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血清胱抑素C和基质金属蛋白酶-2联合检测在糖尿病肾病早期诊断的临床意义
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)严重的并发症之一,又是终末期肾病主要原因.临床糖尿病一旦发生,肾脏损害发展速度迅速增快.美国疾病预防控制中心统计资料显示,DN患者占DM的67％以上,欧美国家慢性肾功能衰竭(CRF)透析患者中心DN占43％左右,DN是DM患者终末期肾衰竭(ERDS)死亡的主要原因[1].系膜区细胞外基质(ECM)积聚是DN的特征性病理改变.基质金属蛋白酶类(MMPs)是降解ECM的关键酶类,在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用.胱抑素C(CysC)是近年来发现早的反映肾功能受损的良好标志物[2],拟通过联合检测CysC与MMP-2,寻找灵敏的、能早期诊断肾损伤的试验指标,为DN早期肾损伤诊治提供实验依据.
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HER-2及MMPs表达与乳腺浸润性导管癌转移及预后相关性的研究
目的研究乳腺癌组织中HER2、MMP-2和MMP-9的表达情况,探讨其与乳腺癌转移及预后的相关性,以寻找能够有效判断乳腺癌转移潜能的分子生物学指标.方法采用免疫组化二步法检测60例乳腺癌组织中HER-2、MMP-2和MMP-9的表达情况.结果①MMP-2和MMP-9表达随临床分期增加而增高,差异有显著性(P=0.05、0.046).HER-2和MMP-2的阳性表达在有淋巴转移组均高于无淋巴结转移组,但差异无显著性(P＞0.05);MMP-9的阳性表达在有淋巴结转移组(80.0% 24/30)高于无淋巴结转移组(53.5%16/30),二者间差异显著(p=0.030).②HER-2、MMP-2和MMP-9有、无表达组间总生存率差异均有显著性(P＜0.05).(3)MMP-2/MMP-9蛋白表达呈显著正相关(r=0.431,P=0.001);HER-2/MMP-2、HER-2/MMP-9和MMP-2/MMP-9表达均呈正相关(r=0.263,P=0.043、r=0.289,P=0.025、r=0.431,P=0.001).结论HER-2、MMP-2和MMP-9均可作为独立判定预后指标,HER-2与MMP-2、MMP-9联合检测,能够更准确地判定乳腺癌的转移潜能,具有重要的临床应用价值.
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基质金属蛋白酶MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1在不同类型滋养细胞中的表达
目的通过研究基质金属蛋白酶MMP-9及其组织抑制剂TIMP-1在不同类型滋养细胞中的表达,探讨预测滋养细胞疾病恶变和转移的可能性.方法应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学方法对20例正常早孕(＜12周)绒毛组织、15例部分性葡萄胎、55例完全性葡萄胎、15例侵蚀性葡萄胎、8例绒毛膜癌组织中MMP-9、TIMP-1进行检测.结果(1)MMP-9在正常早孕绒毛组织、部分性葡萄胎、完全性葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌中均有表达,但随着滋养细胞恶性程度的增加其表达显著升高,差异有显著性(x2=26.421,P＜0.0001);(2)TIMP-1在正常早孕绒毛组织均有表达,而在部分性葡萄胎、完全性葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒毛膜癌中分别有6.67%、5.45%、6.67%、12.50%不表达,且随着肿瘤恶性程度的升高,其染色程度和染色细胞百分率减少,差异有显著性(x2=9.575,P＜0.05);结论MMP-9和TIMP-1与正常早孕滋养细胞的侵袭过程有关,MMP-9与TIMP-1比值的改变可能参与了滋养细胞疾病的恶变和转移,对临床早期预测滋养细胞疾病的恶变及预防性化疗有一定的参考意义.
