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阿胶强骨口服液对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度、生物力学、25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3的影响
目的:研究阿胶强骨口服液对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度(BMD)、生物力学、25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3的影响,探讨阿胶强骨口服液治疗原发性骨质疏松症的疗效机制.方法:4月龄健康雌性SD大鼠36只.随机分为3组,每组12只,分别为模型组,假手术组,阿胶强骨口服液治疗组.除假手术组外所有大鼠手术摘除双侧卵巢后导致雌激素缺失从而诱导骨质疏松症模型,分别在实验的第4、8、12周采用DEXA法分析股骨头及粗隆部的骨密度,生物力学技术分析股骨头生物力学参数,酶联免疫吸附方法检测25-(OH)D3和1,25.(OH)2D3的含量.结果:阿胶强骨口服液治疗组与模型组比较,股骨头及粗隆部骨密度明显提高(P＜0.05);大载荷(ML)及大压应变(MS)等指标明显增强(P＜0.05);血液、肝脏和肾脏组织中25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3的舍量明显提高,且组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).阿胶强骨口服液治疗组与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:阿胶强骨口服液在雌激素缺失早期即可在蛋白水平上调节25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3的表达,激活骨代谢,提高骨密度,增强骨质量,起到预防骨质疏松的作用.
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薯蓣膏对老年高血压患者血清1,25-二羟基维生素D3的影响
目的:血清1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]缺乏可导致高血压的发生,通过临床观察薯蓣膏对于老年高血压患者血清1,25(OH)2D3的影响,从而探讨薯蓣膏治疗高血压的机制.方法;将符合条件的病例60例,随机分为中药治疗组及对照组,每组30例,两组常规给予西药降压治疗,中药治疗组在对照组治疗基础上予以服用薯蓣膏治疗,4周为1疗程.结果:两组中医证候疗效比较,治疗组总有效率达90％,而对照组总有效率为66.7％,治疗组优于对照组(P<0.05).治疗组的SBPV和DBPV明显低于对照组(P<0.05),中药治疗组可有效降低患者血压同时,能减少患者的血压变异.治疗组的血清1,25(OH)2D3水平高于对照组(P<0.05).中药治疗组可提升老年高血压患者1,25(OH)2D3水平.结论:联合薯蓣膏治疗除能有效控制血压外,可降低血压变异,可能与其升高老年高血压患者血清1,25(OH)2D3相关.
关键词： 老年高血压 薯蓣膏 血清1 25-二羟基维生素D3 -
1,25-二羟基维生素D3对小鼠非酒精性脂肪肝性肝纤维化进程的抑制作用
目的:探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25-dihydroxyvitamin D3,1,25(OH)2D3]对蛋氨酸-胆碱缺乏(methionine-choline-deficient,MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪肝性肝纤维化的抑制作用及其可能机制.方法:将30只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组和干预组,每组10只.采用MCD饮食诱导建立非酒精性脂肪肝性肝纤维化模型.其中,模型组和干预组饲以MCD饲料.干预组给予1,25(OH)2D3(5 μg/kg)腹腔注射,正常组和模型组给予同样剂量的生理盐水腹腔注射,2次/wk.干预8 wk后,试剂盒检测小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平；肝组织苏木素和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察组织形态学变化；RT-PCR 检测转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果:与正常组相比,模型组小鼠ALT和AST水平以及TGF-β1,α-SMA和Ⅰ型胶原mRNA的表达均明显升高(P=0.000,P=0.000,P=0.044,P=0.003,P=0.027);而与模型组相比,1,25(OH)2D3干预组除了TGF-β1 mRNA的表达无变化外,其他指标均显著下降(P=0.000,P=0.005,P=0.020,P=0.027).HE染色结果显示,模型组肝组织可见大量脂肪变性(胞质内充满大小较一致的脂滴空泡),且血管周围炎症细胞浸润严重；而干预组两者程度都有减轻,但后者效果更明显.结论:1,25(OH)2D3可改善肝功能,且可能通过对α-SMA和Ⅰ型胶原基因的调控达到减缓MCD饮食诱导的非酒精性脂肪肝性肝纤维化进程的目的.
