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两种工艺制备的参芪扶正注射液对荷S180小鼠网状内皮系统吞噬廓清能力的影响
时可有效延缓肿瘤生长,提高脾指数,与原工艺无明显差异.
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两种工艺制备的参芪扶正注射液对荷S180小鼠细胞免疫功能的影响
目的:比较两种工艺制备的参芪扶正注射液对荷S180小鼠细胞免疫功能的影响.方法:将42只荷瘤小鼠随机分成5组,分别为对照组、现工艺制备的参芪扶正注射液高剂量组(8 g·kg-1)和临床等效剂量组(4 g·kg-1)、原工艺制备的参芪扶鲻正注射液高剂量组(8 g·kg-1)和临床等效剂量组(4 g·kg-1).腹腔注射给药,1次/d,实验组给予不同剂量的相应参芪扶正注射液,对照组给予生理盐水.7 d后从小鼠眼眶后静脉丛取血进行全血细胞检测及T淋巴细胞亚群检测.结果:4个实验组白细胞和淋巴细胞总数皆高于对照组,其中现工艺4 g·kg-1组与对照组的差异有统计学意义(P<0.01);4 g·kg-1剂量组中,现工艺淋巴细胞总数显著高于原工艺(P<0.05);现工艺4 g·kg-1组的CD4+淋巴细胞比例显著高于对照组(P<0.05);同一剂量两种工艺制剂之间T淋巴细胞亚群比例无显著差异.结论:在临床等效剂量上,现工艺制备的参芪扶正注射液可提高荷S180小鼠白细胞、淋巴细胞及CD4+T细胞的水平,效果优于或等于原工艺.
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槲皮素自微乳的抗肿瘤作用及其机制分析
目的:研究槲皮素自微乳(quercetin self-nanoemulsifying drug delivery system,Q-SNEDDS)抑制小鼠肉瘤细胞S180的分子机制.方法:制备槲皮素自微乳和空白自微乳,对其粒径和Zeta电位分别进行检测.体内实验分6组:空白组、环磷酰胺(20 mg·kg-1)组、槲皮素自微乳高、中、低剂量(50,25,12.5 mg·kg-1)组、槲皮素组(50 mg· kg-1).采用肿瘤细胞移植法建立S180移植瘤模型,用药10 d后,检测各组抑瘤率、肝指数、脾指数和胸腺指数等指标;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测各组S180细胞的B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),蛋白激酶B(Akt) mRNA表达的情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞Bax,Bcl-2,Akt,磷酸化-Akt(p-Akt)的蛋白表达.结果:与空白组比较,槲皮素自微乳、环磷酰胺及槲皮素组均能抑制肿瘤细胞生长,槲皮素自微乳组抑瘤率高于槲皮素组(P＜0.05);环磷酰胺组脏器指数低于空白组(P＜0.05),槲皮素自微乳组脏器指数高于环磷酰胺组(P＜0.05).与空白组比较,槲皮素自微乳上调S180细胞BaxmRNA和蛋白表达(P＜0.05),下调S180细胞Bcl-2 mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),对Akt蛋白表达影响不明显,但是可以下调Akt mRNA和p-Akt蛋白的表达(P＜0.05).结论:槲皮素自微乳具有体内抑制S180细胞的作用,槲皮素自微乳抑瘤作用高于槲皮素组.槲皮素自微乳可能通过抑制Akt信号通路,发挥其抗肿瘤的作用.
关键词： 槲皮素自微乳 S180细胞 蛋白激酶B(Akt)信号通路 机制 -
参芪扶正注射液对荷S180小鼠肿瘤细胞凋亡的影响
目的:探讨参芪扶正注射液对荷S180小鼠肿瘤细胞凋亡的影响.方法:将23只荷瘤小鼠随机分成4组,分别为对照组、参芪扶正注射液高剂量组(8 g·kg-1组)、中剂量组(4 g·kg-1组)及低剂量组(2 g·kg-1组).对照组给予生理盐水,ip,1次/d,其他3组ip给于不同剂量的参芪扶正注射液.14 d后处死小鼠,采集体重、肿瘤重量数据,流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率和细胞周期.结果:参芪扶正注射液各剂量组肿瘤重量皆低于对照组,但仅中剂量组与对照组的差异有统计学意义(P＜0.05);各剂量组肿瘤细胞凋亡率皆显著高于对照组(P＜0.05～P＜0.01);各剂量组细胞周期与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:参芪扶正注射液单独应用可以通过促进肿瘤细胞的凋亡而发挥抑制肿瘤的作用.
