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紫杉醇对人胆管癌QBC939细胞wnt/β-catenin信号通路基因和蛋白表达的影响
目的 探讨紫杉醇对人胆管癌QBC939细胞wnt/β-catenin信号通路中基因和蛋白表达的影响.方法 常规培养QBC939细胞,Westemblot检测0.1、1、10 nmol/L紫杉醇组和对照组细胞中β-catenin蛋白的表达量,Q-PCR检测10 nmol/L紫杉醇组和对照组细胞中P53和C-jun基因表达,干预时间均为24 h.结果 与对照组比较,紫杉醇各组β-catenin蛋白含量均有下降,当紫杉醇浓度达到10 nmol/L时,β-catenin蛋白表达明显降低(P＜0.05).与对照组比较,经10 nmol/L的紫杉醇干预24 h后,P53基因表达上升(P＜0.05),而C-jun基因表达下降(P＜0.05).结论 紫杉醇通过抑制QBC939细胞内β-catenin蛋白表达,阻断Wnt信号通路,诱导抑癌基因P53的表达,降低癌基因C-jun的表达.
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c-fos、c-jun与脊髓可塑性及针刺促进脊髓可塑性关系的探讨(摘要)
目的:探讨即早基因c-fos、c-jun蛋白在正常、部分去背根和针刺备用根猫备用背根节(L6)和脊髓Ⅱ板层(L3、L5、L6)、背核(L3)表达的时空变化,以了解c-fos、c-jun与脊髓可塑性及针刺促进脊髓可塑性的关系,为进一步阐明脊髓可塑性与针刺促进脊髓可塑性的机制提供实验基础.
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云南白药对体外培养人牙周膜成纤维细胞C-fos、C-jun基因表达的影响
目的 研究云南白药水溶液对牙周膜成纤维细胞C-fos、C-jun基因表达的影响,探讨云南白药水溶液促进人牙周膜成纤维细胞(HPDLFs)增殖和成骨分化的可能机制.方法 原代培养HPDLFs,取第4～6代细胞用于实验.分为空白对照组,云南不同浓度云南白药水溶液组,阳性对照组.各组细胞与云南白药水溶液共培养4h,采用反转录聚合酶链反应检测C-fos和C-junmRNA的表达.结果 RT-PCR的结果说明,与空白对照组相比,云南白药水溶液能促进HPDLFs细胞C-fos和C-junmRNA的表达.且促进作用呈浓度依赖性,与对照组比较,各组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 云南白药水溶液能够上调HPDLFs中C-fos、C-jun的表达.云南白药水溶液可能通过上调C-fos、C-jun的表达促进HPDLFs的增殖和成骨分化,促进骨形成.
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白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠海马c-Jun表达的影响
目的 探讨白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠大脑海马c Jun表达的影响.方法 选择新生7日龄SD大鼠52只,随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组).通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2小时制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,应用免疫组织化学及蛋白质免疫印迹法测定缺氧缺血后24小时大鼠海马c Jun表达.结果 免疫组织化学结果 显示,HI组海马CA1、CA3区c Jun表达明显高于NS组和NG组(CA1区NS组t=15.39,NG组t=14.88;CA3区NS组t=11.16,NG组t=11.88,均P<0.01),PD组海马CA1、CA3区c Jun表达明显低于HI组(CA1区t=12.61,CA3区t=10.22,均P<0.01).蛋白质免疫印迹法结果 显示,HI组c Jun表达明显高于NS组和NG组(NS组t=33.67,NG组t=32.97,均P<0.01),PD组c Jun表达明显低于HI组(t=29.78,P<0.01).结论 白藜芦醇甙可能降低缺氧缺血性脑损伤新生大鼠大脑海马c Jun的表达,对于缺氧缺血后的神经元可能具有早期保护作用.
