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清心开窍方对老年痴呆小鼠脑自由基代谢及海马CA1区神经细胞形态的影响
目的:探讨清心开窍方对老年痴呆模型小鼠脑内自由基代谢及海马CA1区神经细胞形态学的影响.方法:将150只小鼠随机分为五组,即空白对照组、模型组、模型+中药大剂量组(14.82 g·kg-1)、模型+中药小剂量组(7.41 g·kg-1)、模型+脑复康对照组(0.42g·kg-1).除空白对照组外,其余各组均每日灌服AlCl3造摸(200mg·kg-1),用药各组自造模第7 d起,每日上午给予AlCl3灌胃,下午给予相应的药物,每日1次,连续8周,9周后评定疗效.测小鼠学习记忆功能和脑内自由基代谢指标(SOD、MDA、LF)及对海马CA1区神经细胞形态学观察.结果:中药各组能明显减少海马神经细胞的破坏,提高SOD活性,降低MDA及LF含量(P＜0.01),学习记忆能力明显改善.结论:清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,对海马神经细胞具有保护作用,提高痴呆小鼠的抗氧化能力,降低氧自由基对机体的损伤,而对AD具有很好治疗作用.
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清心开窍方有效成分对AD大鼠脑组织凋亡基因Bax、Bcl-2mRNA及GFAP mRNA表达的影响
目的:探讨清心开窍方有效成分对AD大鼠学习记忆能力及脑组织细胞凋亡基因Bax、Bcl-2 mRNA及胶质纤维酸性蛋白(GFAP) mRNA表达的影响.方法:动物实验采用对照观察法.雄性SD大鼠56只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组、皂苷组、多糖组和挥发油组,每组8只.采用双侧杏仁核注射Aβ 25-35制造AD大鼠模型,造模后第2天起,分别灌胃给药安理申、清心开窍方水煎剂、皂苷、多糖、挥发油及双蒸水,2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过RT-PCR研究脑组织Bax、Bcl-2mRNA及GFAP mRNA的表达.结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠大脑皮层、海马区Bax、GFAP mRNA表达水平降低,清心开窍方组、皂苷组皮质Bcl-2 mRNA表达水平升高,与模型组比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01).结论:清心开窍方能显著改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质、海马Bax mRNA及GFAPmRNA表达,升高Bc1-2 mRNA表达发挥作用.
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清心开窍方多糖对AD大鼠脑组织凋亡信号传导分子Caspase-3及凋亡相关基因Bax、 Bcl-2表达的影响
目的:探讨清心开窍方多糖成分对Aβ25-35杏仁核注射诱导AD大鼠脑组织凋亡信号传导分子Caspase-3及凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达的影响.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和多糖组,每组8只.采用双侧杏仁核注射Aβ25-35制造AD大鼠模型,造模后第2天起及灌胃给药2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,免疫组化方法研究脑组织Caspase-3、Bax、Bcl-2及βAPP的表达.结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力(P ＜0.05,P＜0.01)；清心开窍方组、多糖组大鼠大脑皮层、海马区Bax、Caspase-3、3APP表达水平降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:清心开窍方能显著改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质、海马Bax、Caspase-3、βAPP表达而发挥作用.
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清心开窍方对AD小鼠学习记忆能力及海马CAl区神经细胞形态的影响
目的:探讨清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力及海马CAl区神经细胞形态的影响.方法:将150只小鼠随机分为5组,即空白组、模型组、清心开窍方高、低剂量组(14.82,7.41 g·kg-1)、脑复康组(0.42 g·kg-1).除空白组外,其余各组均每日灌服三氯化铝(AlCl3)(200 mg·kg-1)造模,用药各组自造模第7天起,每日上午给予AlCl3灌胃,下午给予相应的药物,每日1次,连续8周,9周后评定疗效,测小鼠学习记忆功能和脑内一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及乙酰胆碱脂酶(AchE),及对海马CAl区神经细胞形态学观察.结果:中药各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);清心开窍方各组能明显减少海马神经细胞的破坏,降低AD小鼠脑组织中NO,NOS含量及AchE活性,与模型组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论:清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,对海马神经细胞具有保护作用.
