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亚慢性砷暴露对大鼠学习记忆能力及对海马C-Jun表达的影响
目的 观察砷暴露对大鼠学习记忆能力和海马C-Jun表达影响,探讨砷致学习记忆损害机制.方法 采用40只清洁级SD大鼠(体重:100±20 g),随机分为4组,每组10只,雌雄各半.以自由饮水方式染砷100 d,染砷组分别为:2.4,12和60 mg/L亚砷酸钠水溶液,对照组饮蒸馏水.采用Morris水迷宫实验评估大鼠学习和记忆能力,电感耦合等离子体发射光谱法(ICP-AES)测定脑总砷含量,实时荧光定量(qRT-PCR)测定海马C-Jun mRNA表达,免疫组化法检测Jun蛋白水平.结果 染砷组脑砷含量高于对照组(P＜0.05).定位航行实验:染砷组与对照组比较,染砷组大鼠逃逸潜伏期延长,从游泳训练第三天结果发现,高剂量组大鼠潜伏期与对照组和低剂量组差异有统计学意义(P＜0.05),该差异延续到第四天.空间探索实验:随着染砷浓度增加,染砷组大鼠在原平台象限停留时间缩短(P＜0.05)、游泳距离减少(P＜0.05),穿越平台次数依次减少(P＜0.05).C-Jun蛋白表达随染砷剂量增加而增加(P＜0.05),而C-Jun mRNA表达染砷组较对照组下降(P＜0.05).结论 亚慢性砷暴露可引起Jun蛋白过度表达,C-JunmRNA表达下调,学习记忆能力降低,C-Jun表达异常是长期砷暴露致学习记忆能力下降重要中间环节之一.
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维拉帕米对c-jun调节睾丸间质细胞睾酮分泌的影响
目的通过c-jun反义寡脱氧核苷酸(ASODNs)观察c-jun在调节人绒毛膜促性腺激素(hCG)诱导的睾丸间质细胞(LC)睾酮(T)分泌的作用. 方法采用c-jun ASODNs拮抗c-jun,维拉帕米阻断钙通道,hCG诱导体外培养大鼠LC的T分泌,放射免疫方法检测T水平. 结果c-jun ASODNs(0～2 μmol/L)呈剂量依赖性抑制hCG诱导的离体LC的T分泌(P＜0.01).维拉帕米(10-5mol/L)可加强c-jun ASODNs抑制T分泌. 结论c-jun促进hCG诱导大鼠LC的T分泌,c-jun表达可能与钙离子相关.
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白血病抑制因子对人早孕绒毛滋养层细胞c-jun、c-fos基因表达的调节
目的探讨重组人白血病抑制因子(LIF)对人早孕滋养层细胞着床相关分子原癌基因c-jun、c-fos表达的影响及其作用环节.方法将人早孕滋养层细胞培养于DMEM培养液中,加入不同浓度LIF(1、10和100ng)作用1 h后,分别提取总RNA;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测原癌基因c-jun和c-fos的表达. 结果正常培养的人早孕滋养层细胞有一定水平的c-jun、c-fos基因表达;LIF对人早孕滋养层细胞c-jun、c-fos的表达均有上调作用,c-jun、c-fos mRNA水平增加1.5～3倍,并且调节呈剂量依赖性.结论UF可能通过调节滋养层细胞原癌基因c-jun和c-fos表达而影响胚胎的植入
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硒对大鼠肝细胞凋亡和原癌基因c-myc、c-fos和c-jun表达的影响
目的研究亚硒酸钠对大鼠肝细胞凋亡和原癌基因c-myc、c-fos和c-jun表达的影响.方法选用大鼠,每组5只,用5、10和20 μmol/kg亚硒酸钠腹腔注射染毒.用末端标记法(TUNEL)、流式细胞术检测细胞凋亡,用Northern斑点杂交方法研究原癌基因c-myc、c-fos和c-jun的表达.结果 5、10和20 μmol/kg的亚硒酸钠染毒大鼠,不仅能诱导大鼠肝细胞凋亡,细胞凋亡率均较对照组(2.22±0.43)%显著增高,分别为(3.72±1.76)%(P＜0.05)、(5.82±1.42)%(P＜0.01)和(11.76±1.87)%(P＜0.01),而且还存在着明显的剂量-反应关系.5、10和20μmol/kg的亚硒酸钠也能引起大鼠肝细胞c-myc、c-fos和c-jun mRNA明显增多,免疫组化分析可以检测到表达产物c-Myc,c-Fos和c-Jun蛋白,说明这3种原癌基因表达增强.结论一定剂量的亚硒酸钠可以诱导大鼠肝细胞凋亡和原癌基因c-myc、c-fos和c-jun的表达增强.
