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丙烯腈染毒大鼠脑病理形态学改变及其对神经特异蛋白质表达的影响
目的 观察丙烯腈(Acrylonitrile AN)所致的大鼠脑组织病理学改变及对神经特异蛋白质表达的影响.方法 选用SD雄性大鼠,应用苏木素-伊红(HE染色法)染色、免疫组织化学、图像分析等技术综合评价经饮水染毒大鼠3个月后所致大鼠病理改变及对神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经微丝(NF)的影响.结果 低剂量染毒大鼠皮层和海马区胶质细胞增生,神经元排列紊乱,且高剂量染毒组还可见血管扩张和出血,但未见明显的神经元坏死迹象;免疫组织化学技术观察显示GFAP表达增加;NF表达减少,排列密集,且有串珠样改变.结论 胶质细胞增生及NF改变为AN所致神经损害的病理学特征.
关键词： 丙烯腈 神经病理形态学 神经胶质纤维酸性蛋白 神经微丝 -
菖芩Ⅰ号对重型颅脑损伤急性期痰瘀热结证患者血清GFAP、UCH-L1、IGF-1蛋白的影响
目的 观察菖芩Ⅰ号对重型颅脑损伤急性期痰瘀热结证患者的临床疗效及可能作用机制.方法 将58例重型颅脑损伤急性期痰瘀热结证患者随机分为对照组和治疗组各29例,并以健康体检中心30例作为正常组.对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予菖芩Ⅰ号,每日1剂,连续治疗14天.观察两组患者治疗前及治疗7、14天的格拉斯哥昏迷评分(GCS);治疗结束后1个月根据格拉斯哥预后(GOS)评分评价预后;采用酶联免疫吸附法检测两组患者治疗前及治疗7、14天和正常组血清神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、泛素C末端水解酶L1 (UCH-L1)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)的水平. 结果 治疗组预后良好率为58.62％ (17/29),对照组为31.03％ (9/29),治疗组预后良好率显著高于对照组(P＜0.05).两组患者治疗前GFAP、UCH-L1蛋白水平高于正常组,IGF-1蛋白水平低于正常组(P＜0.01).与本组治疗前比较,治疗组治疗7天、14天GCS评分、IGF-1蛋白水平升高,GFAP和UCH-L1蛋白水平降低(P＜0.01),对照组治疗7天、14天GFAP和UCH-L1蛋白水平降低,IGF-1蛋白水平升高,治疗14天GCS评分升高(P＜0.01);治疗组治疗7天、14天GCS评分、IGF-1蛋白水平均高于对照组,GFAP蛋白水平低于对照组(P＜0.05). 结论 菖芩Ⅰ号可以改善重型颅脑损伤急性期痰瘀热结证患者意识障碍程度和预后,减轻继发性损伤,降低血清GFAP、UCH-L1蛋白水平、升高IGF-1蛋白水平可能是其作用机制之一.
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电刺激对大鼠脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白与白细胞介素-1α表达的影响
目的 探讨电刺激对脊髓损伤后神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、白细胞介素-1 α(IL- 1α)表达的影响.方法健康成年SD大鼠72只随机分为正常组、损伤组、电刺激组.采用Allen's法将后两组复制为脊髓T9损伤模型.术后对电刺激组大鼠进行电刺激治疗7d.3组均进行BBB评分,免疫组织化学检测GFAP与IL-1α的表达情况.结果损伤组和电刺激组BBB评分均小于正常组(P＜0.05),伤后5d、7d,电刺激组较损伤组BBB评分增加(P＜0.05).损伤组、电刺激组GFAP阳性表达均在伤后5d达到高峰,伤后5d、7d,电刺激组GFAP表达低于损伤组(P＜0.05)；IL-1α阳性表达在伤后7d内持续上升,伤后5d、7d,电刺激组IL-1α表达低于损伤组(P＜0.05).结论电刺激能抑制GFAP与IL-1α的表达,可能有利于减轻炎症反应,减少胶质瘢痕形成.