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1,25-二羟基维生素D3对小鼠骨髓细胞形成破骨细胞样细胞及其骨吸收效应的影响
目的动态观察1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]对NH小鼠骨髓细胞培养在体外形成破骨细胞及其骨吸收的剂量效应和作用时象.方法收集NH小鼠骨髓细胞于含10%胎牛血清的α-MEM培养基中行体外培养,设置不同的1,25-(OH)2D3浓度组和给药时间组,并于培养第3、6、9、12天观察记录抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)阳性多核巨细胞[或破骨细胞样细胞(osteroblast-like cell,OLC)]以及骨磨片上骨吸收陷窝的数目.结果高于10-9mmol/L的1,25-(OH)2D3单一刺激可于培养第6天诱导TRAP阳性OLC形成,并且可在骨磨片上观察到骨吸收陷窝;随1,25-(OH)2D3浓度的增高,OLC和骨吸收陷窝数目均随之增加;各浓度组OLC数目于培养第9天达高值,随后则趋于减少,而骨吸收陷窝数于培养第9和第12天均有所增加;采用单一1,25-(OH)2D3浓度(10-8mmol/L),TRAP阳性OLC和骨吸收陷窝见于培养3 d后用药和全程用药组,而仅在培养前3 d用药则不能诱导OLC和骨吸收陷窝的形成.结论 1,25-(OH)2D3可在体外诱导骨髓单核细胞分化形成OLC并使其具有破骨活性,诱导作用的强弱与1,25-(OH)2D3的浓度相关,而且其作用时象可能是在培养3 d以后.
关键词： 骨吸收 1 25-二羟基维生素D3 NH小鼠 骨髓细胞培养 -
1,25-二羟基维生素D3和微量元素水平与妊娠期糖尿病的相关性研究
目的 探究1,25-二羟基维生素D3和微量元素水平与妊娠期糖尿病的之间的关系.方法 随机选取2016年1月至2018年1月之间在本院妇产科产检的254名GDM妊娠女性纳入GDM组,同时选取437名健康妊娠女性作为对照组.分别测定两组对象在孕早期、孕中期和孕晚期Ca、Fe、Zn、Cu、Mg、Gr含量及1,25-二羟基维生素D3水平.结果 GDM组孕前体重和孕前BMI均显著高于对照组(P<0.01),而两组年龄,身高未见统计学差异;组内比较:两组对象孕中期及晚期Fe、Zn、Cu含量低于孕早期(P<0.05),GDM组1,25-二羟基维生素D3随着孕期增加水平降低(P<0.05),而两组Ca、Mg、Gr含量随孕期增加无变化.组间比较:GDM组孕中期及晚期Fe、Zn及1,25-二羟基维生素D3水平显著低于同期对照组孕妇而血铜含量高于对照组(P<0.05),Ca、Mg、Gr含量无差异,两组对象孕早期微量元素含量及1,25-二羟基维生素D3水平无差异.结论 妊娠期健康女性体内铁锌铜含量随孕期增加而降低,而GDM妊娠女性体内铁锌含量随孕期增加下降尤为显著,此外GDM组维生素D水平随孕期增加而降低.
关键词： 1 25-二羟基维生素D3 微量元素 妊娠期糖尿病 -
VD预防罹患乳腺癌风险的研究进展
维生素D(VD)不仅是已知的调节骨发育和钙稳态的物质,在近的研究中发现它对体内其他组织也有广泛的影响[1].一些流行病学研究表明VD缺乏和暴露于太阳紫外线β减少会导致包括乳腺癌在内的一些癌症的风险增加[2],本文试对近年来维生素D与患乳腺癌风险的关系及补充VD安全范围的研究进展做一综述.
关键词： 维生素D 乳腺癌 1 25-二羟基维生素D3 -
1,25-二羟基维生素D3对抗多种肿瘤作用的研究进展
1,25-二羟基维生素D3是VD的活性形式,大量体内外研究证明它具有抗增殖、促凋亡、促分化等抗肿瘤作用.维生素D受体高度表达于多种人类肿瘤细胞,对于许多患者其VD状态可能与他们癌症的发生和发展密切相关.本文综述了1,25-二羟基维生素D3对于乳腺癌、前列腺癌、直肠癌等多种癌症的抗癌作用机制以及近年来一些临床研究的鼓舞人心的结果.