关键词： 金属蛋白酶类 金属蛋白酶组织抑制因子 妊娠 滋养细胞疾病 -
OA患者关节液与血清中金属蛋白酶及其抑制剂的检测及临床意义
目的本文探讨基质金属蛋白酶(MMP-3、MMP-1)及组织抑制剂(TIMP-1)对骨关节炎发病作用机理研究.方法对46例膝关节骨性关节炎患者,20例正常人血清标本,以及8例正常人关节液标本中的MMPs,TIMP及细胞因子进行了研究.MMP-3、MMP-1、TIMP-1的检测均采用双抗体夹心ELISA法.结果 OA患者血清中MMP-3、MMP-1的水平没有性别差异,患者关节液中的MMP-3含量男性显著高于女性,约为1～2.5倍.患者关节液中MMP-3、MMP-1、TIMP-1的含量均显著高于血清中的含量.患者血清中只有MMP-3的水平显著高于正常对照组,MMP-1、TIMP-1的水平与正常对照组无显著性差异;而关节液中MMP-3、MMP-1、TIMP-1的水平均显著高于正常对照组.本研究结果还显示MMP-3、MMP-1和TIMP-1与病程成正相关.结论 OA患者关节液中MMP-3水平增高的幅度比TIMP-1要大,由于二者间的相对平衡被破坏而促进了关节软骨的降解,导致关节软骨进行性破坏.
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抗纤复方药物血清对HSC-LI90细胞Ⅰ型、Ⅳ型前胶原和基质金属蛋白酶及其组织抑制因子-1基因表达的影响
目的:探讨抗纤复方药物血清对肝星形细胞(HSC)LI90细胞(HSC-LI90)Ⅰ型、Ⅳ型前胶原和基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制因子(TIMP-1)基因表达的影响.方法:以0.5、2.0、4.0g/kg等不同剂量抗纤复方灌胃大鼠,制备药物血清,作用于HSC-LI90细胞48h,应用Northern印迹杂交的方法,检测Ⅰ型、Ⅳ型前胶原、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)及其组织抑制因子(TIMP-1)基因的表达,并用酶图法检测基质金属蛋白酶-2的活性.结果:(1)抗纤复方不同浓度药物血清能抑制HSC-LI90细胞Ⅰ型、Ⅳ型前胶原及其组织抑制因子TIMP-1的基因表达(P＜0.05或P＜0.01);(2)能增加膜型基质金属蛋白酶基因表达(P＜0.01);(3)对基质金属蛋白酶-2基因表达及活性无影响(P＞0.05).结论:(1)抗纤复方具有抗肝纤维化作用;(2)抗纤复方抑制HSC-LI90细胞TIMP-1基因表达水平,促进胶原降解,可能是抗肝纤维化的作用机制之一.
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氧化低密度脂蛋白增加巨噬细胞基质金属蛋白酶-9和-12的表达
为探讨巨噬细胞在动脉粥样斑块不稳定性中的作用机制, 观察致动脉粥样硬化的主要炎性因子-氧化低密度脂蛋白(oxLDL),对巨噬细胞基质金属蛋白酶MMP-9和MMP-12表达和分泌的影响. 在体外分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,以不同浓度低密度脂蛋白(LDL)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)作用细胞;作用6h后用RT-PCR检测MMP-9, MMP-12mRNA表达,作用24h后用Western blot和β-酪蛋白酶谱法检测MMP-9, MMP-12酶蛋白的分泌及活性.oxLDL增强巨噬细胞MMP-9, MMP-12mRNA表达和酶蛋白的分泌及活性, 对MMP-12的诱导作用更为显著且呈浓度依赖性 .表明oxLDL可能通过同时上调巨噬细胞基质金属蛋白酶MMP-9和 MMP-12表达和分泌而提高富含巨噬细胞粥样斑块的不稳定性.
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MMP9、TIMP1及VEGF在子宫内膜异位症患者在位内膜的表达
研究基质金属蛋白酶9 (matrix metalloproteinase 9,MMP9) 及其抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase 1,TIMP1)和血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF) 在子宫内膜异位症(endometriosis,EM)患者的在位内膜中的表达.采用免疫组化SP法分别检测45例EM(研究组)在位内膜及32例子宫肌瘤(对照组)的在位内膜中MMP9、TIMP1及VEGF的表达.MMP9、TIMP1、MMP9/TIMP1和VEGF在研究组和对照组的表达分别为0.336,0.276;0.253,0.267和1.293,1.034;0.372,0.288.其中MMP9、MMP9/TIMP1和VEGF在研究组中的表达显著高于对照组内膜(P＜0.01).EM患者的在位内膜中MMP9、VEGF高表达可能是EM发生发展的重要原因.诊刮筛选出高MMP9、VEGF表达的在位内膜可望成为预测和诊断EM的方法之一.
