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038 环境雌激素辛基酚检测的研究进展
环境雌激素辛基酚(OP)广泛用于工业、农业及日常生活中,可造成水体、鱼类、贝类的污染,正确监测环境中OP的含量并评估其雌激素活性,有助于评估其对人体健康产生的不良影响.本文从OP在环境和食物中的分布、化学仪器监测和雌激素活性检测等方面介绍近年来所取得的进展.
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086 环境雌激素对机体的影响
本文对环境雌激素的定义、分类及其对机体的影响进行综述,重点从整体和细胞水平介绍了各类环境雌激素对机体不同系统的影响;并对环境雌激素研究的进一步发展提出了展望.
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环境雌激素致雄性生殖系统发育异常途径的研究进展
大量动物实验表明环境雌激素(EEs)具有生殖和(或)发育毒性,其致雄性生殖系统发育畸形的机制复杂,尤其作用途径目前仍很不明了.本文从EEs干扰睾丸发育、影响睾丸激素产生、代谢并进而致雄性生殖系统发育畸形的可能途径介绍近年来国内外取得的进展.
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牛奶中雌性激素样物质对雄性大鼠生殖腺的影响
自丹麦的Carlsen等[1]报道人类精子计数下降以来,世界各国对人类男性生殖健康问题给予了极大的关注.有研究报道,近50年来,人类的精子数量减少了50%.与此同时,世界各国前列腺和睾丸癌发病率也在不断升高,特别是以发达国家为重[2].究竟是何种原因造成了男性生殖健康日趋恶化有关专家认为是由于环境雌激素在起作用.
关键词： 牛奶 环境雌激素 胰岛素样生长因子1(IGF-1) 2代繁殖实验 -
大豆异黄酮和玉米赤酶烯酮对乳腺癌细胞株T47D细胞增殖的影响
环境中天然存在或污染的各类化学物质能够模拟或干扰人和动物内分泌功能,称为环境内分泌干扰物,环境雌激素是其中的一大类.外源性的天然或合成的雌激素一旦摄入体内,在达到一定浓度时,都能够与靶细胞上的ER结合,模拟E2或拮抗E2的生理作用,改变靶器官的生长、发育及生理功能[1-3].
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围产期壬基酚暴露对子代雄鼠胰腺ER表达的影响
目的 探讨围产期壬基酚(Nonylphenol,NP)暴露对子代雄鼠胰腺功能的影响.方法 将32只受孕SD大鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组;以适量NP溶于玉米油从受孕第6天到产后21天进行空腹灌胃,其染毒剂量分别为0、25、50和100 mg/(kg·d).随机选取10只/组雄性仔鼠,每周监测体重,出生60 d后剖杀.分别检测子代雄鼠血糖、胰岛素、ER-α、胰腺NP水平和胰腺ER-α表达;分析上述各指标与NP暴露之间的关系.结果 NP各剂量组子代大鼠0、7、21和42 d体重均低于对照组(P＜0.05);60 d,高剂量组大鼠体重均大于对照组和低、中剂量组体重(P＜0.05);中、高剂量组大鼠空腹血糖均高于对照组和低剂量组血糖(P＜0.05),NP各剂量组胰岛素分泌量均低于对照组(P＜0.05);胰腺NP水平与血清中ER-α水平与NP暴露剂量呈正相关(rNP =0.921,rER.α=0.977,P＜0.001).显微镜下观察到,随着剂量的增加ER-α蛋白表达增强.结论 围产期NP暴露可影响仔鼠胰腺ER表达,导致大鼠糖代谢紊乱发生.
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牛奶中雌激素样物质对大鼠卵巢和子宫的影响
目的研究牛奶中雌激素样物质对女性生殖系统的影响.方法选用Wistar大鼠,按美国FDA方法,进行2代繁殖实验,研究牛奶中雌激素化合物对生殖系统的影响;血浆及牛奶中的IGF-1选用酶联免疫吸附(ELISA)方法.结果动物实验研究显示,卵巢及子宫重量未发现明显的减轻或增重现象.在F0代,牛奶组和对照组大鼠2侧卵巢平均重量分别为0.39和0.37 g/kg,子宫平均重量分别为2.98和2.90 g/kg.在F1代,2侧卵巢平均重量分别为0.37和0.38 g/kg,牛奶组子宫平均重量为2.67 g/kg,而对照组为2.74 g/kg.就血浆中IGF-1而言,牛奶组与对照组相比,差异无显著性.结论就所观察指标而言,未发现牛奶中雌激素样物质对大鼠卵巢及子宫有明显的影响.
关键词： 牛奶 环境雌激素 胰岛素样生长因子1(IGF-1) 2代繁殖实验 雌鼠 -
酚类环境雌激素对生殖及其发育机制的研究进展
随着工业的快速发展,酚类化合物对环境的污染越来越严重.大量实验证实,许多酚类对动物的生殖和发育具有雌激素效应,它们在人类生产、生活中被广泛应用并大量排放到环境中,称其为酚类环境雌激素.