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抑瘤延生散抗S180肿瘤作用的初步研究
目的:探讨抑瘤延生散(YLYS)抗移植性S180肿瘤的作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法:采用体内移植性肿瘤实验与体外细胞培养相结合的方法,对抑瘤率、脾指数、胸腺指数、淋巴细胞转化率等指标进行研究.结果:①抑瘤延生散在0.5,1,2 g*kg-1剂量下显著抑制移植性S180肉瘤的生长,具有剂量效应关系,同时逆转脾指数、胸腺指数的异常改变,显著提高荷瘤小鼠的淋巴细胞转化率,增强T,B淋巴细胞介导的体液免疫和细胞免疫.②YLYS可明显抑制环磷酰胺(CTX)给药所致的小鼠体重下降,行动迟缓等毒副症状,显著提高CTX的抑瘤效果.结论:抑瘤延生散有明显的抗肿瘤作用,可能通过免疫调节发挥作用,是一种具有良好的应用前景的中药制剂.
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通过抑制自噬作用增强声动力学疗法诱导的肿瘤细胞凋亡研究
探讨声动力疗法诱导S180细胞凋亡过程中自噬现象的发生及其在细胞凋亡中的作用.用频率为1.1MHz、功率为3 W/cm2的超声,结合1 μg/mL原卟啉Ⅸ作用于S180细胞,MTT检测细胞存活率;DAPI染色检测凋亡细胞核形态变化;Rhodamine 123染色检测线粒体膜电位;Western blotting检测自噬标记分子LC3由Ⅰ型向Ⅱ型的转化;吖啶橙(A0)活细胞染色观察自噬小体.声动力处理后,S180细胞明显受损,MTT显示存活率为59.3％并且出现了典型的凋亡形态学特征,线粒体膜电位下降至MFI =971.28,LC3-Ⅱ表达明显升高;利用自噬和凋亡的抑制剂实验结果提示自噬体的形成(1 h)早于细胞凋亡的发生(8 h),自噬抑制剂3-MA和Ba A1增强了SDT对线粒体膜电位的破坏,DAPI染色进一步证实了自噬抑制剂有利于促进SDT诱导的S180细胞凋亡.提示自噬参与了SDT诱导的S180细胞死亡,自噬特异性药物抑制剂增强了SDT诱导的细胞凋亡.
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2种银杏外种皮多糖的成分及药效学比较研究
目的:比较2种银杏外种皮多糖的成分及对肿瘤细胞的影响.方法:从新鲜和晒干的银杏外种皮中提取多糖,对二者进行理化测定及纸层析比较,并测得多糖粗制品的得率、总糖含量及多糖含量.同时,比较2种多糖对肿瘤细胞的影响.结果:2种外种皮多糖的提取方法及关键技术基本相同;均为肽多糖;二者粗制品的得率、总糖含量及多糖含量均较高;体外对S1 80细胞的抑制作用在10～160μg*mL-1剂量下呈现量效关系,抑制率分别为41%～8 2%和45%～86%.结论:新鲜和晒干的2种银杏外种皮中皆含有丰富的肽多糖,其多糖的理化性质相似,多糖的含量及对S180细胞的直接杀伤效果相当.
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肿瘤细胞HSP-70多肽诱导CTL及其抗瘤作用机制的研究
目的探讨鼠S180细胞HSP-70多肽诱导杀伤性T淋巴细胞(CTL)及其特异性抗瘤作用机制.方法从43℃9 h热休克诱导HSP高表达的S180细胞提纯80μg/ml HSP-70多肽,体外刺激小鼠脾淋巴细胞扩增、活化,然后用MTT法测定其杀瘤活性,并用电镜观察其培养上清诱导S180细胞的形态学变化.结果S180细胞HSP-70多肽体外免疫扩增的小鼠脾淋巴细胞对S180和H22细胞的杀瘤率分别为83.61%和9.98%,其培养上清能诱导S180细胞出现程序化死亡的形态学变化.结论S180细胞HSP-70多肽能刺激小鼠脾淋巴细胞产生特异性杀伤S180细胞的免疫活性细胞,该细胞还能分泌免疫活性物质诱导肿瘤细胞凋亡.
