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导管注气法在腹部开放伤诊断中的价值
目的:明确腹部开放伤是否为穿透伤.方法:用无菌导管顺腹部创口插入至有阻力止,向导管内注气60ml～80ml.结果:腹壁气肿20例,经治疗为腹部非穿透伤,腹透见膈下游离气体30例,经手术证实为腹部穿透伤.结论:这种方法对腹部开放伤是否为穿透伤诊断率为100%.
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海水浸泡对血管内皮功能基因的影响
目的 血管内皮细胞不仅是机体循环系统和组织间的重要屏障,而且具有重要的代谢和内分泌功能.本研究主要观察海水对血管内皮功能基因表达的影响.方法 12只Wistar大鼠随机均分为腹部开放伤合并海水浸泡组(实验组)和单纯腹部开放伤组(对照组),分别于海水浸泡或术后2h采集腹部开放伤大鼠小肠系膜血管组织,以实时定量FCR芯片法检测两组血管内皮通透与张力、血管生成、内皮激活与损伤等相关的84个功能基因的表达差异.差异表达大于2倍视为表达上调或下调.结果 与单纯腹部开放伤相比,腹部开放伤合并海水浸泡大鼠小肠系膜血管内皮77.38%(65/84)的功能基因表达水平发生了明显改变,分别有61.90%(52/84)和15.48%(13/84)的基因表达水平上调和下调.其中,趋化因子Cxc12表达水平升高了29.82倍,L-选择素表达水平下降了46.59倍.全部血管通透性与张力相关基因(12/12)和凝血激活相关基因(6/6)表达改变大于2倍.结论 海水浸泡广泛引起腹部开放伤大鼠血管内皮重要功能基因表达改变,内皮功能受损.
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腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭实验模型建立
目的 建立犬腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭模型.方法 23只成年杂种犬分为腹部开放伤合并海水浸泡组15只,诱导急性心力衰竭(A组),单纯腹部开放伤(B组)8只.A组于致伤前后、浸泡海水即刻、0.5h、1h、2h,观察急性左心衰发生的情况,检测血液动力学变化,超声检查心功能,采血检查BNP,B组按照A组相同的时间点做上述同样检查.结果 犬腹部开放伤合并海水浸泡成功诱导急性心力衰竭8只(A组),成功率53.3%,在浸泡后心率、收缩压、舒张压、平均动脉压、中心静脉压均较伤前及B组下降,至浸泡2h时,肺动脉嵌压为(25±2.3)mmHg(1mmHg=0.133kPa),心输出量较伤前减低46.67%,较B组降低48.39%(P<0.01),心指数、左室舒张末容积、左室收缩末容积、每搏输出量、左室射血分数均较伤前和B组减低(P<0.05),脑利钠肽为(622.77±52.21)pg/mL,较致伤前升高441.6%,较B组升高302.8%,与致伤前及B组相比均显著升高(P<0.001).结论 犬腹部开放伤经海水浸泡后可成功建立急性心力衰竭模型,浸泡2h时成功率为53.3%.
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腹部创伤诊断技术
腹部开放伤有引入注目的伤口,诊断容易.但下列几点值得注意:①投射物或其他锐器的人口不在腹部而在胸、肩、腰、臀、会阴等部位时,仍有穿透腹腔、伤及脏器的可能;② 高速投射物未穿透腹膜的切线伤,可因冲击效应引起腹内脏器损伤;③实际的伤道往往与连接贯通伤人、出口的直线不符,因此不能凭入、出口部位判断有五脏器损伤以及哪些脏器损伤;④创口的大小并不意味着损伤的轻重,细小的高速投射物可以引起致命的内脏损伤.
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血凝酶对腹部开放伤合并海水浸泡后出血的治疗作用
目的 探讨动物犬腹部开放伤合并海水浸泡后高渗及低温对机体出凝血系统的影响及血凝酶的治疗效果.方法 24只动物犬致腹部开放伤后随机分为3组(每组8只):对照组经过海水浸泡;普通治疗组经海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救处理;血凝酶组经海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救处理,同时静脉滴注血凝酶1 kU.检测项目:凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(KPTT)、D-二聚体、凝血因子Ⅱ、组织血浆纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物灭活物(PAI-1)等.结果 3组间PT差异均无统计学意义(均P＞0.05).血凝酶组比对照组KPTT减少,D-二聚体和凝血因子Ⅱ增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05).血凝酶组的t-PA明显高于对照组和普通治疗组(均P＜0.05).结论 海水浸泡后可引起机体凝血激活和微小血栓形成,血凝酶是一种安全、有效的止血药物,对军事医学尤其是战伤救护具有重要价值.