关键词： 1 25-二羟基维生素D3 维生素D受体 肿瘤 -
1,25-二羟基维生素D3对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用及机制
目的 探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用及可能的机制.方法 将雄性Wistar大鼠采用(自由摄取)胆碱缺乏氨基酸(CDAA)饮食诱导建立NASH模型的同时,每周2次(周二和周六)ip给予1,25(OH)2D3 1,5和10 μg· kg-1.第12周末,测量大鼠体质量、肝质量,计算肝指数;检测血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)和肝组织TG水平;苏木素和伊红染色、天狼星红染色观察肝组织形态学变化;免疫组织化学法检测CD68、转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠肝指数明显增加(P＜0.01);血清GPT和GOT和肝组织TG水平明显升高(P＜0.01),血清CHO水平升高(P＜0.05),肝组织NAS积分和CD68,TGF-β1和α-SMA的表达明显升高(P＜0.01).与模型组相比,给予1,25(OH)2D3治疗后,5 μg· kg-1剂量组肝指数下降(P＜ 0.05);血清GPT和GOT活性均明显下降(P＜0.05);5 μg·kg-1剂量组血清TG水平显著升高(P＜0.01);5μg·kg-1剂量组肝组织TG水平、NAS积分和CD68,TGF-β1,α-SMA表达明显降低(P＜0.05).结论 1,25(OH)2D3可通过抑制肝组织的CD68、TGF-β1和α-SMA蛋白表达改善NASH大鼠炎症.
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1，25（OH）2 D3在急性心肌梗死患者中的表达及其与血清hs－CRP、MMP－9的关系
目的：了解急性心肌梗死患者血清中1，25－二羟基维生素 D3[（1，25（OH）2D3]的水平及与血清中高敏C反应蛋白（ hs－CRP）、基质金属蛋白酶9（ MMP－9）的关系。方法选取2009年7月至2010年7月就诊于内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院老年病科的急性心肌梗死患者60例作为病例组，同期健康体检者60例作为对照组，测定所有纳入者血清中的1，25（OH）2D3、hs－CRP和MMP－9水平。结果病例组1，25（OH）2D3水平显著低于对照组，而 hs－CRP和 MMP－9水平显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.01）。病例组中1，25（OH）2D3水平与hs－CRP及MMP－9呈负相关（r＝－0.679，－0.597，P＜0.01），而hs－CRP与MMP－9呈正相关（r＝2.781，P＜0.05）。结论急性心肌梗死患者血清1，25（OH）2D3、hs－CRP和 MMP－9与健康对照组之间存在差异，这种变化可能与急性心肌梗死患者血管的炎性变化有关。
关键词： 急性心肌梗死 1 25-二羟基维生素D3 高敏C反应蛋白 基质金属蛋白酶9 -
血清1,25-(OH)2D3、IL-17、IL-35及MMP-9水平与哮喘急性发作期患儿病情严重程度的相关性研究
目的 探讨血清1,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]、白介素(interleukin,IL)-17、IL-35及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)水平与哮喘急性发作期患儿病情严重程度的相关性.方法 选取2016年1月至2018年1月本院收治的285例哮喘急性发作期患儿为研究对象,根据病情严重程度将其分为轻度组(77例)、中度组(119例)和重度组(89例),并选取同期于本院体检的80例健康儿童纳入对照组.比较各组儿童血清1,25-(OH)2D3、IL-17、IL-35与MMP-9水平.结果 四组儿童的血清1,25-(OH)2D3、IL-17、IL-35及MMP-9水平比较差异均有显著性(P均<0.05),且两两比较均有显著差异(P均<0.05);血清1,25-(OH)2D3和IL-35水平:对照组>轻度组>中度组>重度组;血清MMP-9和IL-17水平:对照组<轻度组<中度组<重度组.结论 哮喘急性发作期患儿的血清1,25-(OH)2D3和IL-35水平显著降低,MMP-9和IL-17水平显著升高,与疾病严重程度有关,具有潜在的临床价值.