关键词： 脊髓损伤 电刺激 神经胶质纤维酸性蛋白 白细胞介素-1α -
重症脑功能损伤生化指标评估的研究进展
重症脑功能损伤可能会导致严重的神经功能缺损、持续性低反应状态以及植物状态甚至死亡（包括脑死亡），常见的原因有重症脑血管病、颅脑外伤、心脏骤停等。评估脑损伤的方法达20多种，包括临床观察、影像学、神经电生理、颅内压、脑血流、脑组织氧及神经内分泌等评估方法。但存在一定的局限性，如临床观察受药物、影像学检查费时又需外出搬运可加重病情等潜在风险，因此，寻找更快速、方便、准确的神经生化指标来判断脑损伤严重程度及预测预后已成为目前该领域研究的热点。用于评估脑损伤的标志物应符合以下条件：①高度特异、敏感的反映脑组织；②简单测定，重复性好；③有早期诊断价值；④能评估治疗效果和预后情况；⑤有临床实用价值。近年来，国内外关于评估脑损伤严重程度的生化指标方面的研究取得了很大的进展，常用的有蛋白类如S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）、神经胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）、泛素羧基末端水解酶-L1（ubiquitin carboxy-terminal hydrolases L1， UCH-L1）、髓鞘碱性蛋白等；氨基酸类如前脑啡肽原-A （neuropeptide proenkephalin A and protachykinin，PENK-A）等；炎性类如白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、肿瘤坏死因子、细胞间粘附分子-1等；小分子标志物如miRNA等；脂质代谢产物类如F2-异前列腺素等，金属蛋白酶类如基质金属蛋白酶9、c-粘连蛋白等；其他类的如闭合蛋白、紧密连接蛋白蛋白-5抗体、闭锁小带-1等。本文就S100B 蛋白、UCH-L1、PENK-A、NSE、GFAP 用于判断脑损伤程度的相关性做一综述。
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阿托伐他汀片对脑缺血再灌注大鼠髓鞘碱性蛋白和神经胶质纤维酸性蛋白及神经元特异性烯醇化酶的影响
目的 研究阿托伐他汀片预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为实验组、模型组、假手术组,每组10只.实验组术前5d以阿托伐他汀混悬液5 mg·kg-1·d-1灌胃,每天1次;模型组、假手术组于术前5天以等量0.9％ NaC1溶液进行灌胃,每天1次.实验组、模型组建立右侧大脑中动脉闭塞缺血再灌注模型,假手术组仅分离右侧颈总动脉后清创缝合.各组分别于缺血再灌注24 h后取脑并用免疫组化方法检测梗死灶周围MBP、GFAP及NSE水平.结果 假手术组脑组织NSE为0.18 ±0.02,GFAP为0.11 ±0.00,MBP为0.19±0.02;模型组NSE为0.11±0.03,GFAP为0.14±0.04,MBP为0.11±0.02,与假手术组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);实验组NSE为0.14±0.02,MBP为0.14±0.02,与模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组GFAP与模型组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 阿托伐他汀预处理有利于减轻脑缺血再灌注损伤,其作用可能与阿托他汀对大鼠神经元、少突胶质细胞的保护有关.
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l-四氢巴马汀对羟考酮依赖大鼠神经元损伤的保护作用
目的 探讨羟考酮依赖引起大鼠海马CA1区和中脑腹侧被盖区(VTA)内神经元的损伤情况,以及l-四氢巴马汀(l-THP)对羟考酮依赖大鼠神经元损伤的保护作用.方法 采用连续递增给羟考酮建立依赖模型:大鼠连续给药22 d,每天2次,从第1天到第8天,从开始剂量2 mg·kg-1,每日递增1 mg至第8天固定为9 mg·kg-1,直到第22天.l-THP伴随给药,l-THP灌胃给药40 min后给羟考酮.末次给药24 h后,取脑,石蜡切片,采用ABC法测海马CA1区和VTA内GFAP的免疫组织化学反应,以其阳性神经元的平均吸光度值表示其含量.结果 羟考酮引起大鼠海马CA1区和VTA内GFAP含量明显升高,提示羟考酮能造成神经元损伤.l-THP(15,30mg·kg-1)抑制海马CA1区和VTA内GFAP含量的升高.结论 长期大剂量给予羟考酮能造成大鼠神经元损伤,l-THP对羟考酮依赖大鼠神经元损伤有保护作用.
