首页 > 文献资料
-
钾离子在兔腹部开放伤合并海水浸泡时对心率、心律和血压的影响
目的 观察钾离子在腹部开放伤合并海水浸泡时对兔心率、心律、血压、血钾及生存期的影响.方法 将动物随机分为腹部开放伤+海水持续灌流组(N组,10只)和腹部开放伤+低钾海水持续灌流组(L组,10只),应用腹部开放伤合并海水灌流的动物模型,观察含不同浓度钾海水对动物心率、心律、血压、血钾及生存期的影响.结果 ①低钾海水灌注组生存时间明显长于普通海水组(P<0.05);②海水持续灌流组血钾浓度明显升高(P<0.05);③海水持续灌流组血压明显降低,心率略有减慢,没有发现有意义的心律失常.结论 钾离子在腹部开放性损伤合并海水灌流中对动物的心率、血压和生存期有明显影响,可能与其心肌抑制作用有关;未出现严重心律失常,发生机制不明.
-
烧伤合并海水浸泡后对实验兔肝脏病理形态学的影响
目的 观察兔烧伤合并海水浸泡后,肝组织病理学变化特点,为兔烧伤合并海水浸泡后的早期救治提供依据.方法 新西兰兔20只,制作烧伤动物模型后,随机分为浸泡组(n=10)和对照组(不经海水浸泡组,n=10).光镜和电镜下观察兔烧伤合并海水浸泡后肝组织病理学变化特点,并用HPIAS -1000病理分析系统测量肝细胞.结果 与对照组相比,兔烧伤合并海水浸泡后肝组织结构发生了明显的改变,肝细胞体积明显缩小.结论 兔烧伤合并海水浸泡后重要器官的病理变化有其自身特点,比单纯兔烧伤后病理变化明显加重.
-
兔烧伤合并海水浸泡血流动力学变化
目的建立兔烧伤合并海水浸泡的实验模型,观察实验动物血液动力学变化.方法实验动物烧伤后随机分为单纯烧伤组(B组,n=6)和烧伤合并海水浸泡组(B+I组,n=12).烧伤合并海水浸泡组烧伤后置于人工配制的海水中,监测血液动力学指标变化,直至动物死亡.单纯烧伤组置于干燥处同时监测相同指标.结果烧伤合并海水浸泡组血液动力学指标紊乱明显重于单纯烧伤组,死亡率明显高于单纯烧伤组,平均存活时间为6.9 h.有严重的体温过低.结论烧伤合并海水浸泡可引起机体的严重的病理生理变化,血液动力学变化明显重于单纯烧伤组,表明海水浸泡使烧伤休克加重,导致实验动物存活时间显著缩短.
-
大鼠烧伤合并海水浸泡早期体液变化特点的实验研究
目的用动物模型方法研究烧伤合并海水浸泡早期损伤机理和特点.方法 Wistar大鼠175只,雄性,体重206～290g.动物模型:制造30%深Ⅱ°烧伤.海水浸泡方法:水温20℃～22℃.大鼠缚于固定板上,双前肢以下浸泡于海水中.分组:正常对照组:n=15;单纯烧伤组:n=50;烧伤+浸泡海水2h组:n=50.烧伤+浸泡海水3 h组:n=40;烧伤+浸泡海水4 h组:n=20.观测指标:死亡率统计、渗透压、血常规、血生化.结果死亡率:普通烧伤组为6%,烧伤+浸泡2 h为10%,烧伤+浸泡3h为25%,烧伤+浸泡4h为50%;血浆晶体渗透明显升高,浸泡时间越长,渗透压升高越明显;海水浸泡烧伤的血液生化改变较普通烧伤明显,以血氯、血糖和酶类升高较大;酸中毒严重且持续时间长;血管通透性增加持续时间明显延长.结论①大鼠烧伤合并海水浸泡死亡率明显高于普通烧伤并随浸泡时间延长而增加.②酸中毒相当严重且持续时间长.③血液生化指标变化剧烈,内脏继发损伤更严重.④血浆晶体渗透压升高明显.⑤血管通透性增加持续时间延长1倍(达到16h).