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清心开窍方及皂苷对AD大鼠学习记忆能力及脑组织凋亡信号转导分子,Aβ及βAPP表达的影响
目的:探讨清心开窍方及其皂苷成分对Aβ25-35杏仁核注射诱导AD大鼠学习记忆能力及脑组织凋亡信号转导分子,Aβ及βAPP表达的影响.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和皂苷组,每组8只.采用双侧杏仁核注射Aβ25-35(10g·L-1)制造AD大鼠模型,造模后第2天起,分别灌胃给药安理申(1.67 mg·kg-1)、清心开窍方水煎剂(12.67 mL· kg-1)、皂苷(6.30 mg·kg-1)及双蒸水,2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究脑组织Caspase-3,Aβ及βAPP的表达.结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);清心开窍方组、皂苷组大鼠大脑皮层、海马区Caspase-3,Aβ及βAPP表达水平降低,与模型组比较差异非常显著(P＜0.01,P＜0.05).结论:清心开窍方及其皂苷能显著改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质、海马Caspase-3,Aβ及βAPP表达发挥作用.
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清心开窍方含药脑脊液对谷氨酸致PC12细胞损伤的保护机制
目的:从细胞水平研究清心开窍方含药脑脊液对谷氨酸(glutamate,Glu)损伤的PC12细胞的保护作用,为该方剂的临床应用提供依据.方法:SD大鼠灌胃给予清心开窍方水煎液(7.9g.kg-1),每天分2次灌服,连续3.5d,以制备清心开窍方含药脑脊液.PC细胞分为正常组、模型组、尼莫地平组、10％正常脑脊液组、10％含药脑脊液组、20％正常脑脊液组、20％含药脑脊液组,除正常组外,其余各组采用PC12细胞和终浓度20 mmol.L-1的Glu共培养,造成神经细胞损伤模型.除模型组和正常组外,其余各组分别采用尼莫地平、正常脑脊液、10％和20％含药脑脊液进行干预,以RT-PCR方法检测各组Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA表达水平,MTT法检测PC12细胞活性.结果:清心开窍方含药脑脊液组PC12细胞活性明显高于模型组,Bax,Caspase-3 mRNA表达水平降低,Bcl-2 mRNA表达增高,与模型组比较差异显著(P＜0.01),20％含药脑脊液组疗效优于10％含药脑脊液组(P＜0.01).结论:清心开窍方对Glu损伤的PC12细胞有明显的保护作用.
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清心开窍方含药脑脊液对Aβ25-35所致PC12细胞损伤的保护作用
目的:从细胞水平研究清心开窍方含药脑脊液对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)损伤的PC12细胞的保护作用,为该方剂的临床应用提供依据.方法:SD大鼠灌胃给予清心开窍方水煎液(7.9 g·kg-1),每日2次,连续3.5d,制备清心开窍方含药脑脊液.采用PC12细胞和终浓度10 μmol·L-1的β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)共培养,造成神经细胞损伤模型.RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA表达水平,MTT法检测清心开窍方含药脑脊液对PC12细胞活性的影响.结果:清心开窍方含药脑脊液组PC12细胞活性明显高于模型组,Bax,Caspase-3 mRNA表达水平降低,Bcl-2 mRNA表达增高,与模型组比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01).结论:清心开窍方对Aβ25-35损伤的PC12细胞有明显的保护作用.
关键词： 清心开窍方 PC12细胞 β-淀粉样蛋白(Aβ25-35) 保护作用 -
清心开窍方含药脑脊液对连二亚硫酸钠所致PC12细胞损伤的保护机制研究
目的:从细胞水平研究清心开窍方含药脑脊液对连二亚硫酸钠(sodium dithionite,Na2S2O4)损伤的PC12细胞的保护作用,为该方剂的临床应用提供依据.方法:SD大鼠灌胃给予清心开窍方水煎液(7.9 g· kg-1),每12h ig1次,共7次,制备清心开窍方含药脑脊液.采用PC12细胞和终浓度8 mmol·L-1的Na2S2O4共培养,造成神经细胞损伤模型.以尼莫地平(1×107 mol·L-1)为阳性对照组,MTr法检测清心开窍方含药脑脊液对PC12细胞活性的影响,RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA表达水平.结果:清心开窍方含药脑脊液组PC12细胞活性明显高于模型组,Bax,Caspase-3 mRNA表达水平降低,Bcl-2 mRNA表达增高,与模型组比较差异显著(P ＜0.05,P＜0.01).结论:清心开窍方对Na2S2O4损伤的PC12细胞有明显的保护作用.