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1,25（OH）2D3对人肾小球系膜细胞增殖及mTOR/p70s6K表达的影响
目的：探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对人肾小球系膜细胞增殖的影响及其在肾小球系膜细胞调控中对mTOR/p70s6K信号通路的作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞，取传代培养至3~7代细胞分为4组：正常对照组（加含5%胎牛血清DMEM培养基），VD组[加1,25(OH)2D310-8 mol/L]，R组（加雷帕霉素5 mg/L），R+VD组[加雷帕霉素5 mg/L及1,25(OH)2D310-8 mol/L]，干预48 h。采用细胞增殖与活性检测试剂盒CCK-8检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞周期时相分布，免疫荧光法检测细胞中mTOR、p70s6K的表达情况。结果正常对照组、VD组、R组、R+VD组：（1）吸光度值（A450）依次降低，组间多重比较差异均有统计学意义（均P<0.05）；抑制率（IR）依次升高。（2）G1期细胞比例依次增加，S期、G2/M期依次减少，增殖指数（PI）依次降低，除R组与VD组比较差异无统计学意义外，其余组间多重比较差异均有统计学意义。（3）系膜细胞中mTOR、p70s6K蛋白表达强度均依次降低，除R组与VD组比较差异无统计学意义外，其余组间多重比较差异均有统计学意义。结论1,25(OH)2D3可显著抑制人系膜细胞增殖，且其可能通过抑制mTOR/p70s6K信号通路调控肾小球系膜细胞增殖。
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1,25（OH）2D3对人肾小球系膜细胞增殖及PCNA表达的影响
目的：探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对人肾小球系膜细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）表达及细胞增殖的影响。方法体外培养人肾小球系膜细胞，取传代培养至3~8代细胞随机分为4组：正常对照组（加含5%胎牛血清DMEM培养基），增殖对照组（EGF组，加10μg/L的EGF），一般干预组[VD组，加10-8 mol/L 1,25(OH)2D3]，增殖干预组[EGF+VD组，加10μg/L EGF及10-8 mol/L1,25(OH)2D3]，均作用48 h。流式细胞术检测各组细胞周期；Western blot检测各组PCNA表达的情况。结果（1）细胞周期。与正常对照组相比，EGF组G1期细胞明显减少，S、G2/M期细胞增多，增殖指数（PI）较高；VD组G1期细胞明显增多，S、G2/M期细胞减少，PI较低；与EGF组相比，VD组和EGF+VD组G1期细胞增多，S、G2/M期细胞减少，PI较低，差异均有统计学意义。（2）系膜细胞中PCNA蛋白的表达。与正常对照组相比，EGF组PCNA的表达较高，VD组PCNA的表达较低；与EGF组相比，VD组和EGF+VD组PCNA的表达较低。结论1,25(OH)2D3通过阻滞细胞周期、抑制PCNA的表达，从而抑制人肾小球系膜细胞的增殖。
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1,25-二羟基维生素D3对溃疡性结肠炎小鼠免疫调节机制的研究
目的 探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对溃疡性结肠炎模型小鼠IL-23/IL-17的免疫调节机制.方法 2009年1-12月在河北中医药研究所,将30只小鼠随机分为1,25(OH)2D3干预组、模型组、对照组,前2组建立慢性期肠炎模型;观察小鼠一般情况及结肠病理变化,应用免疫组织化学染色测定结肠组织TNF-α、TGF-β炎性因子的变化;Western blot检测结肠组织IL-17、IL-23蛋白的表达.结果 模型组小鼠结肠黏膜缺损,腺体破坏或消失,显微镜下可见黏膜、黏膜下层甚至肌层大量炎性细胞浸润;但1,25(OH)2D3干预后小鼠一般情况明显改善,炎性细胞浸润减少,炎性反应程度较模型组明显减轻;与模型组比较,干预组结肠组织TNF-α、TGF-β阳性细胞染色面积明显减小(F=280.48、358.75,P<0.01),结肠组织中IL-17、IL-23蛋白表达量显著降低(F=1 447.52、1 457.57,P<0.01).结论 1,25(OH)2D3对溃疡性结肠炎模型小鼠的肠黏膜组织及其IL-23/IL-17具有免疫调节作用.
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支气管哮喘患者血清1,25-二羟基维生素D3和血管内皮生长因子水平及意义
目的 了解支气管哮喘(简称哮喘)患者血清1,25-二羟基维生素D3(1,25(OH)2D3)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,比较与正常人的差异.方法 纳入2010年7月至12月到我院就诊的62例非稳定期哮喘患者为病例组,同期健康体检者60例为对照组.收集哮喘患者临床信息,并测定所有纳入者血清1,25(OH)2D3、和VEGF水平.结果 病例组1,25(OH)2D3水平低于对照组(7.4±3.6vs.28.3±4.1,p＜0.01),VEGF明显高于正常对照组(372.3±108.2vs.201.2±77.2,p＜0.01),差异有统计学意义.病例组中血清1,25(OH)2D3水平与VEGF水平呈负相关(r=-0.734,p＜0.01).结论 支气管哮喘患者血清1,25(OH)2D3和VEGF水平与健康者之间存在差异,这种变化可能与哮喘气道炎症及气道重构有关.