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海水浸泡与低温对腹部开放伤大鼠血清 VEGF含量的影响
目的：研究海水浸泡与低温对腹部开放伤大鼠血清中血管内皮生长因子（ VEGF）含量的影响。方法将SD大鼠随机分为腹部开放伤合并常温生理盐水浸泡组（对照组）、腹部开放伤合并低温生理盐水浸泡组（低温组）、腹部开放伤合并常温海水浸泡组（常温海水组）和腹部开放伤合并低温海水浸泡组（低温海水组），各组浸泡1 h后，分别检测实验大鼠血清中VEGF含量。结果海水浸泡、低温及其两者的交互作用对大鼠血清VEGF含量的影响均有统计学意义（ P ＜0．05或P ＜0．01）。结论海水浸泡可引起大鼠血清VEGF含量升高，低温不能独立促使血清VEGF含量升高，但是可以加重海水浸泡引起的血清VEGF含量升高。
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腹部开放伤合并肠破裂临床分析
腹部创伤是基层医院外科常见病之一.本院1993～1999年,收治腹部外伤病人736例.其中开放性腹部外伤合并肠破裂46例.现将诊治体会分析如下.
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腹腔海水浸泡对失血性休克犬血浆电解质水平的影响
目的研究腹腔海水浸泡对失血性休克犬血浆电解质水平的影响.方法实验动物致伤后随机分为3组:失血性休克组、海水浸泡组、腹腔海水浸泡并失血性休克组,观察各组动物外周血钠、钾、氯水平及渗透压的变化.结果海水浸泡组与腹腔海水浸泡并失血性休克组外周血钠、钾、氯水平及渗透压显著高于失血性休克组,而两组血钠、钾、氯水平及血浆渗透压均无显著差别.结论腹腔海水浸泡可导致失血性休克犬高钠血症、高钾血症、高氯血症及高渗性脱水.
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早期应用头孢菌素类抗生素对腹腔海水浸泡伤大鼠的救治研究
目的观察早期应用头孢菌素类抗生素对腹腔海水浸泡伤大鼠的救治效果.方法选取SD大鼠60只,随机均分为腹腔海水浸泡组(A组,n＝30)及腹腔海水浸泡后治疗组(B组,n＝30),观察每组术后血浆内毒素(endotoxin,ET)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、细菌培养水平变化.另外再选取SD大鼠40只,随机均分为C组(n＝20)及D组(n＝20),C组处理同A组,D组处理同B组,观察C、D两组在两种不同处理情况下实验动物的存活情况.结果①腹腔海水浸泡后两组血浆ET、TNF水平均显著升高(P＜0.01),而术后12 h始B组水平开始显著低于A组(P＜0.05);②腹腔海水浸泡后24 h B组细菌培养总阳性率(2/12)显著低于A组(8/12)(P＜0.05);③D组存活率(9/20)显著高于C组(2/20)(P＜0.05).结论腹腔海水浸泡后早期应用头孢菌素类抗生素减轻了机体感染和继发损伤的程度,有利于提高创伤后动物存活率.
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黄体酮对腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道黏膜的保护作用研究
目的 以腹部开放伤合并海水浸泡大鼠为模型,观察黄体酮对肠道的炎症反应、黏膜破坏和细胞凋亡的影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组,A组:腹部开放伤+灭菌注射用水(16 mg/kg)(n=10);B组:腹部开放伤海水浸泡+灭菌注射用水(16 mg/kg)(n=10);C组:腹部开放伤海水浸泡+黄体酮治疗(16 mg/kg)(n=10).建立腹部开放伤海水浸泡模型;黄体酮治疗组分别于1、6、12 h皮下注射黄体酮16 mg/kg,16 h后处死全部大鼠.观察肠道组织病理改变;应用酶联免疫法测定肠道黏膜TNF-α、IL-6浓度;免疫组化检测Caspase-3蛋白;TUNEL法检测肠道黏膜凋亡细胞.结果 B组小肠组织TNF-α和IL-6浓度及肠道黏膜病理损伤评分较A组明显升高(P<0.01);C组小肠组织TNF-α和IL-6浓度较B组明显下降(P<0.01).B组Caspase-3蛋白表达与凋亡细胞百分比明显高于A组(P<0.01);C组Caspase-3蛋白表达与凋亡细胞百分比较B组明显下降(P<0.01).结论 黄体酮能够有效抑制腹部开放伤海水浸泡大鼠肠道黏膜炎症反应,保护肠道黏膜上皮组织结构,减少肠道黏膜细胞凋亡发生.