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慢性铅暴露小鼠脑海马 c-fos、c-jun表达与学习记忆的关系
目的铅对人类有多种毒害作用,铅对儿童健康的危害比对成人更严重,影响更深远.近几年在分子神经生物学研究中,即早基因(immediate-early genes,IEG)在神经系统的生理及病理过程中所起的重要调节作用日渐受到关注.从分子和基因水平探讨铅致学习记忆功能损害的机制已是当前的研究趋势.本研究观察和探讨铅对小鼠学习记忆功能及海马区c-fos、c-jun表达的影响.
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rhaFGF对大鼠睾丸支持细胞c-fos、c-jun、c-myb mRNA表达的影响
成纤维细胞生长因子(Fibroblast Growth Factors,FGFs)是庞大的蛋白质多肽家族,目前已发现了FGF家族中的23个成员,参与机体一系列的生理和病理过程~([1-2]).近年来,随着人们对FGFs生物学特性和作用研究的不断深入,有关FGFs用于人体安全性的问题便日益突出,并已成为严重影响该类生长因子新药开发、药品审评和临床应用的瓶颈.
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染料木黄酮对乳鼠颅骨成骨细胞增殖分化的影响及其与c-jun的关系
目的 研究染料木黄酮对成骨细胞活性的影响及其相关机制.方法 胰蛋白酶和Ⅱ型胶原酶分步消化法获得乳鼠盖骨成骨细胞,Ⅱ代细胞用于实验.MTY和3H-TdR测定成骨细胞增殖和DNA合成,原位杂交的方法测定c-jun表达.结果 成骨细胞培养基中加入(10-5、10-6和10-7mol/L)染料木黄酮或10-9mol/L和10-10mol/L雌激素培养48h和72h后,MTT的吸光度值与对照组相比均明显升高,48h和72h后对照组、染料木黄酮组和雌激素组MTF值分别为0.19、0.15;0.39、0.45、0.46;0.29、0.32、0.37和0.35、0.38;0.50、0.49.3H-TdR掺入量均显著增加,对照组、染料木黄酮组和雌激素组3H-TdR掺入量分别为68.47;101、844、512和1108.8、1204.2.c-jun表达各组差异无显著性.结论 染料木黄酮不是通过促进c-jun表达来促进成骨细胞增殖与分化.
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乌贼墨对H22癌细胞内Ca2+浓度、核膜Ca2+/Mg2+-ATP 酶活性及c-jun表达的影响
利用荧光探针和免疫组织化学方法,研究了乌贼墨对H22癌细胞内Ca2+浓度、核膜Ca2+/Mg2+-ATP酶活性及c-jun表达的影响.结果发现,乌贼墨使H22癌细胞内Ca2+浓度分别降低了69%和79%,核膜Ca2+/Mg2+-ATP酶活性分别降低了21%和37%,c-jun表达明显减少.结果提示乌贼墨可能通过降低细胞内Ca2+浓度,继而影响到核膜上Ca2+依赖性Ca2+/Mg2+-ATP酶活性,减少了Ca2+向细胞核内的转运,使Ca2+对c-jun表达的促进作用减弱,抑制了细胞的分裂增殖.这可能是乌贼墨抑制肿瘤生长的机制之一.
关键词： Ca2+ Ca2+/Mg2+-ATP酶 C-Jun 乌贼墨 -
热化联合对肺癌A549细胞生长、c-Jun N-末端激酶磷酸化及热休克蛋白70表达的影响
目的 研究热化联合对肺部肿瘤生长的影响及其可能的机制.方法 采用临床常用剂量(43℃加热联合50μg/L紫杉醇),通过单纯化疗、单纯热疗及热化联合的方法处理肺癌A549细胞,以未处理的A549细胞作对照,应用噻唑蓝比色法检测各处理方式下细胞增殖率的变化,进行损伤修复实验观察比较各组细胞的侵袭力,并通过蛋白免疫印记法检测JNK磷酸化和热休克蛋白70(HSPTO)的表达.结果 热化联合组细胞增殖率低于单纯化疗、单纯热疗及热化联合加JNK抑制荆SP600125组(P＜0.05),而热化联合加SP600125组的细胞增殖率与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05);热化联合组的细胞侵袭力较其他组有所减弱;热化联合组JNK磷酸化的水平高于对照组及单纯化疗组(P＜0.05);HSP70在热化联合组的表达低于单纯热疗组(P＜0.05).结论 热化联合对肺癌A549细胞生长增殖的抑制作用强于单纯热疗和单纯化疗,这种抑制作用可能是通过激活JNK信号通路或抑制HSP70的表达完成的.