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1,25-二羟基维生素D3对环磷酰胺处理的NOD小鼠糖尿病的影响
目的探讨1,25-二羟基维生素D3对环磷酰胺促发的NOD鼠1型糖尿病的预防作用.方法 NOD鼠从离乳后隔日接受1,25 -二羟基维生素D3治疗,第10周龄给予环磷酰胺300 mg/kg,观察1,25-二羟基维生素D 3对环磷酰胺处理的NOD鼠糖尿病发病率和胰岛炎的影响,及对Th1、Th2细胞因子mRNA表达的影响.结果 1,25-二羟基维生素D3处理组糖尿病发病率为17%,明显低于对照组67%(P＜0.05),且胰岛炎严重程度也明显减轻.处理组胰腺TNT-α、IFN-γ mRNA的表达较对照组明显降低,而IL-10 mRNA的表达无明显改变. 结论 1,25-二羟基维生素D3可以预防NOD鼠环磷酰胺诱发的糖尿病的发生,其机制可能与纠正Th1型细胞因子与Th2型细胞因子比例失衡有关.
关键词： 1型糖尿病 NOD小鼠 1 25-二羟基维生素D3 环磷酰胺 -
中药补肾活骨方对去势骨质疏松大鼠骨代谢的影响
背景:中药补肾活骨方可有效防治骨质疏松症,但其具体的药理学机制仍不是很清楚.25-羟基维生素D3 和1,25-二羟基维生素D3 是调节骨吸收与骨形成的重要的偶联因子.目的:观察补肾中药对去势骨质疏松大鼠骨密度、骨生物力学、血清及肝肾组织中25-羟基维生素D3 和1,25-二羟基维生素D3水平的影响.方法:健康雌性SD 大鼠108 只随机等分为假手术组、模型组和治疗组.后2 组摘除双侧卵巢,导致雌激素缺失,从而诱导骨质疏松症模型.治疗组大鼠造模后以中药补肾活骨方2 mL 灌胃,2 次/d.结果与结论:与模型组相比,治疗组股骨头骨密度明显提高(P < 0.05),大应力和大负荷指数明显增强(P < 0.05),血液、肝脏和肾脏组织中25-羟基维生素D3 和1,25 二羟基维生素D3 水平明显提高(P < 0.05);且接近于假手术组(P < 0.05).提示补肾中药在雌激素缺失早期即可在分子水平上调节25-羟基维生素D3 和1,25-二羟基维生素D3的表达水平,激活骨代谢提高骨密度增强骨质量达到预防骨质疏松的作用.
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葛根素抑制1,25-二羟基维生素D3促破骨细胞骨吸收功能的佳剂量
背景:近年来国内外学者对葛根素的骨形成研究较多,但对于葛根素抑制1,25-(OH)2D3促破骨细胞骨吸收功能尚未见报道.目的:观察不同浓度葛根素在体外对1,25-(OH)2D3促破骨细胞骨吸收功能的抑制作用.方法:收集3周龄小鼠骨髓细胞并接种到24孔培养板中.实验组培养液为1,25-(OH)2D3 +α-MEM完全培养基+不同质量浓度的葛根素,对照组不加葛根素.结果与结论:不同浓度组葛根素处理的培养体系均诱导出破骨样细胞且形态差异不明显;除100 μg/L葛根素组在第3天时碱性磷酸酶表达显著增高外,各组之间培养液上清中碱性磷酸酶水平无显著性差异(P > 0.05);10 μg/L葛根素组培养液上清Ca2+水平在第3,5,12天时较对照组显著降低(P < 0.05~0.01),50 μg/L葛根素组培养液上清Ca2+水平在第12天时较对照组显著降低(P < 0.01),100 μg/L葛根素组培养液上清Ca2+水平在所有检测点较10 μg/L葛根素组显著上升(P < 0.05).提示葛根素佳抑制剂量在10~50 μg/L之间.
