首页 > 文献资料
-
地鳖纤溶活性蛋白对荷瘤小鼠肿瘤微血管密度及血管内皮细胞生长因子表达的影响
目的:研究地鳖纤溶活性蛋白(EFP)对H22和S180荷瘤小鼠肿瘤组织微血管密度(MVD)及血液中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响,以判定EFP是否具有抗肿瘤新生血管生成作用.方法:建立H22荷瘤小鼠动物模型,采用免疫组化方法标记CD34,检测了EFP对小鼠H22和S180肿瘤组织MVD的作用情况,采用双抗体夹心ELISA法检测H22和S180荷瘤小鼠血清中VEGF含量.结果:与对照组相比,EFP可显著降低MVD及VEGF 的表达.结论:EFP有抑制肿瘤新生血管形成的作用.
关键词： 地鳖纤溶活性蛋白 H22细胞 S180细胞 微血管密度 血管内皮细胞生长因子 -
银莲花素A对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑制作用
背景与目的:有研究证明,从两头尖中分离得到的三萜皂甙银莲花素A在体外具有较好的抑瘤活性.本研究将观察银莲花素A在体内对小鼠移植瘤的抑制活性.方法:MTT法检测银莲花素A对人鼻咽癌KB细胞和人卵巢癌SKOV3细胞的抑制率.体内实验选取小鼠肉瘤S180细胞、小鼠肝癌H22细胞和小鼠宫颈癌U14细胞.观察银莲花素A注射给药对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑瘤率,以及灌胃给药对小鼠肉瘤S180移植瘤的抑瘤率.测定银莲花素A的急性毒性.结果:银莲花素A在体外对KB细胞和SKOV3细胞的IC50分别为4.64 μg/mL和1.40 μg/mL.4.5 mg/kg银莲花素A腹腔注射对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑瘤率分别为60.5%、36.2%和61.8%.200 mg/kg灌胃给药时抑瘤率为64.7%.灌胃给药和腹腔注射银莲花素A的LD50分别为1.1 g/kg和16.1 mg/kg.结论:银莲花素A在体内外均具有较好的抑瘤作用,体内可抑制小鼠移植瘤的生长,是一个有潜力的抗癌药物.
-
1-磷酸-神经鞘氨醇干预化疗对荷瘤小鼠卵巢功能和抑瘤效果的影响
目的 探讨凋亡抑制因子-1-磷酸-神经鞘氨醇(S1P)对环磷酰胺(CTX)联合顺铂(DDP)诱导的S180荷瘤小鼠卵巢功能损害的干预作用及其对肿瘤化疗效果的影响.方法 将52只C57BL/6雌性小鼠随机选取10只作为空白对照组,余皮下接种S180肿瘤细胞后随机分为3组,即荷瘤对照组、单纯化疗组、S1P+化疗组,每组14只.用药期间动态观察动情周期及肿瘤体积变化,于用药前、用药第11天左右的动情间期分批处死小鼠,分别称取体质量、卵巢质量及肿瘤质量；采用酶联免疫吸附(ELISA)法动态检测用药前后各组小鼠血清的卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及雌二醇(E2)水平的变化；卵巢组织连续病理切片,计算原始卵泡、生长卵泡数量的变化.每组剩余小鼠与成年雄性小鼠合笼,观察生育情况.结果(1)血清基础性激素水平:给药前,各组血清FSH、LH、E2水平无显著性差异(P＞0.05)；用药第11天左右,单纯化疗组血清FSH水平明显高于其余3组、E2水平明显低于其余3组,其差异均有显著性意义(P＜0.01),但血清LH水平各组间无显著性差异(P＞0.05);S1P+化疗组血清FSH、LH、E2水平与两对照组均无显著性差异(P＞0.05)；(2)卵泡数量及卵巢质量:用药第11天左右,单纯化疗组原始卵泡数和卵巢质量明显低于其余3组(P＜0.01),其生长卵泡数亦明显低于空白对照组、荷瘤对照组(P＜0.01),但与S1P+化疗组的差别无显著性意义(P＞0.05).S1P+化疗组原始卵泡数、生长卵泡数及卵巢质量与空白对照组、荷瘤对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05)；(3)肿瘤质量和抑瘤率:给药第11天左右,与荷瘤对照组比较,单纯化疗组、S1P+化疗组的皮下肿瘤体积增长速度均受到明显抑制,两组的肿瘤质量与荷瘤对照组相比均有显著性差异(P＜0.01),且两组的抑瘤率均高于60％.结论 S1P可以在不影响肿瘤化疗效果的同时,预防化疗对小鼠卵巢功能的损害.