关键词： l-四氢巴马汀 羟考酮 神经胶质纤维酸性蛋白 -
儿童精神分裂症患者血清GFAP与S100β水平的变化
目的：研究精神分裂症患者血清中神经胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein ：GFAP)和S100β蛋白水平和临床症状之间的关系。方法用酶联免疫吸附技术(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay , ELISA)测定45例儿童精神分裂症患者和49例正常对照者血清GFAP和S100β蛋白的浓度，用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scale，PANSS)评定患者的临床症状。结果患者组血清GFAP的浓度低于正常对照组[(0.74±0.09) ng/L vs.(1.73±0.86) ng/L]，P<0.01。患者组血清S100β的浓度也低于正常对照组[(0.081±0.019) ug/L vs.(0.152±0.113) ug/L]， P<0.05。相关分析显示，患者组GFAP和S100β蛋白水平与儿童精神分裂症患者病程均不相关(r=-0.19，P<0.05；r=-0.20，P<0.05)。而患者组GFAP水平与PANSS总分、阳性、阴性症状分不相关(r=-0.05，P>0.05；r=0.03， P>0.05；r=0.12，P>0.05)。患者组S100β蛋白水平与PANSS总分、阳性、阴性症状分不相关(r=0.06，P>0.05；r=0.05，P>0.05；r=0.34，P>0.05)。结论儿童精神分裂症患者血清GFAP和S100β蛋白的浓度均低于正常对照组，但儿童精神分裂症患者血清GFAP和S100β蛋白浓度与病程、病情严重程度之间均无明显相关性，因此血清 S100B蛋白水平不能绝对作为精神分裂症临床病情评估、预后判断的特异指标。
关键词： 儿童精神分裂症 神经胶质纤维酸性蛋白 S100β蛋白 PANSS -
创伤性颅脑损伤标志物的研究进展
创伤性颅脑损伤(TBI)严重危害人类的生活和健康,在众多创伤性疾病中易引起患者残疾和死亡.如何客观、快速、准确、早期对TBI做出诊断和严重程度分级,对TBI的临床治疗和预后起着重要作用.颅脑损伤标志物在损伤早期就可出现在血清和脑脊液中,其敏感性和特异性往往比影像学检查更具优势.现就常见的TBI标志物研究现状和实际应用情况予以综述.
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血清神经元特异性烯醇化酶、S100β蛋白、神经胶质纤维酸性蛋白、髓鞘碱性蛋白在早期脑挫裂伤患者中的诊断价值
目的：探讨血清神经元特异性烯醇化酶（ NSE）、S100β蛋白、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、髓鞘碱性蛋白（MBP）联合检测在早期脑挫裂伤患者诊断中的价值。方法研究对象来源于我院2012年4月至2013年7月住院治疗的112例脑挫裂伤患者，脑挫裂伤患者均经头颅 CT 或 MRI 明确诊断，其中轻型颅脑损伤68例，重型颅脑损伤44例。正常对照83名均来自健康体检人群，排除肺部疾病及其他神经系统疾病。采用电化学发光法检测血清 NSE 和 ELISA 法检测血清 S100β蛋白、GFAP、MBP 浓度，并进行组间的比较。结果轻型组患者血清 NSE、S100β蛋白、GFAP、MBP 浓度分别为（18.14±6.83）、（0.92±0.45）、（0.78±0.37）、（4.37±1.84）μg/ L，重型组分别为（32.11±12.48）、（1.58±0.94）、（4.26±1.96）、（14.72±6.77）μg/ L，正常对照组分别为（8.94±3.49）、（0.12±0.08）、（0.13±0.09）、（1.98±0.89）μg/ L，轻、重型颅脑损伤组与正常对照组间比较差异均有统计学意义（ F值分别为137.520、120.083、283.727、205.569，P 均＜0.01）；正常对照组与轻型颅脑损伤组比较，差异均有统计学意义（q 值分别为10.599、13.296、5.881、6.018，P 均＜0.01）；轻、重型颅脑损伤组比较，差异均有统计学意义（q 值分别为13.600、9.249、26.639、22.029，P 均＜0.01）；正常对照组与重型颅脑损伤组比较，差异均有统计学意义（q 值分别为23.408、21.258、32.797、28.134，P 均＜0.01）。结论血清 NSE、S100β蛋白、GFAP、MBP 水平联合检测可以作为早期脑挫裂伤诊断及评估损伤程度的辅助指标。