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去卵巢骨质疏松模型大鼠小肠钙结合蛋白mRNA表达与菟丝子黄酮的干预
背景：菟丝子是旋花科植物菟丝子Cuscutachinensis Lam.的成熟种子，为温补肾阳的要药，前期研究表明，由菟丝子组成的补肾复方在抑制骨量丢失，改善骨密度方面有明显疗效。
目的：探讨菟丝子黄酮对去卵巢骨质疏松模型大鼠股骨骨密度、血清和肾脏1，25-二羟基维生素D3(1，25(OH)2D3)含量、小肠钙结合蛋白(CaBp-D9K)mRNA表达的影响。
方法：72只SD雌性大鼠，随机数字表法均分为6组(n=12)：假手术组、模型组、维生素 D3组和菟丝子黄酮小、中、大剂量组。假手术组仅行假手术，其余5组分别行卵巢切除，1周后分别灌胃给予维生素D3(2 mg/kg)以及小、中、大剂量菟丝子黄酮连续给药3个月。腹主动脉取血，分离血清，取出肾脏，采用酶联免疫吸附法检测1，25(OH)2D3含量。之后处死动物，取出股骨，测定骨密度；取出第2腰椎，采用实时荧光反转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)测定腰椎和肾脏组织维生素D受体mRNA表达。取出小肠，采用RT-PCR测定小肠CaBp-D9K mRNA表达。
结果与结论：与假手术组相比，模型组股骨骨密度、血清和肾脏1，25(OH)2D3、腰椎组织维生素D受体mRNA、小肠CaBp-D9K mRNA表达均下降。与模型组比较，菟丝子黄酮中、大剂量组和维生素D3组均可使股骨骨密度、血清和肾脏1，25(OH)2D3、腰椎组织维生素D受体mRNA、小肠CaBp-D9K mRNA表达增加。菟丝子黄酮能够显著提高去卵巢大鼠股骨骨密度、血清和肾脏1，25(OH)2D3、腰椎组织维生素D受体mRNA、小肠CaBp-D9K mRNA表达，促进肠钙吸收与成骨细胞活性，增强骨质量。 -
1,25-二羟基维生素D3对脑室内注射链脲佐菌素大鼠认知功能和脑内cleaved-caspase-3表达的影响
目的 观察1,25-二羟基维生素D3对双侧脑室内注射链脲佐菌素(ICV-STZ)诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认识功能的影响,并探讨其作用机制.方法 36只SD大鼠随机分为3组:假手术组,模型组和治疗组.Morris水迷宫测试大鼠认知功能,比色法检测各组大鼠皮质和海马丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,免疫组织化学法检测脑内cleaved-caspase-3表达.结果 Morris水迷宫测试中,与假手术组大鼠逃逸潜伏期(秒)(10.31±2.33)比较,模型组大鼠逃逸潜伏期(36.54±4.56)显著延长,(P =0.000),治疗组(26.58±2.50)比模型组潜伏期显著缩短(P=0.003).与模型组大鼠皮质和海马MDA含量(nmol/mg)[(9.81±2.23),(5.09±0.74)]比较,治疗组大鼠皮质和海马MDA含量[(6.12±1.14),(3.77±0.41)]显著减少(P=0.001,P=0.002),与模型组大鼠皮质和海马GSH含量(g/L)[(1.57 ±0.56),(1.39±0.43)]比较,治疗组大鼠皮质和海马GSH含量[(2.98±0.52),(3.05±0.78)]显著增加(P =0.005,P=0.002).免疫组织化学染色显示,与模型组皮质和海马cleavedcaspase-3阳性细胞数[(32.47±8.22),(28.58±4.32)]比较,治疗组皮质和海马阳性细胞数[(16.85±7.31),(18.12±5.64)]显著减少(P=0.021,P=0.003).结论 1,25-二羟基维生素D3能够改善STZ诱导的大鼠认知功能障碍,其机制与改善脑内氧化应激和减少神经细胞凋亡有关.
关键词： 1 25-二羟基维生素D3 阿尔茨海默病 氧化应激 认知障碍 -
鼠尾草酸联合1,25-二羟基维生素D3对NB4细胞的影响
目的 研究鼠尾草酸(carnosic acid,CA)与1,25-二羟基维生素D3[1,25( OH)2D3]联合应用对NB4细胞生长及凋亡、分化的诱导作用.方法 通过四氮唑蓝(MTT)法观察细胞的生长,光学显微镜观察细胞形态,应用流式细胞仪测定细胞周期、凋亡率及CD14的表达,观察联合应用鼠尾草酸与低浓度1,25(OH)2D3对NB4细胞的影响.结果 CA和1,25(OH)2D3都能抑制NB4细胞增殖,且联合使用抑制作用显著.CA与低浓度1,25 (OH)2D3联合处理NB4细胞72 h后,细胞形态具有成熟单核细胞特征、细胞阻滞于G0/G1期、CD14的表达率为65.25%,其作用效应与对照组比较有显著性差异(P＜0.01),与高浓度1,25(OH)2D3组比较作用相似或增强.结论 鼠尾草酸可增强1,25(OH)2D3对NB4细胞的诱导分化及抑制细胞增殖的作用.
