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食品接触材料中丙烯腈的检测研究进展
随着人们生活质量的不断提高,以及对食品安全的日趋重视,很多与食品相关的标准日益出现,食品接触制品成为监管重点,我们要警惕食品包装中的"隐形杀手".本文对食品接触材料中丙烯腈的检测研究进展进行了分析探讨.
关键词： 食品接触材料 顶空-气相色谱检测技术 丙烯腈 -
丙烯腈对大鼠脑胆碱酯酶活力的影响
丙烯腈(AN)是有机合成工业的重要原料,广泛应用于合成腈纶纤维、丁腈橡胶、工程塑料和合成树脂等.
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酒精对丙烯腈致神经细胞畸形及凋亡的影响
饮酒是许多人的一种生活嗜好.有报道认为酒精有辅助致癌作用,可使一些致死原因(包括毒物)的危险性增加[1].丙烯腈是重要的化工原料,也是高毒性化学物,是致突变剂和潜在的人类致癌剂.本实验用电镜观察了亚急性口服酒精和丙烯腈大鼠的脑组织,研究酒精对丙烯腈致脑微循环及神经细胞凋亡和畸形的影响,旨在探讨酒精对毒物效应尤其是对致突变剂和可疑致癌物毒效应的影响.
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丙烯腈亚慢性染毒对大鼠睾丸氧化损伤的研究
目的 探讨丙烯腈(Acrylonitrile,ACN)亚慢性染毒对大鼠睾丸毒性作用机制.方法 将40只SPF级健康SD雄性大鼠按体重随机分为4组,染毒组以12.5、25和50 mg/kg ACN灌胃,对照组给予等体积玉米油.1次/d,6 d/周,连续13周.末次采血后处死动物,检测睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)、丙二醛(MDA)及Zn、Cu含量.结果 中、高剂量染毒组大鼠睾丸脏器系数与对照组比较显著降低(P＜0.05).SOD活力随着剂量的增加先升高后降低,但只有中剂量染毒组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).低、高剂量染毒组大鼠睾丸GSH/GSSG、GSH-Px活力与对照组比较显著降低(P＜0.05).中、高剂量染毒组大鼠睾丸MDA含量与对照组比较显著升高(P＜0.05).各染毒组大鼠睾丸Zn、Cu含量与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在本实验条件下,ACN引起的睾丸毒性机制可能与氧化应激有关.
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丙烯腈对小鼠睾丸组织结构及精子质量的影响
目的 探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)对雄性小鼠睾丸组织的病理学损伤作用及超微结构的改变.方法 将50只成年健康SPF级昆明种雄性小鼠,按体重随机分成阴性对照组(生理盐水0.01 ml/g),1.25、2.50和5.00 mg/kgACN,连续腹腔注射5d,1次/d;阳性对照组腹腔注射环磷酰胺(40 mg/kg)1次.于首日染毒后的第35天处死小鼠,取材,检测分析.结果 ACN各剂量组和阳性对照组精子密度和精子活率与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),精子畸形率显著升高,且畸形精子构成都以无定型为主,无钩型次之.电子显微镜下可见睾丸支持细胞、间质细胞及精子细胞均有一定的变化,并且随着染毒剂量增加,其病变程度加重.结论 ACN能够诱导小鼠睾丸损伤,具有性腺毒性.
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丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞毒性作用的研究
目的 探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)对雄性小鼠生殖细胞毒性作用机制.方法 将50只成年健康SPF级昆明种雄性小鼠,按体重随机分成阴性对照组(生理盐水0.01 ml/g)、ACN1.25、2.50和5.00 mg/kg组,连续腹腔注射5d,1次/d;阳性对照组腹腔注射环磷酰胺(40 mg/kg)1次.于首日染毒后的第35天处死小鼠,取材,检测分析.结果 ACN各剂量组间小鼠血清FSH、ICSH、T变化差异无统计学意义;生殖细胞周期以及睾丸组织LDH、ACP和AKP活力,ACN各剂量组间差异无统计学意义;ACN 2.50和5.00 mg/kg组的MDA含量较阴性对照组显著升高(P＜0.05);ACN 1.25 mg/kg组SOD活性与阴性对照组比较明显降低(P＜0.05).结论 本实验条件下ACN对血清性激素、细胞周期及睾丸组织标志酶活力影响不大;ACN可能会引起脂质过氧化损伤,降低机体清除ROS的能力.