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复方血栓通胶囊辅治缺血性脑卒中的疗效及其对神经功能和血清 PARK7、GFAP 的影响
目的：观察复方血栓通胶囊辅治缺血性脑卒中的疗效及其对患者神经功能和血清重组人帕金森病蛋白7（PARK7）、神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平影响。方法选取2013年6月—2015年6月湖北医药学院附属十堰市人民医院神经内科经CT确诊为缺血性脑卒中的患者120例，按照随机数字表法分为观察组及对照组各60例，对照组在常规治疗的基础上给予阿司匹林100 mg口服，每天1次；观察组在对照组基础上给予复方血栓通1谮．5 g，每天3次，持续治疗4周。对比分析2组治疗效果及治疗前后血清PARK7、GFAP水平变化。结果观察组组总有效率为96．67％高于对照组83．33％（ P ＜0．05）。观察组治疗后FMA评分、Barthel指数及SIS评分分别为（50．4±12．6）分、（62．1±9．1）分、（71．2±7．6）分，均显著高于对照组的（38．1±9．0）分、（53．2±9．3）分、（62．1±5．8）分（t ＝8．742、7．651、10．502， P ＜0．05），而NIHSS评分（11．9±4．0）分显著低于对照组（15．0±4．4）分（ t ＝5．926， P ＜0．05）。观察组PARK7（14．3±2．2）μg／L、GFAP（4．9±1．3）ngm／l 水平均显著低于对照组（25．3±4．6）μg／L、（8．4±2．5）ng／ml（ t ＝13．888、9．665， P ＜0．05）。结论复方血栓通胶囊辅治缺血性脑卒中能有效改善患者神经功能，降低患者血清PARK7、GFAP水平，有利于患者预后。
关键词： 复方血栓通胶囊 缺血性脑卒中 重组人帕金森病蛋白 神经胶质纤维酸性蛋白 疗效 -
复方血栓通胶囊联合阿司匹林肠溶片对缺血性脑卒中患者血清PARK7、GFAP的影响及其疗效分析
目的:探讨复方血栓通胶囊联合阿司匹林肠溶片对缺血性脑卒中患者血清重组人帕金森病蛋白(PARK7)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的影响及其疗效分析.方法:回顾性分析2013年5月~2016年4月确诊治疗的缺血性脑卒中患者100例,依据治疗方法分为常规组和联合组,每组50例,常规组给予基础治疗和100mg阿司匹林肠溶片口服治疗,联合组在此基础上给予1.5g复方血栓通胶囊空腹治疗,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清PARK7、GFAP,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经功能,统计分析疗效和治疗前后血清PARK7、GFAP水平.结果:联合组治疗有效率明显高于常规组,前者NIHSS得分明显低于后者,有显著差异(P<0.05);治疗后,联合组血清PARK7、GFAP水平明显低于常规组,有显著差异(P<0.05).结论:复方血栓通胶囊联合阿司匹林肠溶片治疗可有效改善神经功能,提高疗效,改善血清PARK7、GFAP水平,值得临床推广.
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清心开窍方有效成分对AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达的影响
目的:探讨清心开窍方有效成分对AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达的影响.方法:动物实验采用对照观察法.雄性SD大鼠112只,称体质量后按随机数字表分为7组:正常组、假手术组,模型组、安理申组,皂苷组、挥发油组、多糖组,每组16只.采用双侧海马注射Aβ1-40制造AD大鼠模型,造模后第2天开始灌胃,连续灌胃2周(每天上午10点开始),清心开窍方皂苷组、清心开窍方挥发油组、清心开窍方多糖组剂量分别是9、3.33、8.33 mL/(kg·d),安理申组给药剂量为1.67 mg/(kg·d),予对照组和模型组等体积生理盐水.2周后,采用免疫组化、实时定量荧光PCR及WB法检测AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达.结果:清心开窍方各有效成分组大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达水平降低,与对照组比较差异非常显著(P＜0.01,P＜0.05).结论:清心开窍方有效成分可能是通过降低海马区IL-1β、GFAP及Aβ的表达发挥抗AD的作用.