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槐定碱抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症因子分泌及机制
目的 观察槐定碱对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)时,对Toll样受体4(TLR4)、c-Jun表达的影响,探讨槐定碱抗LPS分子机制.方法 培养RAW264.7细胞,实验分为4组:巨噬细胞对照组,以无血清DMEM孵育细胞;槐定碱处理组,以含31.25 mg/L槐定碱DMEM孵育细胞;LPS组及LPS刺激后槐定碱处理组,分别以浓度为100 μg/L LPS DMEM孵育细胞60 min后弃去LPS,而后分别加入无血清DMEM或31.25 mg/L槐定碱DMEM继续培养.以上4组分别于处理完毕后5、30、60、120 min收集细胞及培养液.采用反转录PCR检测RAW264.7细胞TLR4、c-Jun mRNA的表达,Western blot法及免疫细胞化学技术检测RAW264.7细胞c-Jun蛋白的表达;ELISA检测培养液中TNF-α、IL-1β分泌量.结果 槐定碱处理组与巨噬细胞对照组各指标间未见显著性差异;LPS组各时间点RAW264.7细胞的TLR4、c-Jun mRNA及c-Jun蛋白表达,培养液中TNF-α、IL-1β分泌量均显著高于巨噬细胞对照组,并维持至120 min未见下降;LPS刺激后槐定碱处理组显著抑制LPS刺激的RAW264.7细胞TLR4、c-Jun mRNA及c-Jun蛋白表达,并减少TNF-α、IL-1 β分泌.结论 槐定碱通过抑制TLR4及c-Jun表达,下调LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β的分泌.
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重症继发性肺结核患者外周血单个核细胞c-Jun水平降低
目的 研究重症与轻症继发性肺结核患者c-Jun表达的差异,探讨其在重症继发性肺结核炎症反应和免疫损伤中的意义.方法 用Affymetrix基因表达谱芯片筛选重症、轻症肺结核患者和正常健康者差异表达基因,并对差异基因进行生物信息学分析;用实时定量PCR(qRT-PCR)测定重症、轻症肺结核患者和健康者c-Jun相对水平;ELISA测定c-Jun在重症、轻症肺结核患者和健康者外周血单个核细胞(PBMC)中的蛋白水平.结果 芯片筛选发现重症与轻症继发性肺结核患者存在大量差异表达基因,参与较多免疫反应和炎症反应通路,其中c-Jun表达下调2.27倍,参与61个信号通路;qRT-PCR结果显示,相比轻症继发性肺结核患者,c-Jun在重症继发性肺结核患者水平显著下调;ELISA检测也证实c-Jun表达在重症继发性肺结核患者有下调趋势,与芯片结果相符.结论 重症与轻症继发性肺结核患者相比,c-Jun表达下调,c-Jun参与广泛的免疫反应和炎症反应通路,其下调与重症患者的免疫损伤有相关性.
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AP-1和TGF-β1在低碘大鼠肾脏组织中的表达及意义
)与轻度低碘组(GLIG)、正常对照组(CL)比较FT3、 FT4均明显下降(P＜0.01).GLIG与CL相比FT3明显下降(P＜0.05), FT4稍有降低, 但差异无统计学意义(P＞0.05).低碘大鼠肾脏组织中c-Jun mRNA及TGF-β1表达均增加, 与低碘程度有依赖关系.结论:低碘摄入可引起甲状腺激素分泌紊乱, 甚至导致甲状腺功能减退, 与低碘程度有剂量依赖关系.低碘通过某种机制激活了AP-1, 进而活化了TGF-β1等细胞因子, 产生一系列的连锁反应, 引起肾脏损伤.
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厄贝沙坦和咪哒普利对自发性高血压大鼠左室肥厚和c-Jun表达的影响
目的 探讨厄贝沙坦和咪哒普利对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚和c-Jun表达的影响.方法 选用13周龄的SHR 30只,雌性9只,雄性21只,体质量(229±39)g,随机分为3组:SHR组,厄贝沙坦组,咪哒普利组,每组雌性3只,雄性7只.另选同源同系、血压正常的Wistar-Kyoto大鼠(WKY)10只,雌性5只,雄性5只,体质量(206±49)g,作为正常对照组(WKY组).实验期14周.观察指标:血压、左室质量/体质量(LVW/BW)、左室厚度/体质量、左心室肌c-Jun蛋白及mRNA水平.结果 26周龄SHR组血压、LVW/BW与左室厚度/体质量均增高,左心室肌c-Jun蛋白和mRNA的表达明显增加;咪哒普利组、厄贝沙坦组血压、LVW/BW、左室厚度/体质量、左心室肌c-Jun蛋白和mRNA的表达均降低.结论 自发性高血压可明显导致心肌肥厚,而咪哒普利、厄贝沙坦可明显降低血压、抑制心肌肥厚的发生.