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外源性雌激素的作用机制及筛选方法
环境雌激素是指可通过食物链或直接接触等途径进入体内,影响体内激素的合成、释放、转运、结合和代谢,从而影响机体的生殖发育,对神经系统和免疫系统产生多方面影响的化合物[1,2].环境污染物通过模仿内源性激素或拮抗正常的内源性激素,从而干扰内分泌功能.内分泌干扰功能主要表现为对雌激素、雄激素和甲状腺素代谢的影响,但雌激素样作用是其主要的表现[3].我们就雌激素的作用机制及雌激素受体(ER)介导的通路,以及环境雌激素样化合物的筛选方法作一介绍.
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污水处理厂排水中的环境雌激素对鱼影响的生物标志物研究
环境雌激素是指一类具有雌激素样作用的化合物,能模拟或干扰生物体内内源性雌激素的生理、生化作用,对生物体产生各种毒效应,包括干扰体内正常激素的合成、分泌、运输、代谢、激素与受体的结合、功能的表达并且因此影响生物的平衡、发育、生殖和行为[1-2].
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环境雌激素DES对WISP-2基因的作用及WISP-2对BCL-2的表达
随着现代工业社会的发展,越来越多的合成化学品进入到我们赖以生存的环境.其中的某些化合物对我们的环境造成了严重的污染,给人类的健康带来了巨大的危害.
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环境内分泌干扰物毒理研究的现状及展望
对环境内分泌干扰物问题产生的背景,其对人和野生生物的有害影响,以及目前对该问题严重程度的认识作了评论.认为,环境内分泌干扰物对人类生存环境和健康的影响是值得重视的,但也不必将问题过于严重化,提到威胁人类生存的严重程度.建议我国政府从现在开始着手拟定环境内分泌干扰物对人体健康影响的研究规划,成立有关协调小组,以环境雌激素研究为重点,以它们对生殖发育和致癌效应为主,以实验哺乳动物的毒理研究为手段,辅以必要的体外筛选实验,利用人群调查资料做出危险度评定.我国可能应以某些农药、人工合成的雌激素类药物、海洋污染物以及洗涤剂为重点.
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一些化工原料的雌激素样效应
采用雌激素受体阳性乳腺癌细胞株T47D在DMEM培养基(含10%小牛血清)中开放式单层贴壁培养的方法,探讨几种常见化工原料壬基酚(NP)、双酚A(BisA)、邻苯二甲酸酯二丁酯(DBP)的雌激素效应.于开始实验前将培养细胞用PBS洗涤后改为在无酚红DMEM(含5%CDT-FBS)中培养持续5d,其目的是耗尽内源性雌激素,实验设溶剂对照、雌激素阳性对照及3种受试物各4个剂量组,采用MTT法、3H-TdR掺入法及流式细胞术对T47D细胞增殖情况进行分析.结果显示NP、BisA和DBP对T47D细胞增殖的影响同雌激素类似,可促进T47D细胞增殖和细胞DNA合成,并推进G0/G1期细胞进入S期,提高细胞增殖指数,随着培养时间,延长至96h,0.8μmol/L NP、32μmol/L BisA和320μmol/L DBP均对T47D细胞有明显促进增殖效果.结果提示这几种化合物具有雌激素效应,且其作用效果存在时间-效应和剂量-效应关系.由于T47D细胞增殖为雌激素依赖性,由此可推测它们有可能通过雌激素受体而发挥其作用的.
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环境雌激素对生殖和发育毒性的分子机理
大量动物实验表明环境雌激素具有生殖和/或发育毒性,但其作用机制非常复杂,尤其在分子机理方面目前不甚明了.本文从信号通路、基因表达、诱变效应等几个方面介绍了近几年来国内外在分子机理研究方面所取得的进展.
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环境雌激素的生殖和发育毒性研究进展
环境雌激素(environmental estrogens)是环境内分泌干扰物中的一大类,这类物质进入人和动物体内后可模拟细胞内雌激素作用或改变该雌激素活性、干扰内分泌系统的正常功能,通过多种机制表现出拟天然雌激素或抗天然雄激素的作用,其结果可导致生殖功能障碍、生长发育异常、出生缺陷、代谢紊乱和某些与激素有关的生殖系肿瘤,如乳腺癌、睾丸癌、卵巢癌和子宫内膜瘤等.环境雌激素对人和野生动物的有害影响引起了生态学家、流行病学家、内分泌学家和毒理学家的极大关注,已经成为国际生物医学界研究的热点问题.从环境雌激素的危害来看,其对生长发育、生殖功能和人类繁衍的影响意义为深远,本文对近年有关环境雌激素的生殖发育毒性研究作简要综述.
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单纯性乳房早发育与尿二羟基异黄酮水平的关系
随着儿童疾病谱的改变,社会和家长对儿童的生长发育越来越重视.近些年来,到儿科内分泌门诊就诊的乳房早发育儿童逐年增多.国外研究发现乳房早发育的增多可能与环境雌激素有关,因此我们探讨了乳房早发育与患儿尿植物雌激素二羟基异黄酮(daidzein)水平的关系.