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多氯联苯对大鼠骨髓间充质干细胞c-fos和c-jun表达影响的研究
目的 探讨多氯联苯( PCB126)对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs) c-fos和c-jun表达的影响.方法 采用percoll分离液(密度1.073g/cm3)分离Wistar大鼠MSCs、培养并传代,实验分为3组:对照组、低剂量组(10-7mol/L PCB126)和高剂量组( 10 -6mol/L PCB126).PCB126分别作用于MSCs 12h和24h后,利用MTT方法检测细胞的增殖率,免疫荧光化学方法检测细胞c-fos的表达;PCB126分别作用于MSCs 30min、1h、2h、4h、8h、12h和24h后,利用RT-PCR分析c-fos和c-jun mRNA的表达;Western blot方法分析细胞c-fos和c-jun蛋白的表达.结果 10-6mol/L和10 -7mol/L组12h时细胞的增殖率分别为13.8％和19.1％,24h时分别为31.5％和36.1％,48h时分别为42.5％和43.6％(t=8.42,P＜0.01).10-6mol/L和10-7 mol/L组12h时c-fos的阳性率分别为54.6％ (231/446)和51.3％ (214/416) (x2=15.59,P＜0.01;x2=15.45,P＜0.01),24h时c-fos的阳性率分别为83.2％( 376/425)和73.0％( 309/423)(x2=60.56,P＜0.01;x2=25.79,P＜0.01).RT-PCR结果显示,10 -6mol/L组和10-7 mol/L组在30 min和1h时c-fos mRNA的表达显著上调;两组在不同时间c-jun mRNA均上调且10-6mol/L组的表达水平明显高于10-7 mol/L组(t=7.88,P＜0.01).10-6mol/L和10-7 mol/L组12h时c-fos和c-jun蛋白表达上调(t=9.91和t=8.84,P＜0.01),24h时c-fos和c-jun表达显著上调(t=9.52,P＜0.01).结论 PCB126能促进MSCs增殖,上调癌相关基因c-fos和c-jun的表达,PCB126影响MSCs的功能与c-fos和c-jun的表达异常有关.
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镉对大鼠肝细胞原癌基因c-fos、c-jun表达的影响
应用Northern斑点杂交方法研究氯化镉对大鼠肝细胞原癌基因c-fos、c-jun表达的影响.结果表明,5、10和20μmol/kg氯化镉腹腔一次注射后,大鼠肝细胞c-fos、c-jun mRNA较对照组明显增多.结果提示,氯化镉可以引起大鼠在体肝细胞原癌基因c-fos、c-jun表达增强.
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丙烯酰胺对L-02胎肝细胞株细胞凋亡和原癌基因c-fos、c-jun表达的影响
目的 观察丙烯酰胺(AA)对L-02胎肝细胞株细胞凋亡的影响以及对原癌基因c-fos、c-jun蛋白表达的影响.方法 以不同终浓度AA(低剂量组:0.01和0.Immol/L,中剂量组:0.5、1.0和2.5mmol/L,高剂量组:5.0和7.5mmol/L)对L-02细胞分别染毒12h和24h,CellTiter 96 MTS/PMS Assay法检测细胞存活率,流式细胞术法检测细胞凋亡,westernblot方法检测c-fos、c-jun蛋白表达水平.结果 与对照组相比.低剂量染毒组细胞存活率略有升高,中、高剂量组则显著降低(P<0.05);中、高剂量(>2.5mmol/L)染毒组细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05);染毒组C-jun、c-fos蛋白表达水平较对照组显著增高(P<0.05).且随着AA浓度的升高呈先升高后降低的趋势;随着染毒时间的延长,c-jun、c-fos蛋白表达水平也显著增高(P<0.05).结论 AA可引起细胞凋亡及原癌基因c-jun、c-fos蛋白表达增高.