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补益营卫方、TGFβ1及bFGF对衰老人皮肤成纤维细胞c-Jun基因表达的影响
目的:研究补益营卫方、转化生长因子β1(TGFβ1)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对衰老人皮肤成纤维细胞c-Jun基因表达的影响.方法:通过连续传代培养复制衰老人皮肤成纤维细胞模型,通过中和抗体阻断TGFβ1及bFGF后,利用荧光定量PCR法检测衰老人皮肤成纤维细胞c-Jun基因表达.结果:人皮肤成纤维细胞衰老时,c-Jun基因表达水平24h和48h比人年轻皮肤成纤维细胞分别下降了70%和71%,72h则两者的表达水平相当.衰老人皮肤成纤维细胞补益营卫药物处理后显著提高了c-Jun基因的表达,相对于衰老人皮肤成纤维细胞,其24h、48h分别提高了4.67倍和2.12倍,而至72h其表达水平相当.中和TGF-β1蛋白后,衰老人皮肤成纤维细胞c-Jun基因的表达水平24h和72h分别是年轻人皮肤成纤维细胞的2.4倍和1.7倍.而48h时,年轻人皮肤成纤维细胞的基因表达水平是衰老人皮肤成纤维细胞的9.2倍.衰老人皮肤成纤维细胞补益营卫药物处理后显著提高了c-Jun基因的表达,48h和72h时c-Jun基因的表达水平分别是衰老人皮肤成纤维细胞的2.3倍和1.5倍.中和TGF-β1和bFGF蛋白后,c-Jun基因的表达水平随着时间的不同被明显下调;与年轻人皮肤成纤维细胞相比,24h、48h和72h衰老人皮肤成纤维细胞c-Jun基因的表达水平分别下降了64.5%、94.2%和73.7%.衰老人皮肤成纤维细胞补益营卫药物处理后c-Jun基因的表达随着时间的不同相对于衰老人皮肤成纤维细胞被显著上调.24h、48h和72h分别是衰老人皮肤成纤维细胞的9.7倍、3.6倍和9.8倍.纵向比较来看,TGF-β1蛋白对衰老人皮肤成纤维细胞c-Jun基因的表达存在复杂的调节作用.bFGF蛋白对衰老人皮肤成纤维细胞c-Jun基因表达有明显的促进作用.结论:衰老时人皮肤成纤维细胞c-Jun基因的表达紊乱.补益营卫方对衰老人皮肤成纤维细胞c-Jun基因表达具有促进作用;其促进c-Jun基因表达存在不依赖于TGF-β1和bFGF的途径.bFGF蛋白是TGF-β1信号调节途径的下游蛋白;是c-Jun基因表达的重要促进因子.
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转录因子c-Jun在食道癌中的表达及其与临床病理的关系
目的:研究转录因子C-Jun(cellular Jun)在食道鳞癌和正常癌旁组织的表达及其与临床病理之间的关系.方法:采用Western blot和免疫组织化学方法检测食道癌组织和癌旁正常组织的冻存标本与组织芯片中的C-Jun表达情况,结合临床病理资料,分析其在食道癌和正常组织表达的差异,并分析其与临床病理之间的关系.结果:Western blot和免疫组织化学检测方法结果一致,C-Jun在食道癌中的表达明显低于正常食道组织(P《0.01),在食道癌中的表达与肿瘤的区域淋巴结转移(P《0.05)密切相关,而与其他因素没有相关性.结论:本研究发现转录因子C-Jun在食道癌中低表达,并且与食道癌淋巴结转移密切相关,为进一步研究其在肿瘤发生发展中的作用提供了基础.