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七项肝纤维化血清标志物的诊断意义
目的 检测肝病患者血清基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、转化生长因子B1(TGF-β1)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)和层粘连蛋白(LN)含量,评价其对肝纤维化的诊断价值.方法 酶标法检测血清MMP-1、TIMP-1、TGF-β1含量.放射免疫法检测血清HA、PⅢP、CⅣ、LN含量.结果 肝病患者血清TGF-β1、HA、PⅢP、CⅣ、LN水平与健康对照组比较均有升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).慢性肝病患者血清TIMP-1水平明显高于健康对照组(P＜0.01),而肝病患者血清MMP-1水平与健康对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性肝病患者存在MMP-1和TIMP-1的严重失衡,是慢性肝病患者肝脏细胞外基质沉积的重要原因.血清TIMP-1、TGF-β1、HA、PⅢP、CⅣ和LN对肝纤维化具有较好的临床诊断价值,而MMP-1的临床诊断价值欠佳.
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巨噬细胞炎症蛋白1-α、解整合素样-金蛋白酶8、12 和CD68蛋白在颌骨巨细胞病变及长骨骨巨细胞瘤中的表达
目的检测巨噬细胞炎症蛋白1-α(MIP-1α)、解整合素样-金属蛋白酶(ADAM)8、12和CD68在颌骨巨细胞病变和长骨骨巨细胞瘤中的表达,探讨其在这两种巨细胞病变中的多核巨细胞发生中的作用.方法采用免疫组织化学SP法检测24例颌骨中心性巨细胞病变,24例长骨骨巨细胞瘤石蜡组织中的MIP-1α、ADAM8、ADAM12和CD68蛋白的表达.结果 MIP-1α在24例颌骨中心性巨细胞病变和24例长骨骨巨细胞瘤中的血管、类骨质和新骨形成区中强表达,而在多核巨细胞和圆形单核细胞中为阴性;ADAM8、ADAM12和CD68在颌骨中心性巨细胞肉芽肿和长骨骨巨细胞瘤中几乎所有多核巨细胞和部分圆形单核基质细胞均为阳性.结论颌骨中心性巨细胞病变和长骨骨巨细胞瘤中的多核巨细胞可能由CD68+的圆形单核基质细胞融合而成,这些圆形单核细胞可能是由骨微环境中的趋化因子,募集外周血中循环的单核细胞到病变局部分化而成的具有破骨细胞前体细胞性质的细胞,继而在某些融合蛋白作用下发生融合,成熟为多核破骨样巨细胞.
关键词： 巨细胞瘤 骨 巨噬细胞炎性蛋白质1 金属蛋白酶类 -
肺纤维化大鼠中基质金属蛋白酶-2的表达
目的研究基质金属蛋白酶-2(MMP2)在肺纤维化中的作用.方法 (1)用免疫组织化学方法(ABC法)观察博莱霉素所诱导的实验性大鼠纤维化肺组织内MMP2表达的动态变化;(2)用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察博莱霉素所诱导的肺纤维化不同时期间质成纤维细胞MMP2 mRNA的动态变化.(3)用Northern印迹杂交和免疫细胞化学方法观察转化生长因子β1(TGF β1)对体外培养的大鼠肺成纤维细胞MMP2 mRNA和蛋白表达的影响.结果 (1)诱导纤维化组1～7 d,病灶内浸润的单核巨噬细胞及肺泡间质细胞数量增多,MMP2免疫组织化学染色阳性.14 d以后,阳性单核巨噬细胞减少.用博莱霉素28 d时,阳性间质细胞亦减少.(2)博莱霉素作用后1 d,肺成纤维细胞MMP2基因转录即明显增强,为对照组的2.05倍,28 d时下降.(3)TGF β1作用后,大鼠肺成纤维细胞MMP2 mRNA及其蛋白表达增强.结论肺组织内MMP2的过度表达,可能是肺纤维化启动的重要原因.
