷对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用
目的:探讨红景天苷对缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用及其机制.方法:用线栓法制备SD大鼠大脑中动脉栓塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO).在缺血和再灌注即刻分别给予红景天苷(2.5、5、10mg/kg)进行保护.脑缺血1.5h再灌注24h后用Zea-Longa标准进行神经功能评分;TTC染色法测定大鼠脑梗死面积;比色法测定大鼠脑组织内谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase iNOS)的活性;Western blot法测大鼠脑组织Bcl-2和Bax两种蛋白的表达水平.结果:红景天苷5、10mg/kg能改善MCAO-I/R大鼠的神经功能(P<0.05,P<0.01);减小脑缺血面积(P<0.05,P<0.01);红景天苷5mg/kg能提高脑内GSH-Px活性(P<0.05);降低iNOS的活性(P<0.05);红景天苷5mg/kg组与模型组Bcl-2的表达分别为(1.54±0.44)、(1.02±0.33),显著增加Bcl-2的表达(P<0.05);Bax表达分别为(1.21±0.12)、(1.44±0.15),红景天苷5mg/kg使Bax的表达显著减少(P<0.01).结论:红景天苷可以通过增加自由基的清除、调节凋亡和抗凋亡蛋白的表达来减轻MCAO-I/R造成的脑组织损伤.
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血必净注射液对心肌挫伤后家兔心肌细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响
目的:探讨血必净注射液对心肌挫伤后家兔心肌细胞凋亡及其Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法:将健康家兔30只随机分为对照组、血必净注射液治疗组和心肌挫伤组.利用BIM-Ⅱ型生物撞击机制备心肌挫伤模型,应用TUNEL法观察心肌细胞凋亡发生的情况,应用免疫组化SABC法观察Bcl-2和Bax蛋白的表达,并结合流式细胞术定量检测心肌细胞凋亡率.对照组除不撞击胸部外,余处理均同MC组.结果:MC组与Xue组在伤后2h血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量增高,均高于伤前及对照组相应时相点(p＜0.05);对照组未见TUNEL阳性细胞,MC组和Xue组心肌细胞凋亡指数(AI)分别为(15.686±0.6778)%和(5.682±0.1928)%,流式细胞术测定细胞凋亡率分别为(6.932±0.638)%和(3.053±0.246)%,组间差异均显著(p＜0.05);MC组的Bcl-2蛋白表达阳性率明显下降(p＜0.05),Bax蛋白表达阳性率则明显上升(p＜0.05),而Xue组的Bcl-2蛋白表达阳性率高于MC(p＜0.05),Bax蛋白表达阳性率低于MC组(p＜0.05).结论:血必净注射液可以通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达,减少心肌挫伤后家兔心肌细胞的凋亡,对钝性心肌挫伤具有一定的保护作用.
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益气化瘀方对子宫复旧不全大鼠子宫内膜细胞凋亡相关蛋白的影响
目的 观察益气化瘀方对子宫复旧不全大鼠子宫内膜细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响,探讨其作用机制.方法 40只分娩后SD大鼠随机分为空白组、模型组、新生化组和益气低、高剂量组.除空白组外,分娩后,将过夜培养的大肠杆菌进行子宫内接种制备大鼠炎症产后子宫复旧不全模型,并于造模后第1-7日分别给予相应药物灌胃.HE染色观察各组大鼠子宫切片病理变化;免疫组化检测子宫内膜组织Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 模型组Bcl-2蛋白表达明显低于空白组(P＜0.01),Bax蛋白表达明显高于空白组(P＜0.01);益气低、高剂量组和新生化组Bcl-2蛋白表达较模型组均明显升高(P＜0.01),Bax蛋白表达均明显降低(P＜0.01);益气低剂量组Bcl-2蛋白表达较新生化组明显降低(P＜0.01),Bax蛋白表达较新生化组明显升高(P＜0.01).结论 益气化瘀方可能通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达,降低子宫内膜细胞凋亡的发生,促进子宫内膜增生修复,从而促进产后子宫复旧.