关键词： 阿尔茨海默病 清心开窍方 β-淀粉样蛋白 白介素-1β 神经胶质纤维酸性蛋白 -
限食减轻兴奋毒性及代谢性脑损伤并改善行为预后
减少热量摄入以延长实验动物生命的方法已被广泛报道，限食可减少年龄相关肿瘤及免疫缺陷的发展，并减轻某些器官中细胞氧化损害。限食延长寿命的机制可能与减少线粒体氧自由基有关。近的资料表明，限食可减缓脑老化过程，如在大鼠中限食可抑制老化所致神经胶质纤维酸性蛋白的增加，且限食大鼠比任意喂养(AL)同龄大鼠学习记忆能力强。
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两种冻存液中海马神经元细胞复苏后生物学特性比较
目的:建立海马神经元适宜的冻存方法.方法:将新生24 h以内的大鼠海马消化成单个细胞后分别直接冻存于血清浓度不同的冻存液中,复苏后进行台盼蓝染色观察细胞活性;培养后观察其生长状态并在第7天固定细胞,分别进行Hoechst,微管蛋白(Tubulin)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)显色后,荧光显微镜下计数海马神经元、胶质细胞的百分率,从而建立佳冻存方法.结果:冻存于高浓度血清冻存液中的神经元百分率为87.5%,冻存于低浓度血清冻存液中的神经元百分率为73.8%,高浓度血清冻存液中的细胞复苏后的状态及神经元存活率明显优于保存于低浓度血清冻存液中的;而冻存于高低浓度血清冻存液中的胶质细胞百分率分别为9.5%和16.5%,胶质细胞在高浓度血清的相对含量明显低于低血清组.结论:高浓度血清冻存液更利于海马神经细胞冻存后的复苏和生长.
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神经胶质纤维酸性蛋白在小鼠骨骼肌中的表达
用半定量RT-PCR检测到新生鼠和成年鼠骨骼肌组织中神经胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP) mRNA都有表达,二者没有统计学差异(P>0.05).同时用Western印迹法检测到新生鼠和成年鼠骨骼肌GFAP蛋白表达均为阳性.提示成年鼠骨骼肌可能具有向神经胶质细胞分化的潜能.
关键词： 骨骼肌 神经胶质纤维酸性蛋白 -
干扰表皮生长因子受体表达对脑出血后星形胶质细胞活化的影响及其机制
目的 观察干扰表皮生长因子受体(EGFR)表达对脑出血后星形胶质细胞活化的影响.方法 注射Ⅶ型胶原酶制备脑出血模型大鼠,同时设置假手术组作为对照.术后7d,行神经功能评分判断造模成功与否.取脑出血模型大鼠和假手术大鼠,行SP免疫组化法检测脑组织EGFR和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.分离新生大鼠皮层星形胶质细胞,体外培养.观察干扰EGFR表达对细胞的影响,实验分4组:① 对照组:不处理;② 重组大鼠睫状神经营养因子(CNTF)组:加入20 μg/L CNTF;③ 阴性组:加入20 μg/L CNTF,并转染EGFR siRNA阴性对照;④ EGFR组:加入20 μg/L CNTF,并转染EGFR siRNA.采用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测各组细胞EGFR、GFAP、磷酸化酪胺酸激酶JAK1(p-JAK1)、磷酸化信号传导与转录激活因子3(p-STAT3)的表达.结果 脑出血模型大鼠造模成功率89.5％(17/19).脑出血模型大鼠脑组织EGFR和GFAP表达显著高于假手术组(P<0.05).EGFR组EGFR mRNA和蛋白相对表达量显著低于对照组、CNTF组和阴性组(P<0.05).CNTF组和阴性组GFAP mRNA和蛋白相对表达量显著高于对照组和EGFR组(P<0.05),而对照组和EGFR组比较无显著差异(P>0.05).CNTF组和阴性组p-JAK1和p-STAT3蛋白相对表达量显著高于对照组和EGFR组(P<0.05),而对照组和EGFR组比较无显著差异(P>0.05).结论 脑出血大鼠EGFR和GFAP表达升高,星形胶质细胞活化.干扰EGFR表达可抑制大鼠星形胶质细胞活化,其机制可能与阻滞JAK1和STAT3磷酸化有关.
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银杏内酯对高危非致残性缺血性脑血管病疗效及对血Lp-PLA2、NSE、GFAP水平的影响
非致残性缺血性脑血管事件(NICE)包括短暂性脑缺血发作(TIA)、轻型卒中和迅速改善的卒中,部分患者治疗不及时可进展成为高危非致残性缺血性脑血管事件(HR-NICE)[1].银杏内酯是由银杏植物中提取的天然产物,具有活血化瘀、通经活络的功效[ 2].有研究认为,脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在神经损伤中发挥一定作用[3].