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清心开窍方皂苷对AD大鼠大脑皮层及海马区Bax、Bcl-2、Aβ及βAPP表达的影响
目的 探讨清心开窍方及其皂苷对阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)大鼠大脑皮层与海马区Bax蛋白、Bcl-2蛋白、β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)及淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,βAPP)表达的影响.方法 选取32只SPF级SD大鼠,将Aβ25 - 35注入32只大鼠双侧杏仁核制作AD模型,造模后随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(盐酸多奈哌齐片,1.67 mg/kg)、清心开窍方组(清心开窍方煎液,12.67 mL/kg)及皂苷组(皂苷,6.30 mg/kg),每组8只,另选取8只大鼠作为正常组.正常组、模型组给予等量双蒸水灌胃,各组每天干预1次,连续2周.给药结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间第1～5天逃避潜伏期及跨越平台次数.免疫组织化学法检测各组大鼠大脑皮层与海马区Bax、Bcl-2、Aβ及βAPP表达.结果 与模型组比较,各用药组大鼠第3～5天逃避潜伏期均缩短,皮层与海马区Bax、Aβ及3APP表达降低,跨越平台次数增加,皮层Bcl-2表达升高,西药组、中药组海马Bcl-2表达升高,差异均有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05).与西药组比较,皂苷组βAPP均升高；中药组皮层及海马区Aβ均降低,海马区Bax表达降低,皮层Bcl-2表达升高；皂苷组第3～5天逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,皮层及海马区Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 清心开窍方能显著改善AD大鼠学习记忆和空间探索的能力,可能是通过降低大脑皮层与海马区Bax、Aβ、βAPP表达,升高Bcl-2表达而发挥作用.
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清心开窍方有效成分对AD大鼠学习记忆能力及其海马区Bax、 Bcl-2、 Caspase-3和βAPP表达的影响
目的 探讨清心开窍方中皂苷、挥发油及多糖有效成分对淀粉样蛋白(Aβ)1-40海马注射诱导痴呆(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马区Bax、Bcl-2、Caspase-3及βAPP表达的影响.方法 选取1 12只雄性SD大鼠,随机分为7组,每组16只,分别为正常组、假手术组、模型组、安理申组、皂苷组、挥发油组、多糖组.采用海马注射A β1-40诱导AD大鼠模型.造模后第2天开始灌胃,正常组、假手术组、模型组给予等量双蒸水灌胃,安理申组[盐酸多奈哌齐片,1.67 mgl(kg·d)]、皂苷组[9 mL/(kg·d)]、挥发油组[3.33 mL/(kg·d)]、多糖组[8.33 mL/(kg·d)]灌胃,每天1次,连续2周(上午10:00).灌胃结束后,采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力;采用TUNEL染色检测海马CA1区细胞凋亡;采用免疫组化、实时定量荧光PCR及WB法检测AD大鼠海马区Bax、Bcl-2、Caspase-3及βAPP表达.结果 造模前各组大鼠同一时间点的逃避潜伏期、穿台次数比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),且逃避潜伏期随时间推移逐渐缩短.造模后,与模型组比较,除挥发油组、多糖组外,安理申组、皂苷组逃避潜伏期均缩短,穿台次数显著增多(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,皂苷组、挥发油组、多糖组大鼠海马CA1区凋亡细胞数量明显减少(P ＜0.05,P＜0.01);Bcl-2表达上调,Bax、CaspaseG、BAPP表达下调,Bcl-2/Bax比值明显提高(P＜0.05,P＜0.01).结论 清心开窍方3种有效成分能不同程度地改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低海马区Bax、Caspase-3及βAPP表达,提高Bcl-2表达,抑制AD大鼠海马区内细胞凋亡有关.