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重症脑功能损伤生化指标评估的研究进展
重症脑功能损伤可能会导致严重的神经功能缺损、持续性低反应状态以及植物状态甚至死亡（包括脑死亡），常见的原因有重症脑血管病、颅脑外伤、心脏骤停等。评估脑损伤的方法达20多种，包括临床观察、影像学、神经电生理、颅内压、脑血流、脑组织氧及神经内分泌等评估方法。但存在一定的局限性，如临床观察受药物、影像学检查费时又需外出搬运可加重病情等潜在风险，因此，寻找更快速、方便、准确的神经生化指标来判断脑损伤严重程度及预测预后已成为目前该领域研究的热点。用于评估脑损伤的标志物应符合以下条件：①高度特异、敏感的反映脑组织；②简单测定，重复性好；③有早期诊断价值；④能评估治疗效果和预后情况；⑤有临床实用价值。近年来，国内外关于评估脑损伤严重程度的生化指标方面的研究取得了很大的进展，常用的有蛋白类如S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）、神经胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）、泛素羧基末端水解酶-L1（ubiquitin carboxy-terminal hydrolases L1， UCH-L1）、髓鞘碱性蛋白等；氨基酸类如前脑啡肽原-A （neuropeptide proenkephalin A and protachykinin，PENK-A）等；炎性类如白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、肿瘤坏死因子、细胞间粘附分子-1等；小分子标志物如miRNA等；脂质代谢产物类如F2-异前列腺素等，金属蛋白酶类如基质金属蛋白酶9、c-粘连蛋白等；其他类的如闭合蛋白、紧密连接蛋白蛋白-5抗体、闭锁小带-1等。本文就S100B 蛋白、UCH-L1、PENK-A、NSE、GFAP 用于判断脑损伤程度的相关性做一综述。
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α-干扰素对大鼠肝纤维化间质胶原酶基因表达的调控
1材料和方法清洁型Wistar♂大鼠70只,随机分为正常对照组(10只)、模型对照组(30只)和干扰素治疗组(30只).参照Montfort造模方法[1],应用40%(V/V)CCl4纯花生油溶液按2 mL/kg体重予干扰素治疗组及模型对照组Wistar大鼠ip,2次/wk,共6wk.
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IFN-α对大鼠肝纤维化间质胶原酶基因表达的调控
目的了解α干扰素(IFN -α)对大鼠实验性肝纤维化的疗效及其在治疗过程中对肝内间质胶原酶基因表达水平变化的影响.方法建立CCl4中毒性大鼠肝纤维化模型(n=64),于肝纤维化早中期以IFN-α2b治疗6wk,采用逆转录定量PCR方法测定肝内MMP-13在不同治疗时间的基因表达变化情况.结果治疗组较对照组肝纤维化程度明显减轻,大鼠肝组织中MMP -13在治疗组不同治疗时间(2,4,6 wk)的基因表达相对值较对照组增强(分别为0.77±0.12υs0.83±0.13;1.01±0.08υs0.80±0.09;1.73±0.09υs0.76±0.17;2.16±0.12υs0.78±0.13,P＜0.01),在治疗末期达到高峰.结论 IFN-α对大鼠肝纤维化具有良好的疗效可能与促进MMP-13的基因表达有关.
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动脉粥样硬化与基质金属蛋白酶
动脉粥样硬化(AS)形成过程也是细胞外基质重构的过程.基质金属蛋白酶(MMPs)是降解细胞外基质重要的酶类.怎样适度调节MMPs的活性引起了人们的重视.近年来人们对MMPs的结构功能、活性调节及在AS中的作用有了初步的了解.本文就这方面的结果作一综述.