关键词： 肿瘤 S180细胞 热休克蛋白(HSP)-70 CTL -
山仙颗粒含药血清对S180细胞caspase-3及热休克蛋白70表达的影响
目的 观察大鼠山仙颗粒含药血清对S180细胞caspase-3及热休克蛋白70表达的影响,探讨其抗肿瘤的相关分子机制.方法 将不同浓度的山仙颗粒大鼠含药血清及正常大鼠血清分别置入S180细胞悬液中,设对照组、空白血清小剂量组、空白血清大剂量组、含药血清小剂量组和含药血清大剂量组,分别于培养24h、48 h、72 h后收集细胞,制成细胞涂片,采用免疫细胞化学法及免疫荧光法检测S180细胞caspase-3及HSP70的表达情况.结果 在培养24h、48 h、72 h各个时间段,含药血清组的HSP70表达水平均低于空白血清组(P＜0.05),caspase-3表达水平均高于空白血清组(P＜0.05);大剂量组的HSP70表达水平均比小剂量组的低(P＜0.05),大剂量组的caspase-3表达水平均比小剂量组的高(P＜0.05),且呈时效依赖关系.结论 大鼠山仙颗粒含药血清能使体外培养的S180细胞HSP70的表达显著降低、caspase-3的表达升高,并呈时效和量效依赖关系.
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泰山白花丹参对实验肿瘤细胞体内外生长的抑制作用
丹参(Salvia miltiorrhiza bge)的白花变型,主要分布于山东境内,其他地区较为少见,属珍稀濒危药用植物.丹参功同四物(当归、熟地、芍药、川芎),具有活血化瘀、清凉消火、宁心安神之功效,是祖国药学中应用较广、价值较高的药物之一.
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超声结合原卟啉IX对腹水型S180肿瘤细胞的损伤作用
目的:根据原卟啉IX(PpIX)在S180肿瘤细胞内的含量变化及亚细胞定位分析,研究聚焦超声结合PpIX对S180肿瘤细胞的损伤作用.方法:应用荧光分光光度法测定PpIX在S180肿瘤细胞内的富集;激光共聚焦扫描显微镜观察PpIX的亚细胞定位;台盼蓝拒染法检测超声结合不同浓度的PpIX作用后细胞的存活率;环境扫描电镜观察细胞膜表面超微结构变化.结果:PpIX在S180肿瘤细胞内的富集是一个动态变化过程,45 min达到高点,此时为佳声照处理时间点,且此时PpIX主要定位于细胞膜;超声激活PpIX对S180肿瘤细胞的杀伤作用明显大于单纯超声组,其膜损伤程度也更为严重.结论:细胞膜可能是超声激活PpIX作用的一个主要靶点.
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松生拟层孔菌提取物对肝癌细胞H22和肉瘤细胞S180的抑制作用
目的:观察松生拟层孔菌(Fomitopsis pinicola,FP)乙醇提取物I号(简称FP-I)的体内外抗肿瘤活性及其可能的机制.方法:以乙醇提取FP,获取乙酸乙酯相即为FP-I.MTT法检测FP-I体外对小鼠肝癌细胞株H22及小鼠肉瘤细胞株S180增殖的抑制作用;建立S180细胞小鼠移植瘤模型,检测各组小鼠瘤质量、抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数、外周血白细胞数及淋巴细胞比例、肿瘤红细胞花环形成率,H-E染色观察FP-I对各组S180移植瘤细胞凋亡的影响及心、肝、肾、胸腺和脾脏的组织学变化.结果:50、100、200、400μg/ml FP-I对S180细胞增殖的抑制率分别为22.35%、32.49%、40.01%和74.01%,对H22细胞的抑制率分别为45.19%、51.10%、66.37%和82.40%.25、50、100 mg/kg FP-I对小鼠S180移植瘤生长的抑瘤率分别为79.92%、66.18%和78.45%,CTX阳性对照(30 mg/kg)的抑瘤率为84.10%;中、高剂量FP-I组S180荷瘤小鼠的淋巴细胞比例、胸腺指数及红细胞花环率均有一定程度的提高(P<0.05或P<0.01);各剂量组的S180移植瘤细胞均出现细胞凋亡的典型形态变化.结论:松生拟层孔菌提取物具有较强的抗肿瘤活性,其机制与其增强小鼠免疫功能和诱导肿瘤细胞凋亡有关.