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参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡及原癌基因c-fos、c-jun表达的影响
目的 观察参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区细胞凋亡及c-fos、c-jun 表达的影响.方法 将SD大鼠采用完全随机的方法分为假手术组(24只)、脑缺血再灌注组(模型组24只)和参芎化瘀胶囊预处理组(预处理组24只).假手术组、模型组给予生理盐水1 ml灌胃,预处理组给予参芎化瘀胶囊生理盐水混悬液1 ml (480mg)灌胃.均给药7d,1次/d.第7天给药2h后,用线栓法制作大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO).采用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测c-fos、c-jun的表达.结果 ①模型组6、24、48、72 h海马CA1区细胞凋亡数分别为(11.17±3.71、39.83±5.67、48.33±5.32、22.17±3.71)个/高倍视野,预处理组分别为(7.83±2.04、15.00±3.58、29.50±6.89和10.17±2.32)个/高倍视野.与模型组比较,预处理组不同时间点凋亡细胞减少(P＜0.05或P＜0.01).②模型组6、24、48、72h海马CA1区c-fos表达分别为(14.50±3.45、33.67±1.63、42.33±3.32、32.00±2.90)个/高倍视野,预处理组分别为(10.17±2.93、21.50±2.43、30.83±3.76、25.17±5.27)个/高倍视野.模型组6、24、48、72 h海马CA1区c-jun表达结果分别为(15.50±4.19、22.83±5.64、33.10±4.19、14.67±3.08)个/高倍视野,预处理组分别为(9.67±3.63、15.67±2.73、21.26±3.63和9.33±3.61个/高倍视野.与模型组比较,预处理组不同时间点c-fos、c-jun表达减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 预处理组可通过抑制c-fos、c-jun表达,减少细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
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益气活血补肾方对大鼠脑缺血损伤后c-Fos、c-Jun表达影响的实验研究
目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后中药益气活血补肾方对c-Fos、c-Jun蛋白表达的影响,探讨其早期治疗脑缺血性损伤的可能机制.方法 Wistar雄性大鼠随机分成正常组、模型组、益气活血补肾方治疗组(治疗组),采用大鼠右侧大脑中动脉阻塞及再灌注模型,免疫组化方法检测c-Fos、c-Jun表达情况.结果 再灌注后3d,治疗组c-Fos、c-Jun表达和模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).再灌注后7d,三组c-Fos、c-Jun比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气活血补肾方可以下调c-Fos、c-Jun表达,从而对脑缺血产生保护作用.
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电针"环跳"穴不同组织对坐骨神经损伤大鼠脊髓JNK、c-jun磷酸化表达的影响
目的:观察电针刺激"环跳"穴不同组织(神经干与肌肉层)对坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓c-jun氨基末端激酶(JNK)与c-jun磷酸化表达的影响,探讨"环跳"穴深刺或浅刺对周围神经损伤修复的作用机制.方法:将清洁级SD大鼠按随机数字表随机分为正常组、模型组、环跳浅刺组、环跳深刺组,每组12只.采用横断法复制大鼠坐骨神经横断模型.电针"环跳"穴治疗,深刺组针刺触及神经干,以大鼠下肢出现瞬间抽动为度;浅刺组针刺非神经干肌肉层,以穴区肌肉出现轻微颤动为宜.每次治疗时间为20 min,每日1次,连续治疗10 d.苏木素-伊红(HE)染色法观察L4-L5脊髓病理形态学变化;免疫组化法检测大鼠L4-L5脊髓磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化c-jun(p-c-jun)蛋白表达.结果:模型组脊髓神经元胞体出现肿胀、变性凋亡,经电针治疗后,神经元细胞凋亡数量减少,环跳深刺组L4-L5脊髓组织病理形态学变化改善程度明显优于浅刺组.模型组L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达升高,经电针治疗后,二者表达水平均降低(均P＜0.01),且环跳深刺组p-JNK和p-c-jun表达下降程度明显高于环跳浅刺组(P＜0.01).结论:针刺对坐骨神经损伤大鼠脊髓病理形态学变化有明显改善作用,电针刺激"环跳"穴不同组织可以不同程度下调坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达水平,抑制JNK信号转导通路激活,保护神经元细胞,这可能是环跳穴深刺触及神经干疗效优于浅刺非神经干肌肉层的机制之一.
关键词： 坐骨神经损伤 深刺 "环跳"穴 c-Jun氨基末端激酶 C-Jun -
竹节参总皂苷对脑缺血大鼠神经细胞凋亡和即早基因表达的影响
目的:观察竹节参总皂苷(TSPJ)对脑缺血再灌大鼠神经细胞凋亡和早期快速反应基因c-fos,c-jun表达的影响.方法:60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、TSPJ组(200,100,50 mg·kg-1).线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型；HE染色检测脑组织病理变化；TUNEL法检测神经细胞凋亡；免疫组化方法检测c-fos,c-jun的表达.结果:脑缺血再灌注损伤后,模型组大鼠脑组织病理损伤明显,TUNEL细胞较假手术组显著增多(P＜0.01),c-fos,c-jun表达较假手术组明显增强(P ＜0.01)；TSPJ可明显改善模型大鼠脑组织病理形态,TSPJ(200,100 mg-kg-1)组与模型组相比,TUNEL阳性细胞数明显减少(P＜0.01或P＜0.05),c-fos,c-jun阳性表达减少(P＜0.01或P＜0.05).结论:对脑缺血损伤具有保护作用,其作用可能是通过下调c-fos,c-jun蛋白表达,从而干预脑缺血后的神经细胞凋亡.