-
长春碱亲水基修饰阳离子脂质体对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究
目的:研究长春碱亲水基修饰阳离子脂质体对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用.方法:腋下接种S180腹水瘤小鼠黄色腹水复制荷瘤模型.将荷瘤小鼠随机分为模型组、硫酸长春碱注射液组、长春碱普通脂质体组、长春碱亲水基修饰脂质体组、长春碱阳离子脂质体组和长春碱亲水基修饰阳离子脂质体组,分别记为A、B、C、D、E、F组,每组18只.A组小鼠尾iv生理盐水,其余各组小鼠尾iv长春碱(给药剂量为1.5 mg/kg),每隔1日给药1次,连续给药5次.以小鼠生存状态、生存时间、瘤体积、瘤质量及组织病理切片为指标比较长春碱不同制剂的抗肿瘤作用.结果:与A、B、C、D、E组比较,F组小鼠更活跃、生存时间更长、瘤体积更小、瘤质量更轻,差异具有统计学意义(P<0.05);组织病理切片显示,F组小鼠肿瘤细胞核凝固坏死、核破碎溶解.结论:长春碱亲水基修饰阳离子脂质体有明显的抗肿瘤作用,且作用优于上述长春碱的其他制剂.
-
聚焦超声结合原卟啉Ⅸ对S180肿瘤细胞杀伤作用的研究
采用频率为2.2 MHz及不同强度的聚焦超声激活原卟啉Ⅸ对小鼠腹水型S180肿瘤细胞的杀伤作用进行研究.台盼蓝拒染法检测了不同处理后细胞的相对存活率,通过扫描电镜和透射电镜观察细胞超微结构的变化.实验结果表明:单纯原卟啉Ⅸ对S180肿瘤细胞几乎没有影响,单纯超声和超声结合原卟啉Ⅸ对细胞均有一定的损伤,肿瘤细胞受损程度随着声照强度的增加而加剧,并且在一定范围内随着原卟啉剂量浓度的加大,细胞受损也逐渐增强.当原卟啉Ⅸ浓度为120 μM时,超声激活原卟啉Ⅸ对腹水型S180肿瘤细胞的协同杀伤效应表现为明显.
-
心肌细胞条件培养液对S180细胞生长抑制作用体外实验研究
目的:通过研究心肌微环境因素对S180细胞的影响,探讨心肌内转移瘤罕见的机制.方法:原代培养新生Wistar大鼠心肌细胞,MTT法分析心肌细胞条件性上清液(CMCM)对S180细胞的体外抑制作用.以顺铂作为CMCM的阳性对照,以正常细胞鼠肾小球系膜细胞为阴性对照.采用胰酶消化法,热灭活法初步探讨心肌细胞培养液的理化性质.结果:S180细胞与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与DMEM相比差异均具有显著性(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05).DDP对S180细胞和正常细胞均具有显著性抑制作用(P<0.05).心肌细胞培养液经胰酶消化后活性仍然存在,而经热灭活后活性消失.结论:新生大鼠心肌细胞上清液可选择性的抑制S180细胞的增殖;这种抑制作用与化疗药物顺铂作用机制不同.心肌微环境中可能存在某种抑瘤物质, 是心肌转移瘤罕见性的主要机制.
-
有机锗多酸衍生物对S180肿瘤细胞DNA合成的抑制作用
目的探讨有机锗多酸衍生物对S180肿瘤细胞DNA合成的抑制作用.方法用3H-TdR掺入法检测有机锗多酸衍生物在体外对S180肿瘤细胞DNA合成的抑制作用,观察不同剂量有机锗多酸衍生物对S180实体瘤的抑制作用和对免疫器官的影响.结果体外实验表明,有机锗多酸衍生物对S180细胞的生长具有明显的抑制作用,而且浓度越高,抑制作用越强.体内实验也表明,有机锗多酸衍生物对S180实体瘤的生长具有抑制作用,而且剂量越大,抑制作用越强.且有机锗多酸衍生物可防止荷瘤鼠脾脏重量的下降.结论有机锗多酸衍生物可抑制肿瘤细胞生长,并存在剂量依赖关系.
-
藏药雪灵芝粗多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤生长的影响
目的 观察藏药雪灵芝粗多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤生长的影响.方法 建立S180荷瘤小鼠模型,将其随机分为对照组,环磷酰胺(CTX)组,AKCP高(AKCP-H)、中(AKCP-M)、低剂量(AKCP-L)组,连续给药10 d后处死,取瘤称重并计算抑瘤率;HE染色法观察瘤组织形态;荧光定量PCR及Western blot法检测瘤组织中增殖相关因子CyclinD1、PCNA、Ki67,凋亡相关因子Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白的表达.结果 CTX、AKCP-H、AKCP-M、AKCP-L组瘤体质量低于对照组(P＜0.05),抑瘤率分别为58.033％、25.574％、31.803％、23.279％;HE染色显示,CTX组及AKCP各剂量组肿瘤组织出现不同程度坏死区及间质增多现象;与对照组比较,各实验组CyclinD1、PCNA、Ki67、Bcl-2、Bax、Bcl-2/Bax的mRNA及蛋白表达无显著差异(P＞0.05).结论 雪灵芝粗多糖在一定程度上抑制了S180荷瘤小鼠肿瘤生长,可能具有抑瘤作用.