-
海水浸泡弹烧复合伤血细菌学与内脏病理学的变化
目的探讨海水浸泡弹烧复合伤伤后血液细菌学变化与内脏病理学变化之间的关系.方法建立海水浸泡弹烧复合伤模型后,依模型将15只成年杂种犬随机分为单纯弹烧复合伤组(简称非浸泡组,7只)和海水浸泡弹烧复合伤组(简称浸泡组,8只),于伤后即刻和4、7、10、20、28h共6个时相点抽取静脉血进行血细菌培养.另于伤后28h和濒死期将动物活杀,取心、肝、肺、肾行病理学观察.结果浸泡组动物菌血症出现较早且严重.导致菌血症的细菌来源复杂,不仅有肠道菌群,还有海水特有菌群和皮肤常驻菌群.在内脏器官组织病理学上,不仅有不同程度的血液循环障碍及退行性变,还有严重的炎症反应.结论在海水浸泡弹烧复合伤中,伤后出现的严重菌血症进一步加重了内脏器官损伤.
-
局部海水浸泡对SMIR模型大鼠疼痛行为学和继发神经病理改变的影响
目的 评价局部海水浸泡对皮肤/肌肉切口牵拉痛(SMIR)模型大鼠疼痛行为学及继发神经病理改变的影响.方法 选择健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为模型对照组(MC组,只建立SMIR模型,不予浸泡处理)、生理盐水浸泡组(NS组,建立模型后局部伤口给予生理盐水浸泡1h)、海水浸泡组(SW组,建立模型后局部伤口给予海水浸泡1h),于术前1d及术后1、3、5、7、14、21、28d测定机械缩足反射阈值(MWT),于术后3、28d各组分别随机取8只大鼠,取术侧隐神经行HE染色、取术侧L3及L4背根神经节应用电镜技术观察其超微结构变化.结果 SW组术后各时点MWT值均明显低于NS组和MC组,且至术后28d仍明显低于术前基础水平;NT组和NS组术后各时点MWT值无明显差异,两组术后28d的MWT值与术前基础水平相当.SW组术后3、28d隐神经HE染色显示均有不同程度的神经损伤表现,而MC组和NS组未见异常;术后3、28d电镜观察见SW组背根神经节神经元内有大量空泡样线粒体和自噬小体,MC组和NS组未见明显病理改变.结论 海水浸泡局部伤口可加重SMIR模型大鼠的急性疼痛,并可能导致其疼痛向慢性化转变,海水浸泡导致的外周神经损伤、背根神经节神经元超微结构改变可能参与了其疼痛行为学改变的机制.
-
海水浸泡对大鼠坐骨神经损伤后促炎因子表达的影响及早期干预效果观察
目的 探讨海水浸泡加重坐骨神经损伤的机制和甲泼尼龙的保护作用,为海水浸泡坐骨神经损伤的临床治疗提供实验依据.方法 健康雄性清洁级SD大鼠192只,随机分为假手术组(A组)、损伤对照组(B组)、损伤+海水浸泡组(C组)、甲泼尼龙治疗组(D组),每组48只.B、C、D组制作大鼠坐骨神经钳夹伤模型,C、D组制模成功后浸入人工海水1h,D组伤后给予甲泼尼龙20mg/(kg.d)尾静脉注射(共2d).分别于伤后3d及1、2、4周采用坐骨神经功能指数(SFI)评定神经运动功能,然后取大鼠坐骨神经组织,采用RT-PCR检测IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平,免疫组织化学法检测IL-1β、IL-6和TNF-d蛋白表达情况.结果 伤后3d及1、2、4周A组坐骨神经功能指数无明显变化,而B、C、D组坐骨神经功能指数逐渐升高,且B、D组明显高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05).伤后3d及1、2、4周A组坐骨神经组织中IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达水平均较低,而B、C、D组IL-Iβ、IL-6 mRNA表达水平逐渐下降,且伤后3d及1、2周时B、D组表达水平明显低于C组(P＜0.05),伤后4周时3组间比较差异无统计学意义(p＞0.05);B、C、D组TNF-α mRNA表达水平在伤后3d及1、2周时逐渐下降,且伤后3d及1周时B、D组表达水平明显低于C组(P＜0.05),伤后2周及4周时3组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).伤后3d及1、2、4周A组坐骨神经组织中IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白均呈阴性(-)或弱阳性(+)表达,B、C、D组在伤后3d及1周时呈强阳性(卅)表达,此后逐渐减弱,至伤后4周时均呈阴性(-)或弱阳性(+)表达.结论 海水浸泡增加了损伤的坐骨神经组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,导致炎症反应加重,阻碍了神经功能恢复.甲泼尼龙可促进海水浸泡大鼠坐骨神经的再生,其机制可能与抑制炎性反应有关.