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清心开窍方挥发油对AD大鼠大脑皮层及海马区GFAP及Caspase-3表达的影响
目的 探讨清心开窍方及其挥发油对Aβ25-35杏仁核注射诱导痴呆(Alzheimer′s disease,AD)大鼠皮层及海马区胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)、淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,βAPP)及Caspase-3表达的影响.方法 选取32只雄性SD大鼠,采用杏仁核注射Aβ25-35诱导AD大鼠模型,造模后随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组[盐酸多奈哌齐片,1.67 mg/kg]、清心开窍方组(中药组,清心开窍方煎液12.67 mL/kg)和挥发油组(挥发油,3.33 mL/kg),另选取8只大鼠作为正常组,正常组、模型组给予等量双蒸水灌胃,各组每天干预1次,连续2周.给药结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间第1～5天逃避潜伏期及跨越平台次数.免疫组织化学法检测各组大鼠大脑皮层与海马区GFAP、Aβ、βAPP及Caspase-3的表达.结果 与模型组比较,各用药组大鼠第3～5天逃避潜伏期均缩短,皮层与海马区GFAP、Aβ、βAPP及Caspase-3表达水平降低,跨越平台次数增加,差异均有统计学意义(P <0.01,P <0.05).与西药组比较,中药组皮层及海马区Aβ表达水平降低、βAPP升高,挥发油组皮层及海马区GFAP、βAPP及Caspase-3均升高,挥发油组第3～5天逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,差异均有统计学意义(P <0.05,P <0.01).结论 清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过降低皮层及海马区GFAP、Aβ、βAPP及Caspase-3的表达发生作用.
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清心开窍方3种提取部位改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的机制研究
目的 探讨清心开窍方3种提取部位(皂苷成分、挥发油成分、多糖成分)改善阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆能力及其机制研究.方法 动物实验采用对照观察法.雄性SD大鼠56只,称体重后按随机数字表法分为7组:正常组、假手术组、模型组、安理申组、皂苷组、挥发油组及多糖组,每组8只.采用双侧海马注射Aβ1-40 2μL(2.5μg/μL)制备AD大鼠模型,造模后第2天开始灌胃,连续灌胃2周(每天上午1 0:00开始),皂苷组、挥发油组、多糖组剂量分别为9 mL/(kg·d)(2.1 9/mL)、3.33 mL/(kg·d)(5.7 g/mL)、8.33 rn L/(kg·d)(2.28 g/m L),安理申组给药剂量为1.67 mg/(kg·d),对照组和模型组予等体积生理盐水.2周后,采用水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法检测AD大鼠皮层及海马区突触结合蛋白-1(Syt-1)、白介素-1β(IL-1β)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及β-淀粉样蛋白前体蛋白(β-APP)表达.结果 清心开窍方3种提取部位能改善AD大鼠学习记忆能力;定位航行试验(逃避潜伏期),多糖组大鼠逃避潜伏期与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),其余治疗组大鼠逃避潜伏期均缩短(P＜0.05);与安理申组比较,各有效成分组大鼠逃避潜伏期均延长(P＜0.05,P＜0.01).空间搜索试验(穿台次数),与模型组比较,安理申组及皂苷组大鼠平均穿台次数显著增加(P＜0.05);与安理申组比较,有效成分组大鼠平均穿台次数显著减少(P＜0.01).与假手术组比较,模型组皮层及海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达水平升高(P＜0.01);与模型组比较,皂苷组、挥发油组皮层Syt-1表达增加,挥发油组、多糖组皮层IL-1β表达增加,3种提取部位组海马区GFAP表达增加(P ＜0.05,P＜0.01),其余治疗组皮层及海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);与安理申组比较,皂苷组、挥发油组、多糖组皮层与海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达显著增加(P ＜0.05,P＜0.01).结论 清心开窍方3种提取部位可能是通过降低大鼠皮层及海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达发挥抗AD的作用.