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N-CWS-PG的分离鉴定及抑瘤实验研究
为探索红色诺卡氏菌细胞壁骨架中肽聚糖成分的抑瘤作用,通过超声波法碎红色诺卡氏菌细胞获得细胞壁,获得的细胞壁经过酶解、有机溶剂提取去除色素,得到细胞壁骨架(N-CWS),N-CWS再经去脂、酸解处理得到肽聚糖(N-CWS-PG).对实验得到的提取物进行包括溶菌酶酶解处理、氨基酸分析、蛋白质含量的测定、脂类含量的测定、总糖含量的测定、氨基己糖的测定等化学鉴定.用实验提取的N-CWS-PG进行血清体外抑瘤试验,利用CCK-8法检测抑制效果;同时研究实验提取的N-CWS-PG对实体瘤小鼠的肿瘤抑制效果.实验结果表明;溶菌酶溶解实验和氨基酸分析结果证实所获取的目标物为肽聚糖,化学成分的测定结果表明其纯度达到97.20％;与对照组比较,血清学实验表明N-CWS-PG对S180细胞24,48 h的抑制率分别为9.72％,18.01％,实体瘤的抑制率为30.0％,实验结果证实N-CWS-PG具有抑制肿瘤细胞增殖的作用.
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白藜芦醇对鼠纤维肉瘤S180细胞周期影响及其机制研究
目的:研究白藜芦醇对鼠纤维肉瘤S180细胞的抗肿瘤作用,并探讨其分子机制.方法:用MTT法检测白藜芦醇对鼠纤维肉瘤细胞系S180增殖的影响;PI单标流式细胞术检测白藜芦醇对S180细胞周期分布的影响;Western blot方法检测白藜芦醇对S180细胞 cyclinD1,P21Cip1蛋白表达的影响.结果:白藜芦醇对S180细胞增殖呈双相作用:低浓度促进细胞增殖;高浓度抑制细胞增殖,其抑制作用呈时效和量效关系.白藜芦醇治疗组S180细胞周期发生变化,细胞周期被阻滞于 G0/G1期.白藜芦醇以时间依赖方式下调周期蛋白 cyclinD1 的表达.上调白藜芦醇P21Cip1蛋白表达.结论:白藜芦醇低浓度促进S180细胞增殖,高浓度抑制细胞增殖.白藜芦醇可通过凋节细胞周期蛋白 cyclinD1,p21Cip1的表达调控细胞周期进程,抑制细胞增殖.
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牛黄天龙胶囊的抗肿瘤作用及其毒性
目的了解牛黄天龙胶囊的急性毒性及其抗肿瘤作用.方法以Bliss法计算半数致死量(LD50);建立S180移植性肿瘤模型;实验组分低、中、高3个剂量分别计算抑瘤率及胸腺、脾指数.结果LD50为55.60 g/kg(生药);低、中、高剂量组小鼠肉瘤S180的抑瘤率分别为45.49%、32.30%、30.57%;胸腺、脾指数分别为39.2、26.7、24.7及87.1、71.3、70.7均低于空白组63.1及131.7(P＜0.01)但高于顺铂组15.2及59.7(P＜0.01).结论牛黄天龙胶囊低毒;能抑制小鼠肉瘤S180瘤体的生长;对胸腺、脾重量的影响低于顺铂.
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苏灵大对小鼠S180移植性肿瘤细胞的抑制作用及其对COX-2及VEGF、FGF-2和MVD表达的影响
目的探讨苏灵大对S180移植性肿瘤细胞的抑制作用及其对肿瘤组织COX-2、VEGF、FGF-2及微血管密度(MVD)的影响.方法将昆明种小鼠随机分为对照组、FT-207组、苏灵大100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg组,于接种S180移植性肿瘤细胞后第2天开始灌胃给药,连续9天,观察抑瘤率,并采用免疫组化的方法研究苏灵大对肿瘤组织COX-2及血管相关生长因子的作用.结果大剂量苏灵大对S180移植性肿瘤有明显的抑制作用,抑瘤率为41.3%.免疫组化结果显示苏灵大对肿瘤组织的COX-2表达有明显的抑制作用,同时血管生长相关因子VEGF、FGF-2表达也明显下降,MVD明显降低.结论苏灵大对S180移植性肿瘤有抑制作用,其作用途径可能是通过抑制COX-2的表达而抑制肿瘤血管的形成,进而抑制肿瘤的生长.抑制肿瘤血管的生长可能是应用苏灵大预防和治疗肿瘤的又一机制.