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Meprin-α调控T细胞激活介导动脉粥样硬化形成的研究
目的 探讨小鼠血浆中T细胞激活在Meprin-α介导动脉粥样硬化形成中的作用及其机制.方法 选择6周龄载脂蛋白E-/-小鼠30只,随机分为模型组、L-MeplA组和对照组,每组10只,高脂喂食,并于第10周末分别给予PBS、L-MeplA病毒和对照病毒质粒.HE染色检测小鼠主动脉粥样硬化斑块生成情况,流式细胞术检测小鼠外周血T细胞亚群比例,酶联免疫吸附法检测小鼠血浆炎性因子的分泌.结果 与模型组比较,L MeplA组动脉粥样硬化斑块面积和CD3、CD4 T细胞比例显著增高,白细胞介素(IL)-6、IFN-γ水平显著增高[(41.3±6.8)pg/ml vs(20.2±4.1)pg/ml,(30.3±4.2)pg/ml vs (11.3±2.1)pg/ml,P＜0.05].而模型组与对照组动脉粥样硬化斑块面积,CD3、CD4 T细胞比例,IL-4、IL-5、IL-10和转化生长因子β比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Meprin-α介导动脉粥样硬化形成的作用与免疫功能失调有关,Meprin-α可通过介导1型辅助性T细胞激活进而加速炎性反应,终导致动脉粥样硬化形成.
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甲状旁腺激素调控人成骨样细胞膜型基质金属蛋白酶-1表达
目的探讨甲状旁腺激素(PTH)对人成骨样MG-63细胞膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达的影响及调节骨代谢作用的机制.方法用PTH(1-34)干预MG-63细胞培养,Northern杂交及Western杂交检测MT1-MMP mRNA与蛋白质表达水平.结果PTH(1-34)10-9mmol/L～10-7mmol/L浓度对MG-63细胞MT1-MMP mRNA及蛋白质表达有抑制作用,并呈剂量依赖性.10-8mmol/L干预在2～48h内对抑制MT1-MMP mRNA及蛋白质表达抑制有时间依赖性.蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89阻断PTH(1-34)抑制MT1-MMP表达的效应,而蛋白激酶A(PKA)激动剂Forskolin抑制MT1-MMP表达.结论PTH具有抑制成骨样细胞MT1-MMP表达的作用,其作用途径可能有PKA信号转导途径参与.
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MT1-MMP、MMP-2和TIMP-2基因在去卵巢大鼠成骨细胞中的表达
目的通过观察去卵巢(OVX)骨质疏松模型大鼠成骨细胞膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)基因的表达,探讨绝经后骨质疏松的发病机制. 方法对OVX大鼠与假手术大鼠进行骨密度和骨组织形态计量学测定.股骨远端行原位杂交检测骨组织MT1-MMP、 MMP-2和TIMP-2 mRNA表达,免疫组化检测骨组织MT1-MMP、MMP-2和TIMP-2蛋白质表达. 结果 OVX大鼠第3、4腰椎骨密度(0.144±0.011)g/cm2、(0.143±0.015)g/cm2较对照组(0.158±0.018)g/cm2、(0.162±0.017)g/cm2明显减少,OVX组骨小梁面积(9.58±3.39)%、厚度(40.85±8.04)μm和数目(2.30±0.48)个/mm分别较对照组(20.63±4.8)%、(44.73±6.8)μm、(4.6±0.7)个/mm明显下降,OVX组骨小梁间隔(585.8±115.1)μm较对照组(254.6±48.0)μm明显增宽;成骨细胞MT1-MMP mRNA与蛋白质表达下调,而MMP-2和TIMP-2 之间表达无差异. 结论雌激素不足可使成骨细胞MT1-MMP基因表达减少,可能为绝经后骨质疏松的发病机制之一.