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清心开窍方抑制Aβ1-42纤维聚集的实验研究
目的:探讨清心开窍方抗Aβ1-42纤维聚集的机制.方法:实验分组:对照组、老化组单纯用Aβ1-42液,不同剂量清心开窍方组同时加入清心开窍方汤剂,老化组及不同剂量清心开窍方组均37℃恒温箱孵育7d,对照组Aβ1-42单独孵30 min,利用硫磺素T(Th-T)荧光分析法、透射电镜及扫描电镜观测Aβ1-42的聚集和纤维化程度.制备小量Affigel-Aβ,用高效液相色谱检测清心开窍方中与Affi-gel-Aβ结合的成分.结果:Th-T荧光分析示清心开窍方低、中、高剂量组对Aβ聚集与纤维形成的抑制率为分别为22.58％、75.51％、83.66％,组间比较P＜0.01.透射电镜观察显示对照组Aβ1-42主要以无定型结构存在,聚集少或无明显聚集,电子密度较低,未见纤维结构形成;老化组Aβ1-42以淀粉样的纤维结构为主,交织成网状,呈针状或晶状聚集,无分枝,直径约10 nm;高、中剂量清心开窍方组Aβ1-42主要表现为无定型结构,未见明显Aβ纤维和Aβ聚集沉积,而低剂量清心开窍方组Aβ1-42主要表现为纤维型和无定型混合结构.扫描电镜观察显示对照组Aβ呈无定型,老化组纤维性结构明显增多,纤维粗,排列不规则,纵横交错,聚集形成片状结构,而清心开窍方与Aβ1-42共同孵育组,随清心开窍方浓度增加,纤维型明显减少,形成纤维束的直径逐渐变细.高效液相色谱(high-performance liquid chromatography,HPLC)检测显示:清心开窍方与Affigel-Aβ反应后,经甘氨酸(pH 2.5)洗脱的组分中存在能够被HPLC荧光检测仪检测到的物质.结论:清心开窍方具有抑制Aβ聚集和纤维形成的作用,且其中含有与Aβ结合的成分,这些成分不会促进Aβ的毒性,而可能具有抑制Aβ毒性的作用,提示在对于AD有效的中药方剂中探索与Aβ结合的成分,可能是探索AD治疗药物的一种手段.
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清心开窍方含药脑脊液对过氧化氢(H2O2)所致PC12细胞损伤的保护作用
目的:从细胞水平研究清心开窍方含药脑脊液对过氧化氢(H2 O2)损伤的PC12细胞的保护作用,为该方剂的临床应用提供依据.方法:SD大鼠灌胃给予清心开窍方水煎液(7.9 g· kg-1),每日2次,连续3.5d,制备清心开窍方含药脑脊液.采用PC12细胞和终浓度200 μmol·L-1的过氧化氢共培养,造成神经细胞损伤模型.RT-PCR方法检测Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、Caspase-3 mRNA表达水平,MTT法检测清心开窍方含药脑脊液对PC12细胞活性的影响.结果:清心开窍方含药脑脊液组PC12细胞活性明显高于模型组,清心开窍方含药脑脊液组PC12细胞活性明显高于模型组,Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达水平降低,Bcl-2 mRNA表达增高,与模型组比较,差异显著(P ＜0.05 ～0.01).结论:清心开窍方对H2O2损伤的PC12细胞有明显的保护作用.
关键词： 清心开窍方 PC12细胞 过氧化氢(H2O2) 保护作用 -
清心开窍方对Aβ25-35诱导原代海马神经元损伤IGF-1R、IRS-1及Aβ mRNA表达的影响
目的:研究清心开窍方对Aβ25-35诱导原代海马神经元细胞损伤胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF-1R)、胰岛素受体底物蛋白1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)及β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)基因表达的影响,探讨清心开窍方对神经元细胞的保护作用及其机制.方法:制备SD乳鼠原代海马神经元细胞,分为6组:正常对照组、模型组、尼莫地平组(1 × 107 mol·L-1)、清心开窍方低、中、高剂量组(6.25、12.5、25 mg/mL).支持培养至第7天,各治疗组分别给予相应药物预处理24 h后,模型组及各治疗组加入老化处理的Aβ25-35(终浓度为10 μmol·L-1)共同作用24 h,建立AD细胞模型.正常对照组给予相等体积的培养液继续孵育24 h.采用CCK-8法检测各组的细胞活力,RT-PCR法检测各组IGF-1R、IRS-1和AβmRNA的表达水平.结果:模型组与正常对照组比较细胞活性明显降低(P＜0.01),而清心开窍方能有效改善细胞活性;RT-PCR法结果显示模型组IGF-1R mRNA明显降低(P＜0.01),IRS-1和Aβ mRNA表达均明显增加(P＜0.01),而不同浓度的清心开窍方处理后均能提高IGF-1R mRNA的表达(P＜0.01或P＜0.05),减少IRS-1和Aβ mRNA表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:清心开窍方能减轻β-淀粉样蛋白对神经元细胞的毒性作用,提高细胞存活率,保护海马神经元细胞.