-
褪黑激素对海水浸泡兔脊髓损伤的保护作用
目的 观察褪黑激素对海水浸泡兔脊髓损伤的保护作用.方法 健康成年新西兰大白兔120只,体重2.6～2.9kg,随机分为对照组、乙醇组、褪黑激素组(100mg/kg)、甲泼尼龙组(30mg/kg),每组30只.采用改良Allen's法以兔第10胸椎(T10)为中心制作脊髓损伤模型,海水浸泡60min,然后按分组给予相应处理.各组于处理后1、6、12、24、48h 5个时间点随机抽取6只兔行神经功能评分(Tarlov法),并取T9-T11脊髓节段,应用免疫组化检测Bax、Bcl-2及神经丝蛋白200(NF200)的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测脊髓神经细胞凋亡情况.结果 各时间点褪黑激素组和甲泼尼龙组神经功能评分均明显高于对照组和乙醇组(P＜0.05),而褪黑激素组与甲泼尼龙组比较无明显差异(P＞0.05).褪黑激素组和甲泼尼龙组Bcl-2、NF200蛋白表达均明显高于对照组和乙醇组,而Bax蛋白表达则明显低于对照组和乙醇组(P＜0.05);褪黑激素组与甲泼尼龙组比较,3种蛋白表达水平无明显差异(P＞0.05).褪黑激素组和甲泼尼龙组凋亡细胞数明显低于对照组和乙醇组(P＜0.05),而褪黑激素组与甲泼尼龙组比较无明显差异(P＞0.05).结论 褪黑激素对海水浸泡兔脊髓损伤具有保护作用,其作用效果与甲泼尼龙无明显差异.
-
兔海水浸泡脊髓损伤的病理变化观察
目的 探讨经海水浸泡后的脊髓损伤的病理变化特点,为海水浸泡脊髓损伤的救治提供理论指导.方法 采用改良Allen's打击器制作兔脊髓损伤模型.96只大耳白兔随机分为A组(即假手术组,仅切除椎板不损伤脊髓,n=6)、B组(切除椎板并建立脊髓损伤模型,但不浸泡,n=30)、C组(切除椎板并建立脊髓损伤模型,生理盐水浸泡60min,n=30)、D组(切除椎板并建立脊髓损伤模型,海水浸泡60min,n=30).除假手术组外,后3组分别于处理后1、6、12、24、48h时间点各随机选取6只实验动物,采用Tarlov法进行神经功能评分,然后处死动物并取伤段脊髓,光镜下观察组织病理学变化,免疫组化法检测Bax、Bcl-2的表达,TUNEL法检测脊髓神经细胞凋亡情况.结果 与A组比较,其余3组动物Tarlov评分均明显降低,1h时间点3组评分差异不明显,6h时间点D组评分明显高于B、C组,而12h时间点D组评分明显下降至低于B和C组,差异均有统计学意义(P＜0.05).B、C、D组伤后均出现脊髓水肿,其中,B、C组在6h时间点即出现明显的创伤性脊髓水肿,两组在同一时间点脊髓水肿情况差异不明显,而D组在12h时间点才出现明显的创伤性脊髓水肿,D组6h时间点肿胀较B、C组轻,12h时间点较B、C组重；24、48h时间点各组脊髓肿胀、充血程度均减轻.免疫组化检测显示B、C、D组各时间点均有Bax和Bcl-2阳性表达,D组Bax表达水平在6h时间点低于B、C组,12、24、48h时间点高于B、C组,而Bd-2表达水平在6、12、24、48h各时间点均低于B、C组(P＜0.05).TUNEL法检测显示,B、C、D组凋亡细胞均明显增多且于12h达峰值,其中D组凋亡细胞数在12h时间点明显高于B、C组,而在6、24、48h明显低于B、C组(P＜0.01).结论 海水浸泡早期可抑制脊髓损伤,延迟了创伤性脊髓损伤的病理改变及细胞凋亡,但后期可加重脊髓损害.
-
海水浸泡对腹部开放伤实验犬肝脏功能及形态学的影响
目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及肝脏病理形态学的影响.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和浸泡组(n=10).对照组为单纯腹部外伤,浸泡组于致伤后置入人工配制的海水中.分别于致伤前(0h)及出水后4、8、12、16、20h取血测定总胆红素(TB)、ALT、AST、LDH、血氨(NH3)、凝血酶原时间(PT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、内毒素(ETX)水平,于24h处死动物对肝组织进行病理检查.结果 与对照组比较,浸泡组TB、ALT、AST和PT增高,16h后升高明显.浸泡组伤后4h和12h LDH明显高于对照组,伤后4h血NH3明显高于对照组(P＜0.05).TNF-α、IL-6和ETX的变化与肝功能的损害程度呈正比.与对照组比较,浸泡组肝脏的病理形态学改变明显.结论 海水浸泡可导致实验犬的肝功能损伤和肝细胞病理形态学变化.