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头痛宁胶囊对偏头痛模型大鼠中脑和下丘脑c-fos,c-jun基因表达的影响
目的:观察头痛宁胶囊对偏头痛模型大鼠中脑导水管周嗣灰质(PAG)和下丘腩c-fos,c-jun表达的影响,探讨头痛宁胶囊治疗偏头痛的作用机制.方法:健康SD大鼠随机分为:生理盐水组、偏头痛模型组、西比灵(1.04 mg·kg-1)治疗组、头痛宁高、中、低剂量(760,380,190 mg·kg-1)治疗组.sc硝酸甘油(NTG)制备偏头痛大鼠模型,给药后4,6 h 2个时间点取材,用免疫组化方法检测中脑导水管周围灰质(PAG)和下丘脑c-fos,c-jun表达水平.结果:与生理盐水组比较,模型组大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)和下丘脑c-fos,c-jun阳性细胞数增多(P＜0.01,P＜0.01),4 h多于6 h.与模型组比较,头痛宁高、中剂量治疗组和西比灵治疗组大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)和下丘脑c-fos,c-jun阳性细胞数减少(均P＜0.01).头痛宁低剂量治疗组无明显变化.结论:头痛宁胶囊可以减少由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos,c-jun的表达,从而抑制中脑导水管周围厌质(PAG)和下丘脑痛觉信息的传递,发挥治疗偏头痛的作用.其中,以头痛宁高、中剂嚣治疗组作用明显.
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糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经c-jun及NT-3表达的影响
目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经神经组织营养因子-3(NT-3)蛋白,c-jun蛋白及NT-3 mRNA表达的影响.方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中NT-3蛋白的表达,Western blot法检测大鼠大鼠坐骨神经c-jun的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中NT-3 mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组NT-3蛋白及mRNA表达显著降低,c-jun蛋白表达显著升高(P＜0.01);与模型组比较,各用药组NT-3蛋白及NT-3 mRNA表达升高(P＜0.01),c-jun蛋白表达降低(P＜0.01).结论:中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经NT-3 mRNA的转录和蛋白的表达,下调DPN大鼠坐骨神经c-jun蛋白表达,可能是其DPN神经保护及镇痛作用靶点之一.
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生脉注射液含药鼠血清对人胃癌细胞多药耐药性的逆转作用及可能机制
目的:探索生脉注射液含药血清对人胃癌SGC7901/VCR细胞周期、MDR表达及JNK信号通路的影响.方法:常规培养人胃癌耐药细胞SGC7901/VCR;采用血清药理学方法制备生脉注射液含药鼠血清;应用WesternBlot检测生脉含药血清对p-糖蛋白(P-gp)以及c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路中c-Jun63/73磷酸化水平的影响;RT-PCR检测多药耐药基因MDR1、MRP1 mRNA的表达.结果:生脉含药血清能使耐药细胞SGC7901/VCR周期阻滞于DNA合成前,干扰细胞周期,抑制耐药细胞的增殖.生脉含药血清能够有效逆转耐药细胞SGC7901/VCR的多药耐药性,减小化疗药物的有效作用剂量,增强化疗药物的抗肿瘤作用.结论:生脉注射液能够有效逆转胃癌细胞多药耐药性,增强化疗药物的敏感性及减少其不良反应.
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温胆汤改良方对Alzheimer病细胞模型JNK、c-jun磷酸化水平的影响
目的:探讨温胆汤改良方含药血清对AD细胞模型JNK、c-jun磷酸化水平的影响.方法:经老化处理的Aβ25-35(终浓度为5μmol/L)与NG108-15细胞共同孵育24h建立AD细胞模型,运用中药血清药理学方法,以温胆汤改良方含药血清作用于AD细胞模型,倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,SABC免疫组化法检测p-JNK、p-c-jun蛋白的表达.结果:温胆汤改良方能显著性降低NG108-15细胞JNK、c-iun的表达,降低细胞凋亡率.与模型组比较,抑制剂组和含药血清组JNK、c-jun的表达降低有显著性意义(P＜0.05).结论:温胆汤改良方保护由Aβ25-35引起的NG108-15细胞损伤作用,可能与其作用于JNK信号转导通路有着密切的关系.