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大鼠双侧杏仁核注射Aβ25-35对学习记忆与皮质区Bax、Bcl -2表达的影响及清心开窍方皂苷的干预作用
目的:探讨大鼠双侧杏仁核注射A325 - 35对大鼠学习记忆与皮质区Bax、Bcl -2、Aβ、GFAP表达的影响及清心开窍方皂苷的干预作用.方法:动物实验采用对照观察法.雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组、皂苷组,每组8只.采用双侧杏仁核注射Aβ25 - 35制造AD大鼠模型,造模后第2天起,分别灌胃给药及双蒸水2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化法研究大鼠皮质区Bax、Bcl -2、Aβ及GFAP的表达.结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠皮质区Bax、Aβ、GFAP表达水平降低,Bel -2表达水平提高,与对照组比较差异显著(P ＜0.01～P ＜0.05).结论:清心开窍方能改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质区Bax、Aβ、GFAP表达及升高Bcl -2表达发挥作用.
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清心开窍方有效成分对AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达的影响
目的:探讨清心开窍方有效成分对AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达的影响.方法:动物实验采用对照观察法.雄性SD大鼠112只,称体质量后按随机数字表分为7组:正常组、假手术组,模型组、安理申组,皂苷组、挥发油组、多糖组,每组16只.采用双侧海马注射Aβ1-40制造AD大鼠模型,造模后第2天开始灌胃,连续灌胃2周(每天上午10点开始),清心开窍方皂苷组、清心开窍方挥发油组、清心开窍方多糖组剂量分别是9、3.33、8.33 mL/(kg·d),安理申组给药剂量为1.67 mg/(kg·d),予对照组和模型组等体积生理盐水.2周后,采用免疫组化、实时定量荧光PCR及WB法检测AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达.结果:清心开窍方各有效成分组大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达水平降低,与对照组比较差异非常显著(P＜0.01,P＜0.05).结论:清心开窍方有效成分可能是通过降低海马区IL-1β、GFAP及Aβ的表达发挥抗AD的作用.
关键词： 阿尔茨海默病 清心开窍方 β-淀粉样蛋白 白介素-1β 神经胶质纤维酸性蛋白 -
清心开窍方挥发油对AD大鼠皮质GFAP、Aβ及βAPP表达的影响
目的:探讨清心开窍方挥发油对Aβ25 - 35杏仁核注射诱导AD大鼠皮质区GFAP、Aβ、βAPP及IL -6表达的影响.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和挥发油组.采用杏仁核注射Aβ25 -35诱导AD大鼠模型,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究皮质区GFAP、Aβ、βAPP及IL -6的表达.结果:清心开窍方和挥发油能改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠皮质区GFAP、Aβ、βAPP及IL -6表达水平降低,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论:清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过降低皮质GFAP、Aβ、βAPP及IL -6的表达发生作用.
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清心开窍方对老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响研究
目的:探讨Aβ1-40对大鼠学习记忆能力的影响及清心开窍方的防治作用.方法:将Aβ1-40注入大鼠双侧海马建立老年性痴呆动物模型,动物实验采用对照观察法.治疗组与预防组用清心开窍方防治,对照组用双益平治疗,疗程结束后评定疗效,检测脑组织中海马区ChaT、AchE活性.结果:预防组和治疗组大鼠的学习记忆能力改善显著高于模型组(P<0.05).脑内海马区ChaT和AchE活性,模型组ChaT活性显著降低,预防组和治疗组的ChaT活性升高,差异有显著性意义(P<0.05).结论:清心开窍方对Aβ1-40所致老年性痴呆大鼠模型具有预防和治疗作用.
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清心开窍方对AD小鼠脑组织NO、AchE含量及海马CA1区神经细胞形态学改变的实验研究
目的 探讨清心开窍方对AD模型小鼠脑组织NO、AchE含量及海马CA1区神经细胞形态学的影响.方法 动物实验采用对照观察法,对照组用清心开窍方治疗,对照组用脑复康治疗,9周后评定疗效.结果 中药各组能明显减少海马神经细胞的破坏,降低AD小鼠脑组织中NO、NOS含量及AchE活性,与模型组比较有统计学意义(P＜0.05～0.01).结论 清心开窍方对AD小鼠海马神经细胞具有保护作用,而对AD病具有治疗作用.