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酶育牛黄对肉瘤S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及机制
目的 观察酶育牛黄(CBCG)对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其抑瘤的分子机制.方法 取昆明种小鼠50只,建立肉瘤S180荷瘤模型,随机分为5组,各10只.CBCG高、中、低剂量组分别给予2、1、0.5 g/kg的CBCG灌胃,NCB组给予1 g/kg的天然牛黄灌胃,模型组给予0.1 g/L淀粉溶液灌胃.连续给药10 d后,处死小鼠剥取肿瘤,称重计算除模型组外各组小鼠抑瘤率.提取各组肿瘤组织蛋白,用Western blot法检测PI3K/AKT通路的PTEN、AKT、P-AKT(Thr308)、P-AKT(Ser473)及细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达量.结果 随着CBCG剂量增加,抑瘤率逐渐增高(P均<0.05).NCB组抑瘤率与CBCG高剂量组抑瘤率比较差异无统计学意义.与模型组相比,CBCG高、中、低剂量组PTEN、BAX表达增加,P-AKT(Thr308)/AKT、P-AKT(Ser473)/AKT值及Bcl-2表达降低(P均<0.05).结论 CBCG在体内具有抑制肉瘤生长的作用,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路从而促进细胞凋亡有关.
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复方水蛭素对小鼠移植瘤组织中p53、Ki-67及VEGF表达的影响
建立小鼠移植瘤模型(均接种S180瘤细胞).取40只实验鼠随机分为四组,各10只.模型对照组给予生理盐水,阳性对照组给予环磷酰胺,实验组分别给予1.3、2.6 g/kg的复方水蛭素(连续用药14 d).比较各组肿瘤生长情况,并计算抑瘤率,同时取肿瘤组织用免疫组化法检测p53、Ki-67及血管内皮生长因子(VEGF)的表达.实验组中大小剂量组抑瘤率分别为57.89%和53.68%,其肿瘤组织中p53、Ki-67阳性细胞百分数均低于肿瘤模型对照组(P＜0.05),同时其VEGF表达降低(P＜0.05).认为复方水蛭素对小鼠移植瘤具有显著的抑制作用,使肿瘤组织p53、Ki-67以及VEGF表达降低.
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掌叶半夏凝集素的分离纯化及其在体内外对小鼠肉瘤S180细胞的影响
目的:优化掌叶半夏凝集素的分离纯化方案,研究其在体内外对S180肿瘤细胞增殖的影响及细胞周期分布的特点.方法:经硫酸铵分级沉淀、热处理、DEAE离子交换层析和SDS-PAGE电泳等方法对掌叶半夏凝集素进行分离纯化,并用荧光光谱分析等生物化学方法研究其理化性质;MTT法检测其对S180细胞增殖的影响;流式细胞术检测其对S180细胞周期的影响,而动物实验观察其体内抑瘤效应.结果:掌叶半夏凝集素是一种非糖蛋白,分子质量为9 067.5 U,能特异性的凝集兔和鼠红细胞;与S180细胞作用24 h后有一定的抑制作用,而对其细胞周期(G2/M期)和凋亡率的影响不明显,体内抑瘤实验显示其平均抑瘤率仅为11.55%.结论:掌叶半夏凝集素体外能抑制S180细胞生长,却并非通过促进其细胞凋亡途径实现,而对S180荷瘤小鼠体内的肿瘤细胞杀伤作用弱且无明显的免疫激活作用.
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瘿花甲素对S180细胞抗肿瘤活性及其细胞周期的影响
目的 研究瘿花甲素(rosthorinA)体内外抗肿瘤活性及其作用机制.方法 采用改良MTT法测试rosthorinA对S180细胞株增殖的影响;以荷S180肉瘤小鼠为模型,检测rosthorinA对荷瘤小鼠肉瘤重量、体重的影响;通过流式细胞术检测rosthorin A对S180细胞株和肉瘤组织细胞周期的影响.结果 Rosthorin A对S180细胞株的IC50值为2.69 mg·L-1.小鼠经腹腔注射rosthorin A的LD50为83.20mg·kg-1.与溶剂对照组相比,rosthorinA在2～8mg·kg-1内对荷S180肉瘤小鼠肿瘤生长无抑制作用(P＞0.05),但可使S180细胞株和S180肉瘤组织细胞G0/G1期所占比例增多.结论 RosthorinA对S180细胞株体外有较强的细胞毒活性,可通过阻滞细胞由G0/G1期进入S期抑制细胞增殖,体内在实验剂量范围内对荷S180肉瘤小鼠无抑瘤作用.