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儿童性早熟诊断和治疗中应该重视的问题
性早熟是临床常见的儿童内分泌疾患,对患儿生理和心理的影响及其规范化诊断和治疗一直是儿科内分泌领域研究的热点.近年来各种环境雌激素所导致的儿童性早熟亦引起人们的重视,而2010年的"奶粉致女婴性早熟"事件更使儿童性早熟成为社会广泛关注的焦点.该事件的发生同时也反映出非儿科内分泌专业医师对该病认识的不足.为规范儿童性早熟的诊疗,中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组在2007年即制订了<中枢性(真性)性早熟诊治指南>[1]."奶粉事件"后,卫生部也及时组织制订了<性早熟诊疗指南(试行)>[2].但在性早熟的临床诊治工作中仍有诸多不尽如人意之处.本文拟从临床实用角度阐述有关儿童性早熟诊疗过程中应该重视的问题.
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环境雌激素双酚AF诱导神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系增殖与侵袭的体外实验
目的 探讨环境雌激素双酚AF(bisphenol AF,BPAF)对神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y增殖,及雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)转录活性的影响.方法 SH-SY5Y细胞转染ERE-Luc或CatD-Luc荧光素酶报告基因后,使用0.01 μ mol/L、0.03μmol/L、0.1μmol/L、0.3μmol/L、1μmol/L、3μmol/L和10μmol/L浓度梯度的BPAF处理SH-SY5Y细胞,采用荧光素酶报告基因实验(luciferase)检测BPAF对ER α转录活性的影响;使用BPAF作用诱导ER α转录活性的ECmax浓度处理SH-SY5Y细胞,采用CCK-8实验检测细胞样品在450 nm波长的吸光度值;在ERα表达阴性的三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞系MDA-MB-231中转染ERα表达载体;在SH-SY5Y细胞中转染ERα的小干扰RNA (siRNA)或使用ERα的拮抗剂ICI-182780 (100 nmol/L)预处理SH-SY5Y细胞后,检测BPAF对ERα转录活性的诱导作用或对SH-SY5Y细胞增殖/侵袭的促进作用.结果 BPAF能够剂量依赖性地(R2=0.94,P=0.007 6)在SH-SY5Y细胞中提高ERα的转录活性,其EC50值为(0.44±0.09)μmol/L,ECmax值为3μmol/L;在SH-SY5Y细胞中转染ER α的siRNA载体,或使用ERα的拮抗剂(100 nmol/L ICI-182780)处理SH-SY5Y细胞能够显著下调BPAF诱导的ERα转录活性(抑制率分别为76.97％和77.75％),及其对SH-SY5Y细胞增殖(抑制率分别为77.42％和86.76％)、侵袭的促进作用(抑制率分别为95.87％和105.56％).结论 BPAF可能通过诱导ERα的转录活性,促进神经母细胞瘤细胞系的增殖与侵袭.
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双酚A对秀丽隐杆线虫寿命的影响
目的 研究双酚A(BPA)对秀丽隐杆线虫寿命的影响.方法 采用固体培养方式评价0(对照组)、1、10、100、1000 μmol/L BPA对线虫寿命的影响(每组各70条).结果 1、10、1000 μmo]/L BPA对线虫寿命无明显影响,与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,100 μmol/L BPA可延长线虫的寿命(P＜0.05),长生存时间由15d延长至17 d,中位生存时间由12d延长至13 d.结论 1、10、1000 μmol/L浓度下BPA不会缩短线虫寿命,100 μmol/L BPA可以延长线虫寿命.
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环境雌激素对新生仔鼠睾丸引带中Notch信号通路的影响
目的 探讨己烯雌酚(DES)对孕期仔鼠睾丸引带组织中Notch信号通路的影响.方法 将45只8～10周龄健康雌性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、实验1组、实验2组,每组15只.实验1、2组分别给予DES0.1、25.0 μg/(kg·d),按常规雌雄比例2:1合笼.每组均以仔鼠出生当天记为生后0 d(PD0),分别于生后1 d(PD1)和生后7 d(PD7)时取雄鼠睾丸引带,采用RT-PCR和Western blot测定Notch1、Hes1、表皮生长因子受体(EGFR)和转化生长因子-α(TGF-α)的表达.结果 在PD1和PD7时,实验1组中Notch1、Hes1、EGFR和TGF-d mRNA表达水平均较对照组和实验2组增高(P＜0.05),而实验2组中只有TGF-α mRNA表达水平较对照组增高(P＜0.05).在PD1时,实验1组中Notch1、Hes1、TGF-α蛋白表达水平较对照组增高,实验2组中Notch1、EGFR、Hes1蛋白表达水平较对照组增高(P＜0.05);在PD7时,实验1组中Hes1、EGFR蛋白表达水平较对照组增高,实验2组中Notch1、Hes1、EGFR蛋白表达水平较对照组增高(P＜0.05).与实验1组比较,实验2组PD1时EGFR蛋白表达水平增高,PD7时Notch1、Hes1、TGF-α蛋白表达水平增高(P＜0.05).结论 环境雌激素可影响仔鼠睾丸引带Notch信号通路的表达,可能是外源性雌激素影响睾丸引带发育和增殖的机制之一.