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康莱特注射液对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响
目的：观察康莱特注射液对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法取对数生长期人乳腺癌 MCF-7细胞,分为对照组和康莱特不同浓度组(10、20、40μL/mL)。RPMI-1640培养基培养24 h后药物处理,采用MTT法检测康莱特注射液对MCF-7细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,Hochest荧光染色法检测细胞核变化,ELISA及Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果康莱特注射液作用12、24、48 h 对 MCF-7细胞增殖均有显著的抑制作用(P＜0.05,P＜0.01)；与对照组比较,康莱特注射液作用48 h后G1/G0、G2/M期细胞比例增加(P＜0.001,P＜0.01),S期细胞比例下降(P＜0.01),细胞凋亡率升高(P＜0.05,P＜0.001),Bcl-2蛋白表达明显降低、Bax蛋白表达明显升高(P＜0.01,P＜0.001)。结论康莱特注射液能抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,其机制与降低Bcl-2蛋白表达和增加Bax蛋白活性有关。
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参龙汤对脑缺血大鼠学习记忆能力及海马Bcl-2和Bax表达的影响
目的观察参龙汤对脑缺血大鼠学习记忆能力及大脑海马区Bcl-2和 Bax 表达的影响。方法利用双侧颈总动脉结扎的方法制备慢性脑缺血大鼠模型,50只大鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组及参龙汤大、小剂量组。造模后药物处理4周,采用 Morris 水迷宫实验观察大鼠逃避潜伏期的时间及跨越平台的次数,采用免疫组化方法观察大鼠海马Bcl-2和 Bax 表达的变化。结果模型组大鼠逃避潜伏期时间较对照组明显延长,跨越平台次数较对照组明显减少(P＜0.01)。参龙汤大剂量组大鼠的逃避潜伏期时间较模型组明显缩短(P＜0.05),跨越平台次数明显增加(P＜0.05)；参龙汤大剂量组大鼠海马 Bax 蛋白阳性表达显著低于模型组(P＜0.05),Bcl-2蛋白阳性表达则显著高于模型组(P＜0.01)。结论参龙汤可以改善脑缺血大鼠学习记忆能力,其作用机理可能与增加脑缺血大鼠海马Bcl-2蛋白阳性表达、减少Bax蛋白阳性表达有关。
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平痫颗粒对癫痫大鼠海马神经元细胞凋亡及基因表达的影响
目的 探讨平痫颗粒在阻抗癫痫形成中对大鼠海马区神经元细胞凋亡影响的分子生物学机制.方法 60只45日龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组及平痫小、大剂量组.除正常对照组外,其余各组大鼠均以戊四唑亚惊厥剂量35 mg/kg腹腔注射诱导癫痫模型.同时平痫大、小剂量组以1.66、0.42 g/mL原药材含量2 mL/d灌胃,阳性对照组给予等量的3.6 mg/mL苯巴比妥混悬液灌胃,模型组、正常对照组胃饲等量双蒸水,持续5周.HE染色观察海马神经元细胞病理形态学改变,免疫组化染色(SABC法)观测bcl-2、bax蛋白阳性细胞的表达.结果给大鼠连续注射戊四唑过程中,模型组大鼠1～4周逐渐出现Ⅰ～Ⅵ级癫痫发作.各治疗组发作次数和级别明显降低,高为Ⅳ级,组间发作级别、次数相比差异无统计学意义.HE染色显示,各治疗组海马神经元细胞病理表现改善明显.第3、5周末模型组bcl-2表达明显低于正常对照组(P＜0.01),bax表达明显高于正常对照组(P＜0.01);各治疗组bcl-2表达均明显高于模型组(P＜0.01),bax表达均明显低于模型组(P＜0.01).结论 平痫颗粒可能是通过促进bcl-2蛋白并抑制bax蛋白的表达,从而减少神经元细胞的凋亡,以达到阻抗癫痫的目的.