-
战伤合并海水浸泡生存时间及死亡率的动物实验研究
目的观察各类战伤合并海水浸泡动物的生存时间及死亡率.方法建立胸部开放伤、腹部开放伤、烧伤、失血性休克合并海水浸泡的动物模型,观察各类致伤动物合并海水浸泡的生存时间及死亡率.结果胸部开放伤合并海水浸泡平均存活时间为45min,腹部开放伤为162min.30%深Ⅱ度烧伤海水浸泡4h死亡率为50%, 而同样程度烧伤死亡率为6%.中度失血性休克浸泡海水中90min死亡率为90%,对照组全部存活.结论战伤合并海水浸泡动物存活时间明显缩短,死亡率明显升高,其原因与海水高渗、高钠、低温对机体的损伤有关.
-
海水浸泡对血管内皮功能基因的影响
目的 血管内皮细胞不仅是机体循环系统和组织间的重要屏障,而且具有重要的代谢和内分泌功能.本研究主要观察海水对血管内皮功能基因表达的影响.方法 12只Wistar大鼠随机均分为腹部开放伤合并海水浸泡组(实验组)和单纯腹部开放伤组(对照组),分别于海水浸泡或术后2h采集腹部开放伤大鼠小肠系膜血管组织,以实时定量FCR芯片法检测两组血管内皮通透与张力、血管生成、内皮激活与损伤等相关的84个功能基因的表达差异.差异表达大于2倍视为表达上调或下调.结果 与单纯腹部开放伤相比,腹部开放伤合并海水浸泡大鼠小肠系膜血管内皮77.38%(65/84)的功能基因表达水平发生了明显改变,分别有61.90%(52/84)和15.48%(13/84)的基因表达水平上调和下调.其中,趋化因子Cxc12表达水平升高了29.82倍,L-选择素表达水平下降了46.59倍.全部血管通透性与张力相关基因(12/12)和凝血激活相关基因(6/6)表达改变大于2倍.结论 海水浸泡广泛引起腹部开放伤大鼠血管内皮重要功能基因表达改变,内皮功能受损.
-
犬冲烧复合伤合并海水浸泡的血流动力学研究
目的建立犬冲击伤复合烧伤合并海水浸泡的实验模型,观察实验犬血流动力学特点并探讨相关机制.方法将肺部轻度冲击伤合并10%Ⅱ度体表烧伤犬17只随机分为浸泡组(n=10)和冲烧组(n=7).浸泡组实验犬浸泡于海水中(水温23℃,pH 8.0,盐度22～25.3) 4h后,观察伤前及浸泡出水后24h内血流动力学变化,抽取静脉血测定丙二醛(MDA),进行血细菌培养,实验结束后观察心、肺病理变化.冲烧组除不浸泡外,余处理同浸泡组.结果浸泡组实验犬体温、心脏指数(CI)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)较冲烧组明显下降,周围血管阻力指数(SVRI)、肺血管阻力指数(PVRI)明显升高,血浆MDA变化与CI呈负相关,在浸泡出水后6h内血流动力学紊乱明显.浸泡组伤后血中出现肠道菌的时间较冲烧组提前.浸泡组的心、肺病理损伤程度重于冲烧组.结论海水浸泡明显加重冲烧复合伤血流动力学紊乱,浸泡后6h内为明显时相段.这可能与浸泡后体温下降、炎症反应和脂质过氧化物反应增强有关.
-
不同复温方式对犬腹部开放伤合并海水浸泡救治时血流动力学的影响
目的探讨不同复温方式对犬腹部开放伤合并海水浸泡救治时血流动力学的影响.方法成年杂种犬30只制作成腹部开放伤动物模型,伤后均浸泡人工海水中,2h后打捞出水,随机分为3组.自然复温组(n=10):将动物移至温暖环境,靠机体自身产热自发复温;体表复温组(n=10):用电热毯体表加温;体中心复温组(n=10):1/3张盐水42℃水浴20min后,腹腔用1/2张盐水持续灌洗2h.观察不同复温方式对犬腹部开放伤合并海水浸泡救治时体温、心率、平均动脉压、中心静脉压和心输出量的影响.结果自然复温组复温效果不满意,救治6h后体温34.8℃,未恢复正常体温,血压提升困难、心动过速、心输出量降低.体表复温组复温效果优于前组,6h后体温36.9℃,接近致伤前体温,但血压、心率和心输出量也出现同前组类似的表现,只是程度较轻.体中心复温组复温效果满意,救治后4h体温、平均动脉压、中心静脉压和心输出量基本恢复正常.结论腹部开放伤海水浸泡后体温过低的救治时好采用体中心复温方式.