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亚急性丙烯腈染毒对小鼠脑组织中Zn、Fe、Cu、Se含量的影响
丙烯腈(acrylonitrie,AN)是生产腈纶、塑料和树脂等化工产品的重要原料,也是国际组织确定的优先环境污染物.近年来人们对其神经毒性给予了较多关注,对其神经损害的行为效应和生化基础进行了大量探讨[1],也相继证实其神经损害的主要机制为直接影响胆碱能神经元、释放呼吸链抑制剂以及诱发氧化性应激反应,并且一致认为消耗还原性谷胱甘肽(GSH)、抑制抗氧化酶导致的氧化性损伤可能是重要机制[2-4].微量元素Zn、Fe、Cu、Se是机体抗氧化相关的酶的结构必要组成分,而且其本身也具有清除自由基的功能,外源性因素对这些元素含量、分布及其比例的影响必将改变机体的功能状态[5].本研究采用亚急性染毒,分析AN对小鼠脑组织中4种微量元素Zn、Fe、Cu、Se含量的影响及其分布特征,为探讨丙烯腈神经毒作用机制提供依据.
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丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞凋亡的影响
目的观察丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞凋亡的诱导作用.方法用腹腔注射染毒的方法,对125只6～8周龄的雄性小鼠分别给予丙烯腈0,1.25和2.5,5mg/kg,染毒5 d,在初次染毒后7、14、21、28和35 d分别用流式细胞仪检测凋亡细胞的数量;于染毒后35 d检测血清中睾酮含量及电镜观察睾丸组织超微结构.结果(1)丙烯腈各染毒组在染毒后各时段的凋亡细胞百分比均高于阴性对照组,中、高剂量组于染毒后21、28、35 d与阴性组比较,差异有显著性(P<0.05),各剂量组均以第21天细胞凋亡率高;(2)丙烯腈各染毒组血清睾酮为(669.1±59.4)、(258.2±18.5)和(314.8±38.7)ng/L,中、高剂量组与阴性对照组比较,差异有显著性(P<0.01);(3)电镜下观察到精原细胞、精母细胞、精子细胞及Serto1i细胞凋亡的早期形态学改变及细胞器的改变.结论提示丙烯腈可诱导雄性小鼠生殖细胞凋亡.
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丙烯腈染毒对大鼠肝脏钙稳态某些指标的影响
本研究观察了丙烯腈对大鼠肝脏Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase、Na+/K+-ATPase和磷酸化酶a(P-a)活性的影响,探讨其对大鼠肝脏钙稳态的影响.结果表明,随着染毒剂量的增大和染毒时间的延长,各ATPase活性均逐渐降低,而P-a的活性却逐渐升高(P＜0.01),其中高剂量(50 mg/kg)组的各观察时段和染毒42天时各染毒组酶活性的变化均具有显著性意义(P＜0.05),并具有较好的剂量-反应关系(P＜0.01).结果提示,丙烯腈可影响大鼠肝脏钙稳态某些指标变化,并可能导致肝脏钙稳态的失调.
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小鼠丙酮预处理对丙烯腈氧化应激效应的影响
目的 探讨细胞色素P450 2E1诱导对丙烯腈氧化应激效应的影响.方法 将40只小鼠(雌雄各半)随机分成4组:空白对照组、(丙酮)诱导组、单纯丙烯腈染毒组(AN)和(丙酮)诱导加丙烯腈染毒组(诱导+AN).诱导组和诱导+AN组小鼠饮用体积分数为1%的丙酮溶液预处理7 d.4组分别给予丙烯腈0、0、10和10 mg/kg,经腹腔注射染毒24 h后测定小鼠全脑和肝脏的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化歧化酶(SOD)活力.结果 4组脑的脏器系数及肝脏的脏器系数性差异无统计学意义;AN染毒组小鼠脑组织中的MDA含量显著高于对照组,诱导+AN组的MDA水平较AN组有所降低;诱导+AN组组小鼠脑组织GSH和SOD含量均高于AN组,其中GSH水平升高具有统计学意义(P＜0.05);和空白对照组相比,诱导+AN组、AN组小鼠肝组织中的MDA含量均有所增高,非酶性抗氧化剂GSH含量有所降低,特别是诱导+AN组和AN组相比又有所上升,但差异无统计学意义(P＞0.05).单纯AN组的SOD活力较单纯对照组明显降低(P＜0.05),诱导+AN组的SOD活力有所回升,接近单纯对照组水平.结论 CYP 2E1诱导表达可减轻丙烯腈的氧化应激损伤,提示丙烯腈原形可能是小鼠引起氧化损伤的主要机制.