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谷氨酰胺对腹部开放伤合并海水浸泡犬肠功能的影响研究
目的 探讨谷氨酰胺对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肠功能的影响.方法 30只成年犬致腹部开放伤,按数字表法随机分为海水浸泡组(对照组)、普通治疗组(常规组)和谷氨酰胺治疗组(观察组),每组10只.于致伤前及致伤后定时测定犬的血压、心率、呼吸、腹围、肠鸣音,取血测定内毒素、D-乳酸、双胺氧化酶(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和尿乳果糖/甘露醇(L/M),24 h后取小肠组织进行病理检查并测量肠黏膜厚度和绒毛高度.结果 与常规组比较,观察组平均动脉压、心率、呼吸、肠鸣音和腹围差异均无统计学意义(P＞0.05),对照组与常规组、观察组比较,平均动脉压、肠鸣音差异均有统计学意义(P＜0.05),致伤后12h和24 h时间点心率差异均有统计学意义(P＜0.05),致伤后24h时间点呼吸差异有统计学意义(P＜0.05),致伤后24h时间点腹围差异有统计学意义(P＜0.05).内毒素:对照组与常规组、观察组比较,致伤后12 h和24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组与对照组、常规组比较,在24h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).D-乳酸:致伤后12 h时间点,常规组与对照组、观察组差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05);致伤后24 h时间点,常规组与对照组、观察组差异均有统计学意义(P＜0.05),观察组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05).DAO:观察组与对照组、常规组比较,致伤后8h与24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).TNF-α:观察组与对照组、常规组比较,致伤后12 h与24 h时间点差异均有统计学意义(P＜0.05).IL-1:致伤后12 h时间点,常规组[(8.71±3.13)ng/L]与对照组[(7.40±2.71)ng/L]、观察组[(6.34±1.83)ng/L]差异均有统计学差异(P＜0.05),观察组和对照组差异无统计学意义(P＞0.05);致伤后24 h时间点,观察组[(7.44±3.11)ng/L]与对照组[(9.91±3.18)ng/L]、常规组[(10.12±2.25)ng/L]差异均有统计学意义(P＜0.05).尿L/M值:观察组(0.10±0.06)与对照组(1.07±0.04)、常规组(1.09±0.09)差异有统计学意义(P＜0.05).病理结果:观察组光镜下肠黏膜可见轻度水肿,与常规组、对照组比较明显减轻;观察组小肠黏膜厚度和绒毛高度与常规组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);对照组与常规组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 谷氨酰胺对腹部外伤后海水浸泡导致的肠功能损伤有明确的治疗作用.
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血浆灌流治疗腹部开放伤海水浸泡犬肝功能损伤的研究
目的 探讨血浆灌流对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肝功能损伤的治疗作用.方法24只腹部开放伤实验犬分为对照组(海水浸泡1.5 h后打捞出水,单纯观察),普通治疗组(海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救及补液处理)和血浆灌流组(经海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救补液处理,30 h后给予血浆灌注治疗),每组8只.于致伤前及致伤后定时取血测定总胆红素(TB)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、凝血酶原时间(PT)、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),同时对肝组织进行病理检查.结果 对照组和普通治疗组血清TB、ALT、AST和LDH明显升高,血浆灌流组灌流后ALT、AST、LDH、TB、内毒素、TNF-α比灌流前明显下降(P<0.05),血细胞、血小板数量与普通治疗组比较明显下降.结论 血浆灌流对外伤后海水浸泡导致的实验犬肝功能损伤的治疗效果良好,此法可应用于该类肝损害的治疗.