-
犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学及病理学变化
目的分析犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学及病理学变化的特点,为海战肠管破裂伤的早期救治提供理论依据.方法 成年杂种犬30只,制作肠管破裂伤动物模型,随机分为海水浸泡组(n=10)、生理盐水浸泡组(n=10)和对照组(n=10).前两组伤后分别浸泡于人工海水和生理盐水中,对照组单纯致伤不浸泡.观察犬肠管破裂伤后在血流动力学及病理学的变化规律.结果 肠管破裂伤合并海水浸泡后出现明显的平均动脉压(MAP)、肺动脉嵌压(PAWP)、中心静脉压(CVP)和心排出量(CO)下降等血流动力学紊乱及重要器官损伤的病理学改变.生理盐水浸泡组和对照组在致伤前后无明显血流动力学及病理学变化.结论 海水浸泡是导致犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学紊乱的主要因素.
-
海水浸泡伤应激大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸的关系
目的探讨应激状态下大鼠胃黏膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系.方法 32只SD大鼠随机分为4组,即对照组、应激1h组、应激2h组、应激3h组(每组均为8只),采用开放性腹部创伤并海水浸泡方法制作应激模型.检测胃液pH、胃黏膜溃疡指数(UI),并取腺胃区胃黏膜制作光镜和电镜标本,观察胃黏膜的组织学改变和壁细胞的超微结构变化.结果应激组大鼠胃黏膜损伤明显加重而胃液pH值明显降低(P＜0.01),二者之间呈明显负相关(r＝-0.70035,P＜0.01);电镜示对照组壁细胞呈静息状态,应激组壁细胞线粒体丰富,分泌小管扩张,绒毛密集,周围囊泡基本消失,呈明显分泌状态,尤以海水浸泡伤应激3h组明显.结论海水浸泡伤可通过激活壁细胞促进胃酸分泌,从而加重急性胃黏膜病变的程度.
-
不同温度海水浸泡对创伤合并失血性休克大鼠血流动力学的影响
目的探讨不同温度海水浸泡对创伤合并失血性休克大鼠血流动力学的影响.方法健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为15℃浸泡组、21℃浸泡组、31℃浸泡组和对照组(每组各10只).于大鼠右侧大腿肌肉丰满处用射钉枪造成贯通伤,包扎伤口.左侧股动脉快速放血使血压降至50mmHg,维持低血压1h后,浸泡于海水中,记录伤前、休克及浸泡10min、30min、1h、3h、5h动物的呼吸(RR)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左室大压力变化速率(±(dp)/(dt)max)、左室收缩压(LVSP)的变化.结果海水浸泡早期大鼠血流动力学参数略有升高,随后下降.15℃浸泡组大鼠血流动力学参数下降快.31℃浸泡1h大鼠血流动力学参数高于15℃和21℃浸泡1h大鼠,但31℃浸泡3h大鼠MAP、HR、±dp/dt/max 和LVSP显著低于21℃浸泡3h大鼠.结论海水浸泡可以严重影响创伤合并失血性休克大鼠血流动力学状态,海水温度在海水浸泡创伤合并失血性休克大鼠血流动力学变化中起着重要要作用.
-
海战伤合并海水浸泡伤的伤情特点及救治技术研究进展
海战中伤员合并海水浸泡极为常见.由于海水低温、高渗并含有大量细菌,战伤合并海水浸泡与一般陆战伤有不同的伤情特点.本文介绍了这类战伤的伤情特点及早期救治原则,并提出继续深入研究战伤合并海水浸泡的重要意义.
-
海水浸泡伤口致厌氧菌感染5例
1996～1999年,我院收治渔民或海员伤员21例,其中因海水浸泡并发厌氧菌感染5例.均治愈.
-
陆地与海水浸泡创伤性休克救治特点比较
创伤性休克是平、战时主要致死原因之一,伴有多脏器伤者病死率高达 80%.如这类伤员落入海水或在海水中作业时创伤,因受海水浸泡,其休克发生率是陆地的2倍,病死率是陆地的5～10倍[1].因为创伤休克病人受海水浸泡后其临床表现比陆地伤员更为严重,病理变化更为突出,救治难度亦更为复杂.1991年1月～2001年1月,我们共收治创伤性休克274例,其中陆地创伤243例,占88.7%;受海水浸泡31例,占11.3%.为比较陆地与受海水浸泡休克伤员的救治特点,探索、总结海水浸泡创伤休克病人的救治规律和经验,我们对两者救治特点进行了分析比较.