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孕激素对人成骨样细胞膜型基质金属蛋白酶-1表达和明胶酶-A激活的影响
目的研究孕激素对人成骨样细胞MG-63膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)表达和明胶酶-A激活的影响,探讨孕激素治疗绝经后骨质疏松症(OP)的作用机制. 方法 MG-63细胞用孕酮干预;半定量逆转录聚合酶链反应、Western杂交和激光共聚焦显微系统免疫荧光法分别检测MT1-MMP mRNA和蛋白质表达;明胶酶-A激活用明胶酶谱和酶联免疫吸附(ELISA)检测. 结果观察到孕酮增强MG-63细胞MT1-MMP mRNA表达呈剂量依赖性,其中10-9 mol/L孕酮组为对照组的(127±11)%(P＜0.01),10-8 mol/L孕酮组为对照组的(171±19)%(P＜0.001).孕酮增强MG-63细胞MT1-MMP蛋白质表达呈剂量依赖关系,其中10-9 mol/L孕酮组为对照组的(188±85)%(P＜0.001),10-8 mol/L孕酮组为对照组的(233±25)%(P＜0.0001).激光共聚焦显微系统免疫荧光法证实孕酮促进MT1-MMP蛋白质表达增强,MT1-MMP蛋白质表达于细胞膜和细胞质中.孕酮对明胶酶-A激活无影响(P＞0.05),即孕酮诱导的MG-63细胞MT1-MMP表达增强不能增强明胶酶-A的激活. 结论 MT1-MMP在骨重建过程中起着维持骨形成的关键作用,孕激素可通过诱导人成骨样细胞MT1-MMP表达增强促进骨形成.
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基质金属蛋白酶在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型气道细胞外基质重塑中的作用
目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMP-1) 在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型气道和肺组织中的表达及其在细胞外基质重塑中的作用.方法采用熏香烟加气管注内毒素法,建立大鼠COPD模型,观察其气道重塑的病理改变、肺功能及血气变化;用生化法测定支气管肺组织羟脯氨酸含量;用免疫组化法观察MMP-9、MMP-2及TIMP-1的蛋白定位及表达;用逆转录-聚合酶链反应法测定MMP-9、MMP-2及TIMP-1mRNA表达;用SDS-PAGE明胶酶谱学测定支气管肺组织MMPs酶活性.结果用熏香烟加气管注内毒素法建立的大鼠COPD模型,其病理形态学改变、肺功能及血气变化均与人类COPD的改变相似.COPD模型组支气管肺组织羟脯胺酸含量、支气管黏膜下成纤维细胞、淋巴细胞数和肺泡巨噬细胞数及以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质含量显著高于健康对照组(P值均<0.001).COPD模型组MMP-9、MMP-2及TIMP-1在气道上皮、成纤维细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞及部分肺泡壁细胞表达均明显增强,支气管肺组织MMP-9、MMP-2及TIMP-1 mRNA表达亦显著增强,72 000 MMP-2 及92 000 MMP-9酶活性亦显著增高.结论 MMPs表达增强提示细胞外基质降解增加,支气管肺结构破坏增加.TIMP-1在抑制MMPs活性的同时,促进成纤维细胞增生及胶原等合成增多,是导致细胞外基质修复和重塑的重要机制之一.
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基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制物-1在IgA肾病肾组织中的表达
目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)系统在IgA肾病肾组织中的表达及其对IgA肾病的进展的影响.方法采用免疫组织化学和原位杂交技术,分别在蛋白质和基因水平检测38例IgA肾病患者肾组织中的MMP-9和TIMP-1的变化.结果 MMP-9在正常肾脏肾小球的脏层上皮细胞和内皮细胞有少量表达,在肾小管上皮细胞和间质血管壁也有少量表达;在IgA肾病中,MMP-9在系膜增殖性肾小球和间质血管壁的表达均明显增多(P＜0.001),而在硬化肾小球内的表达则明显减少,肾小管细胞的MMP-9表达无明显变化.TIMP-1在正常肾组织中不能检出,在IgA肾病患者具有系膜增殖性病变的肾小球中有微量表达,在增殖很重但尚未完全硬化的肾小球内表达增多,在肾小管间质表达为明显(P＜ 0.001),其主要见于肾小管细胞、间质细胞和血管内皮细胞.肾组织中的TIMP-1表达与血清肌酐水平呈显著相关(P＜0.05),与肾小管间质的纤维化和炎细胞浸润程度亦明显相关(P值均<0.01).肾小球中的MMP-9表达与尿蛋白无明显相关性,但与血清肌酐水平呈显著负相关(P＜ 0.05).结论 MMP-9和TIMP-1的异常表达可能是影响IgA肾病进展的因素之一.
关键词： 肾小球肾炎 IgA 金属蛋白酶类 金属蛋白酶类组织抑制剂