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腹部开放伤后海水浸泡对犬肠功能及形态学的影响
目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肠功能及其形态学的影响.方法 实验动物致伤后随机分为对照组(10只)和海水浸泡组(10只).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后放入海水中浸泡1.5 h.于致伤前(0 h)及出水后4、8、12、16、20 h取血测定血清内毒素、谷氨酰胺、乳酸、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量,测量腹围,监测肠鸣音.进行大便常规及潜血检查,记录呕血和黑便的发生率,24 h取小肠组织进行病理检查.结果 海水浸泡组24 h均死亡,对照组无死亡.血清内毒素、乳酸、TNF-α和IL-6升高并且呈进行性发展,谷氨酰胺出现进行性下降,20 h指标与对照组比较差异有统计学意义.海水浸泡组大便常规及潜血检查出现阳性,与对照组相比差异有统计学意义,并有6只犬出现黑便,1只出现呕血;腹围增加,肠鸣音减弱,与对照组相比差异有统计学意义;小肠病理检查有明确的形态学改变,对照组病理变化不明显.结论 海水浸泡可导致实验犬的肠道屏障功能损伤和小肠细胞病理形态学变化,海水浸泡组还可出现消化道出血以及肠麻痹,原因可能与肠道菌群移位、海水直接损伤等因素有关.
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腹腔海水浸泡对失血犬血液流变性的影响
目的探讨腹腔海水浸泡对失血犬血液流变性的影响.方法成年杂交犬21只,随机分为失血组、腹腔海水浸泡组(浸泡组)及失血+腹腔海水浸泡组(失血+浸泡组),观察各组犬腹腔海水浸泡前后全血高切粘度(HBV,100 s-1)、中切粘度(MBV,10 s-1)、低切粘度(LBV,1 s-1)、红细胞压积(Ht)和红细胞聚集指数(AI)的变化. 结果失血+浸泡组动物腹腔海水浸泡3 h HBV、LBV变化水平分别由浸泡前(6.35±0.55)、(14.33±0.74) mPa·s升高至(11.48±0.92)、(28.96±3.77) mPa·s,Ht、AI水平则分别由浸泡前(45.3±5.1)%、(2.17±0.13)升高至(64.7±4.4)%、(3.35±0.36),与失血组和浸泡组比较均有统计学意义(P<0.05 ). 结论失血犬合并腹腔海水浸泡能在短时间内对机体血液流变产生显著影响.
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腹部开放伤后海水浸泡致犬小肠缺血与缺血再灌注损伤的初步研究
目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡致犬肠功能损伤的机制.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10).对照组致伤后直接观察,海水浸泡组致伤后立即放人人工配制的海水中.于致伤前(0 h)及致伤后4、8、12、24 h测定实验犬的动脉血压和胃肠黏膜pH值.24 h后取小肠组织测定丙二醛(MDA)、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 海水浸泡组动脉血压明显下降,4 h后与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).海水浸泡组肠黏膜pH值在4 h后开始下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);12 h升高,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).海水浸泡组肠组织MDA、NO/NOS含量海水浸泡组与对照组比较均显著升高(P<0.05),SOD含量则明显降低(P<0.05).结论 肠道缺血和缺血再灌注损伤可能是海水浸泡导致实验犬肠损伤的原因之一.
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还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵对腹部开放伤后海水浸泡犬肝功能损伤的治疗作用
目的 探讨保肝药物还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵对腹部开放伤后海水浸泡实验犬肝功能损伤的治疗作用.方法 致腹部开放伤后的24只犬随机分为对照组(海水浸泡1.5 h后打捞出水,单纯观察),普通治疗组(经海水浸泡后打捞出水,给予一般急救及补液处理)和保肝药物治疗组(经海水浸泡后打捞出水,给予一般急救及补液处理,同时给予保肝药物治疗),每组8只.于致伤前及致伤后定时取血测定总胆红素(TB)、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、凝血酶原时间(PT)、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),同时对肝组织进行病理检查.结果 对照组血清TB、ALT、AST和LDH明显升高,并且生存时间小于24 h.普通治疗组血清TB、ALT、AST和LDH也有明显升高,但生存时间均超过24 h.还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵能在伤后12～24 h内较明显减轻肝脏受损的程度.结论 还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵对外伤后海水浸泡导致的肝功能损伤的防治效果良好,可作为该类肝损害的首选防治方法.