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小鼠四氯化碳预处理对丙烯腈氧化应激的影响
目的 以四氯化碳(CCl4)预处理为模型,探讨细胞色素P450抑制对丙烯腈(AN)氧化应激效应的影响.方法 将40只小鼠雌雄各半随机分成4组,正常对照组、CCl4对照组、CCl4+AN、AN,CCl4组和CCl4+AN组腹腔注射CCl4(1.28 ml/kg)预处理24 h,分别给予AN 0、0、20、20 mg/kg,经腹腔染毒24 h.测定小鼠脑、肝组织中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化歧化酶(SOD)活力.结果 CCl4+AN组脑体系数明显高于CCl4组(P＜0.05).CCl4+AN组的肝脏脏器系数明显高于各组(P＜0.05);各剂量组脑组织中MDA含量高于对照组,CCl4+AN组与对照组差异有统计学意义(P＜0.05);AN组GSH含量明显高于对照组(P＜0.05);各剂量组中SOD含量与对照组比较,有不同程度的下降,但差异无统计学意义.各剂量组肝组织中的MDA、GSH含量和S0D活力低于对照组.结论 CCl4预处理增强CN的氧化应激效应,推断CN原形可能是小鼠氧化应激主要机制.
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丙烯腈T淋巴细胞体外染毒对其脂筏Caveolin-1蛋白、MEK蛋白的影响
目的 丙烯腈染毒T淋巴细胞,分析膜脂筏及Ras/Raf/MEK/ERK信号通路中MEK蛋白变化,探讨丙烯腈免疫毒性的可能作用机制.方法 采取体外细胞培养技术,以T淋巴细胞Jurkat细胞株为研究对象,分为空白对照组、低浓度、中浓度、高浓度丙烯腈(0、20、100和500μmol/l)细胞染毒组,分析膜脂筏Caveolin-1蛋白、MEK蛋白变化.结果 随染毒浓度增加,受检细胞经处理4h后各染毒组与对照组细胞膜胆固醇含量差异有统计学意义(P＜0.05),细胞膜胆固醇的含量下降,间接表明脂筏的数量越少；Caveolin-1蛋白定位改变,变构便于信号传递；p-MEK蛋白随浓度增高条带变浅.结论 丙烯腈可能通过破坏脂筏结构,脂筏数量减少,Caveolin-1蛋白位移变构,Ras/Raf/MEK/ERK信号传导过程受到抑制而发挥免疫毒性.
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丙烯腈对大鼠脑皮层氧化应激效应的研究
目的评价长期低浓度接触AN对大鼠脑组织的氧化性应激效应,探讨AN神经毒性机制.方法SD雄性大鼠30只,随机分成3组:对照组、低剂量组和高剂量组,通过饮水分别给予0、50和200 mg/L的AN溶液.染毒时间为12周.染毒结束后从每组随机选取7只大鼠,取双侧大脑皮层测定氧化性应激指标.结果染毒组的MDA水平(nmol/mg蛋白)明显高与对照组(16.60±6.49),且高剂量组(157.7±85.40)明显高于低剂量组(98.53±50.35),其剂量-效应关系有显著性;3组之间的GSH-Rx活力差异未见显著性;虽然低剂量组的SOD活力和对照组的差异未见显著性,但高剂量组明显高于对照组和低剂量组.高剂量组GSH明显低于对照组和低剂量组,但低剂量组和对照组的差异无显著性.结论诱导氧化性应激可能是AN神经毒性的重要作用机制.
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姜黄素对丙烯腈致星形胶质细胞毒性的作用及机制
目的 探讨姜黄素对丙烯腈致大鼠星形胶质细胞毒性的保护作用及可能机制.方法 原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,11 d后用2、5、10和20 μmol/L姜黄素预处理6 h后再给予1.0 mmol/L丙烯腈染毒12 h.同时设立正常空白对照组和单纯丙烯腈(1.0 mmol/L)染毒组.以四甲基偶氮唑蓝(MTT)和LDH释放量为指标评定细胞活力和细胞毒性,免疫细胞荧光化学评价核因子E2相关因子2(Nrf2)核转位、蛋白印迹法测定Nrf2的表达及其下游Ⅱ相解毒酶基因谷氨酸半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和抗氧化酶血红素加氧酶(HO-1)的蛋白表达.结果 与对照组比,丙烯腈染毒组细胞活力显著降低,LDH释放量显著增加.与丙烯腈染毒组比,10和20μmol/L姜黄素预处理可明显减少细胞活力的降低和LDH释放量的增加,且这种保护作用与增加Nrf2蛋白表达、促进Nrf2核转位以及诱导下游γ-GCS和HO-1的蛋白表达有关.结论 在本试验条件下,姜黄素通过激活Nrf2-ARE信号通路保护丙烯腈所致大鼠星形胶质细胞损伤.