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亚低温治疗对急性重型颅脑损伤患者血清UCH-L1、GFAP水平及预后的影响
目的 观察亚低温治疗对急性重型颅脑损伤患者血清泛素羧基端水解酶-1(UCH-L1)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及其预后的影响.方法 将110例急性重型颅脑损伤患者随机分为观察组和对照组各55例,两组均积极行手术治疗,并加强吸氧、抗感染及脱水等治疗,及时纠正患者水电解质紊乱及酸碱失衡,后期可采用高压氧等治疗.观察组术后进行亚低温治疗,亚低温维持时间3~7 d.分别于入院时和入院后24、48、72 h及第5天取空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血清UCH-L1、GFAP;随访6个月,采用格拉斯哥预后评分(GOS)评价其预后.结果 治疗前两组血清UCH-L1、GFAP水平比较,P均>0.05;两组治疗后24、48、72 h及第5天血清UCH-L1、GFAP水平均下降(P均<0.05),且观察组治疗后各时间点血清UCH-L1、GFAP水平明显低于对照组(P均<0.05).随访6个月,观察组预后良好率56.36%、病死率9.09%,对照组分别为29.09%、25.45%,两组比较P均<0.05.结论 亚低温治疗急性重型颅脑损伤可降低血清UCH-L1、GFAP水平,从而更好地改善患者预后.
关键词： 颅脑损伤 亚低温 泛素羧基端水解酶-1 神经胶质纤维酸性蛋白 预后观察 -
急性缺血性脑卒中患者血清HCY、GDF-15、GFAP水平与神经功能及预后的关系
目的 探讨急性缺血性脑卒中患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、生长分化因子15(GDF-15)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与神经功能及预后的关系.方法 采用ELISA法测定120例急性缺血性脑卒中患者(卒中组)及100例正常健康人(对照组)血清HCY、GDF-15、GFAP水平,比较不同脑梗死体积、神经功能缺损程度评分(CSS)、预后的急性缺血性脑卒中患者血清HCY、GDF-15、GFAP水平变化,分析血清HCY、GDF-15、GFAP水平与患者脑梗死体积、CSS的关系.结果 卒中组入院时血清HCY、GDF-15、GFAP水平高于对照组(P均<0.05),且随着CSS及脑梗死体积的增加患者血清HCY、GDF-15、GFAP水平升高(P均<0.05).与急性脑卒中存活者相比,死亡者血清HCY、GDF-15、GFAP水平升高(P均<0.05).相关性分析显示,急性缺血性脑卒中患者血清HCY、GDF-15、GFAP水平均与CSS及脑梗死体积呈正相关(P均<0.05).结论 急性缺血性脑卒中患者血清HCY、GDF-15、GFAP水平随着神经功能缺损程度及梗死体积增加而升高,可作为患者病情转归及预后的评价指标.
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二十二碳六烯酸对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响及其机制
目的 观察二十二碳六烯酸(DHA)对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响,并探讨其可能的机制.方法 将60只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和观察组,每组20只.模型组和观察组制备脊髓损伤模型,假手术组只暴露但不损伤脊髓.造模后0.5h,观察组经尾静脉注射DHA 1 000 nmol/kg,连用3天.各组分别于造模前1天(t0)及造模后1天(t1)、3天(t2)、7天(t3)、21天(t4),记录斜板试验大角度和脊髓损伤评分(BBB评分);于T1～T4分别取5只大鼠,观察脊髓病理形态,采用免疫组化法检测脊髓神经元核抗原(NeuN)与神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 模型组和观察组T1～T4斜板试验大角度及BBB评分均明显低于T0和假手术组同时间点,模型组T3、T4斜板试验大角度及BBB评分均明显低于观察组同时间点(P均＜0.05).与假手术组比较,模型组和观察组T1～T4脊髓形态均发生病理性改变,观察组较模型组病理性改变有所改善.与假手术组比较,模型组和观察组T1～T4脊髓背角和腹角NeuN表达均降低,但模型组降低更明显(P均＜0.05).与假手术组比较,模型组和观察组T1～T4 GFAP表达均升高,但模型组T3、T4升高更明显(P均＜0.05).结论 DHA能够减轻脊髓损伤大鼠的病理损伤,促进神经功能的恢复;升高脊髓NeuN表达、降低GFAP表达可能是其作用机制.
关键词： 脊髓损伤 二十二碳六烯酸 神经元核抗原 神经胶质纤维酸性蛋白 大鼠