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海水浸泡对大鼠小肠组织NF-κB,IκBα表达的影响
目的 观察海水浸泡并创伤大鼠小肠NF-κB,IκBα达的变化规律.方法 Wistar大鼠91只,随机分为3组:空白对照组7只,创伤组42只,海水浸泡并创伤组42只.创伤组采用腹部开放伤模型,海水浸泡并创伤组在腹部开放伤的基础上海水浸泡1 h.采用Western blotting方法测定3组小肠组织NF-κB,IκBα达量并进行统计分析和组间比较.结果 与创伤组相比,海水浸泡并创伤组伤后3 h小肠组织NF-κB的表达即出现明显增高,并一直持续到72 h(P<0.05),创伤组似较空白组略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05);IκBα变化规律与NF-κB相反.结论 IκBα速而且持续地参与了海水浸泡并创伤大鼠的炎症反应过程,海水浸泡并创伤组大鼠伤情严重,损伤因素持续存在.在相当长一段时间内NF-κB负反馈机制并未得到建立.
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腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化
目的 探讨腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠肠道免疫屏障功能的变化及意义.方法 建立腹部开放伤合并人工海水浸泡大鼠致伤模型.50只Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.A组:腹部开放伤合并海水浸泡组;B组:单纯腹部开放伤组;C组:单纯海水浸泡组;D组:腹部开放伤合并生理盐水浸泡组;E组:正常对照组.观察腹腔海水浸泡后肠内容物sIsA及血浆IgA、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量变化及血、肝脏、肠系膜淋巴结细菌定量培养情况;观察HE染色小肠组织病理损伤评分.结果 与E组比较,A组肠内容物SIgA、血浆IgA含量显著下降;血浆LPS、TNF-α、IL-6含量显著升高;发生肠道细菌易位(P＜0.05或P＜0.01);HE染色显示小肠黏膜组织出现不同程度的损伤(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹部开放伤合并海水浸泡后肠道免疫屏障功能显著下降,与内毒素血症和肠道细菌易位的发生密切相关,炎症因子释放及肠黏膜屏障功能损伤是肠道免疫屏障功能受损的重要机制之一.
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腹腔海水浸泡对大鼠肠粘膜屏障功能的影响
目的研究腹部开放伤后海水浸泡对机体肠粘膜屏障功能的影响.方法 78只大鼠随机分为正常对照组(NC组,n＝6)、手术对照组(A组,n＝18)、腹部海水浸泡组(B组,n＝18)、腹腔生理盐水浸泡组(C组,n＝18)及腹腔海水浸泡组(D组,n＝18).观察各组动物处理前、处理后即刻、6 h、12 h血浆内毒素、肿瘤坏死因子(TNF)、肠通透性(血浆D-乳酸)及肠上皮细胞间紧密连接的变化.结果 A、B及C组切开腹部致伤前及致伤后即刻、6 h、12 h血浆内毒素、TNF及D-乳酸的含量变化均无显著性(与NC组比较P值均＞0.05).而D组海水浸泡后血浆内毒素、TNF及D-乳酸含量均出现显著升高(与NC、A、B、C组比较P值均＜0.05),浸泡结束后即刻血浆内毒素、TNF及D-乳酸的含量分别为(243.5±85.8) EU/L、(7.18±1.20) ng/L、(49.2±7.9) μmol/L,浸泡后12 h测得值分别增至(613.1±116.4) EU/L、(10.23±0.98) ng/L、(140.7±19.5) μmol/L.病理学检查出现小肠充血、淋巴细胞浸润及肠上皮细胞间紧密连接破坏等改变.结论腹腔海水浸泡引起机体肠粘膜屏障功能损害.
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腹腔开放伤并海水浸泡血气酸碱有关指标的变化分析
目的研究腹腔开放伤后海水浸泡对机体动脉血气的影响.方法 21只犬致伤后随机分为对照组(n=7)、等渗盐水浸泡组(n=7)和海水浸泡组(n=7).对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后腹部分别浸入等渗盐水、海水中,观察各组动物动脉血气、血浆渗透压及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化.结果对照组和等渗盐水浸泡组致伤前后动脉血气、血浆渗透压及TNF变化不明显;海水浸泡组致伤后60 min始血pH、PaO2及BE水平均较对照组和等渗盐水浸泡组显著降低(P＜0.05),而血浆渗透压与TNF水平则显著升高(P＜0.01);致伤后120 min始海水浸泡组PaCO2均较对照组和等渗盐水浸泡组显著升高(P＜0.01).结论腹腔海水浸泡可引起机体出现低氧血症、高碳酸血症及酸中毒.