关键词： 姜黄素 星形胶质细胞 丙烯腈 核因子E2相关因子2 -
芹菜素对丙烯腈致大鼠肝内质网应激的影响
目的 探讨芹菜素(apigenin,AP)对丙烯腈(acrylonitrile,ACN)致大鼠肝内质网应激(ERS)信号通路的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组(玉米油)、ACN组(50 mg/kg·bw ACN)、低AP干预组(234 mg/kg·bw AP+ 50 mg/kg·bw ACN)和高AP干预组(468 mg/kg·bw AP+ 50 mg/kg·bw ACN),灌胃量均为5 ml/kg·bw,1次/d,每周6d,共13周.末次染毒结束后,次日处死大鼠.分光光度法测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;RT-PCR检测ERS相关基因GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA表达水平;Westem blot检测ERS相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12表达水平.结果 ACN组大鼠肝SOD活力、GSH-Px活力和GSH含量均低于对照组,MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);低、高AP干预组大鼠肝SOD活力、GSH含量均高于ACN组,GSH-Px活力低于ACN组,差异有统计学意义(P＜0.05).ACN组大鼠肝组织GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(P＜0.05).低AP干预组大鼠肝组织GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA相对表达水平均低于ACN组(P＜0.05),差异有统计学意义.高AP干预组大鼠肝组织GRP78和CHOP mRNA相对表达水平均低于ACN组(P＜0.05),GRP78、Caspase-12蛋白表达水平均低于ACN组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ACN可致大鼠肝氧化损伤,激活ERS信号通路,AP可减轻ACN引起的ERS.
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丙烯腈染毒大鼠脑病理形态学改变及其对神经特异蛋白质表达的影响
目的 观察丙烯腈(Acrylonitrile AN)所致的大鼠脑组织病理学改变及对神经特异蛋白质表达的影响.方法 选用SD雄性大鼠,应用苏木素-伊红(HE染色法)染色、免疫组织化学、图像分析等技术综合评价经饮水染毒大鼠3个月后所致大鼠病理改变及对神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经微丝(NF)的影响.结果 低剂量染毒大鼠皮层和海马区胶质细胞增生,神经元排列紊乱,且高剂量染毒组还可见血管扩张和出血,但未见明显的神经元坏死迹象;免疫组织化学技术观察显示GFAP表达增加;NF表达减少,排列密集,且有串珠样改变.结论 胶质细胞增生及NF改变为AN所致神经损害的病理学特征.
关键词： 丙烯腈 神经病理形态学 神经胶质纤维酸性蛋白 神经微丝 -
丙烯腈对小鼠肝组织脂质过氧化反应的影响
目的 通过观察丙烯腈( acrylonitrile,AN)对小鼠肝组织脂质过氧化的影响,探讨AN的毒作用机制.方法 将200只成年健康SPF级昆明种雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照(生理盐水)组和低(1.25 mg/kg)、中(2.50 mg/kg)、高(5.00 mg/kg)剂量AN染毒组,每组50只.采用腹腔注射方式进行染毒,染毒容量为10 mi/kg,1次/d,连续染毒5d.于首日染毒后第7、14、21、28和35天测定其肝组织中丙二醛(MDA)含量、过氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力.结果 AN首日染毒后第28天中、高剂量组MDA含量与阴性对照组比较明显升高,有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01),第35天高剂量组MDA含量高于阴性对照组,有统计学意义(P＜0.01)；第28天高剂量组SOD活力高于阴性对照组(P＜0.01)；第28天组高剂量组GSH-Px活力显著高于阴性对照组和中剂量组(P＜0.01,P＜0.05).结论 AN可能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导小鼠肝组织产生氧化损伤,在首日染毒后第28天时比较明显.
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口腔脱落细胞微核技术在丙烯腈接触人群中的应用
目的探讨口腔脱落细胞微核技术在接触丙烯腈人群遗传损伤监护中的应用.
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丙烯腈对大鼠脑组织形态学及神经细胞凋亡的影响
目的探讨丙烯腈对神经细胞凋亡的影响.方法采用光镜、电镜观察、DNA电泳、免疫组织化学方法和TUNEL技术,研究丙烯腈对大鼠脑组织病理形态学和神经细胞凋亡的影响.
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丙烯腈对大鼠脑组织和神经胶质细胞中核因子-kB信号传导通路活性及相关基因表达的影响
目的 丙烯腈(ACN)对大鼠脑组织和大鼠神经胶质细胞中核因子KB(NF-kB)信号传导通路活性及相关基因表达的影响.方法 利用micorarray和EMSA实验测定了SD大鼠经0和200mg/kg ACN分别作用14、28和90天后,大鼠脑组织NF-kB信号传导通路活性的变化及相关基因表达的变化;大鼠神经胶质细胞经0、25、50和75μg/ml ACN作用4和24h后细胞NF-kB信号传导通路活性的变化及相关基因表达的变化.结果 ACN促进大鼠脑组织(体内)和神经胶质细胞(体外)NF-kB信号传导通路相关基因(NIK、IKK、NF-kB1、NF-KB2、IkBa和c-myc)的表达.EMSA实验也进一步证实了ACN可激活大鼠脑组织和大鼠神经胶质细胞中NF-kB信号传导通路.结论 ACN诱导的氧化应激和ACN激活NF-kB信号传导通路具有一定的关系.