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生脉硒对大鼠急性心肌缺血损伤的影响
目的 观察生脉硒对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的影响,探讨其心肌保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、生脉组及生脉硒高、中、低剂量组,通过腹腔注射异丙肾上腺素制备大鼠急性心肌缺血损伤模型.生脉组以10 mg/(kg·d)量灌胃生脉注射液,对照组与模型组予以等量生理盐水,生脉硒高、中、低剂量组分别按20、10、5 mg/(kg·d)灌胃生脉硒水溶液.观察各组大鼠心肌组织结构的改变,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法观察凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达.结果 生脉组和生脉硒组可明显降低心肌梗死面积,同时提高血清SOD活性、降低MDA含量(P＜0.05).免疫组化显示,生脉硒组Bc1-2蛋白阳性表达显著增加(P＜0.01),生脉硒中、高剂量组与生脉组明显抑制Bax蛋白表达(P＜0.01).结论 生脉硒组对急性心肌缺血损伤模型心肌具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用、对抗心肌细胞的凋亡有关.
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清心开窍方皂苷对AD大鼠大脑皮层及海马区Bax、Bcl-2、Aβ及βAPP表达的影响
目的 探讨清心开窍方及其皂苷对阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)大鼠大脑皮层与海马区Bax蛋白、Bcl-2蛋白、β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)及淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,βAPP)表达的影响.方法 选取32只SPF级SD大鼠,将Aβ25 - 35注入32只大鼠双侧杏仁核制作AD模型,造模后随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(盐酸多奈哌齐片,1.67 mg/kg)、清心开窍方组(清心开窍方煎液,12.67 mL/kg)及皂苷组(皂苷,6.30 mg/kg),每组8只,另选取8只大鼠作为正常组.正常组、模型组给予等量双蒸水灌胃,各组每天干预1次,连续2周.给药结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间第1～5天逃避潜伏期及跨越平台次数.免疫组织化学法检测各组大鼠大脑皮层与海马区Bax、Bcl-2、Aβ及βAPP表达.结果 与模型组比较,各用药组大鼠第3～5天逃避潜伏期均缩短,皮层与海马区Bax、Aβ及3APP表达降低,跨越平台次数增加,皮层Bcl-2表达升高,西药组、中药组海马Bcl-2表达升高,差异均有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).与西药组比较,皂苷组βAPP均升高；中药组皮层及海马区Aβ均降低,海马区Bax表达降低,皮层Bcl-2表达升高；皂苷组第3～5天逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,皮层及海马区Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 清心开窍方能显著改善AD大鼠学习记忆和空间探索的能力,可能是通过降低大脑皮层与海马区Bax、Aβ、βAPP表达,升高Bcl-2表达而发挥作用.
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西洋参叶总皂苷对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响
目的观察西洋参叶总皂苷(PQS)对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法取Wistar大鼠50只,随机分为5组,除假手术组10只大鼠开胸暴露左冠状动脉,但不作结扎外,其余40只大鼠结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型,造模成功后,分别给PQS(大、小剂量,即54 mg/kg和27 mg/kg)、开搏通和生理盐水,连续给药7天;采用原位末端标记凋亡的心肌细胞,免疫组织化学法测定Bcl-2和Fas的表达.结果模型组大鼠心肌细胞凋亡指数(46.48%)明显高于假手术组(1.03%,P＜0.01);与模型组比较,开搏通组和PQS大、小剂量组3组心肌细胞凋亡显著下降(分别为23.53%、17.58%、25.17%,均P＜0.01);开搏通组和PQS大、小剂量组Bcl-2基因表达均上调, Fas蛋白表达均下调.结论 PQS能明显抑制急性心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡,下调Fas蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,具有抗缺血心肌损伤的作用.