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miR-34调控c-Jun蛋白对甲状腺癌细胞生物学行为的影响
目的:探讨miR-34调控c-Jun蛋白对甲状腺癌细胞生物学行为的影响及其机制.方法:qPCR检测不同甲状腺癌细胞株中miR-34和c-Jun的表达水平;双荧光素酶实验检测miR-34和c-Jun的相互关系;Hoechst染色实验检测miR-34对甲状腺癌细胞凋亡的影响;MTT增殖实验检测miR-34对甲状腺癌细胞增殖的影响;Transwell侵袭实验检测miR-34和c-Jun对甲状腺癌侵袭能力的影响.结果:与其他甲状腺癌细胞株相比,FTC-133甲状腺癌细胞中miR-34表达明显较高,c-Jun表达明显较低;双荧光素酶实验显示miR-34可以调控c-Jun蛋白表达水平,Hoechst染色实验显示miR-34可以抑制甲状腺癌的凋亡,c-Jun可以逆转其作用;MTT增殖实验和Transwell侵袭实验显示miR-34可以促进甲状腺癌细胞的增殖和侵袭能力,c-Jun可以逆转其作用.结论:miR-34可以靶向c-Jun蛋白影响甲状腺癌的生物学行为.
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体外培养神经元内JNK/c-jun信号通路对nNOS表达的影响
目的:在中枢神经系统,损伤神经元内通常出现c-jun和nNOS基因的高表达,然而两者之间的关系还不清楚.本实验探讨PC12细胞JNK/ c-jun信号通路对nNOS基因的调控作用.方法:体外培养分化的PC12细胞,免疫组化检测PC12细胞内JNK/c-jun,p-c-jun和nNOS的定位表达；应用SP600125抑制JNK/c-jun信号通路,MTT法检测不同浓度SP600125对分化的PC12细胞活力的影响,Westem blot检测SP600125对JN K/ c-jun,p-c-jun和nNOS基因表达的影响,验证c-jun和nNOS之间的关系.结果:全部分化的PC12的细胞核都表达c-jun基因,部分细胞表达p-c-jun,全部分化的PC12细胞均表达nNOS蛋白.与对照组相比,50 μmol/L和100 μmol/L的SP600125可明显降低细胞活力(P＜0.05),50 μmol/L的SP600125能有效抑制c-jun的磷酸化,即p-c-jun的表达(P＜0.05),而对c-jun的表达无影响(P＞0.05),同时引起nNOS蛋白表达的上调(P＜0.05).结论:c-jun,p-c-jun和nNOS蛋白共表达于分化的PC12细胞中,SP600125有效抑制了c-jun的磷酸化激活,JNK/c-jun信号激活的抑制同时上调了nNOS的表达.这些结果表明在分化的PC12细胞内c-jun与nNOS之间的功能密切相关.
关键词： JNK C-Jun 神经元型一氧化氮合酶 PC12细胞 -
大鼠癫痫敏感性增强过程中c-jun与GFAP基因表达的关系
本文利用免疫细胞化学技术研究了海人酸(KA)致大鼠癫痫敏感性长期增强过程中,原癌基因c-jun的表达规律及其与星形胶质细胞增生、星形胶质细胞的标志物-神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)基因表达的关系.一次性给予惊厥剂量(10mg/kg,i.p.)的KA后,海马CA1区出现c-jun的一过性高表达,之后呈持续表达状态直至给予KA后6个月.c-jun的表达明显地早于给予KA 2 d后方开始出现的海马内CAi区锥体细胞层神经元的死亡和C-JUN免疫反应阳性的星形胶质细胞的增生.星形胶质细胞GFAP基因的表达与其细胞内的c-jun表达的时间和部位一致.结果提示,c-jun在癫痫敏感性长期增强过程中持续表达,并可能参与介导神经元死亡和维持星形胶质细胞增生以及调控其细胞内GFAP基因的表达.
关键词： C-Jun 神经胶质原纤维酸性蛋白 海人酸 癫痫敏感性 海马CA1区锥体细胞 大鼠 -
儿童髓母细胞瘤中C-Jun和C-Fos表达与预后的关系
目的 探讨C-Jun和C-Fos在儿童髓母细胞瘤中的表达及临床意义.方法 回顾性分析84例经手术病理证实并获随访的儿童髓母细胞瘤临床病理资料,男46例,女38例,年龄6～12岁,按术后生存期3、5、10年,分为A、B、C三组,每组病例数各为42例、27例和15例.采用免疫组化S-P法检测患儿肿瘤组织中C-Jun和C-Fos的表达.使用Spearman相关分析和cox回归模型作统计学处理.结果 84例儿童髓母细胞瘤中,C-Jun和C-Fos阳性表达各71例(84.52%)和65例(77.38%),A、B、C三组中C-Jun和C-Fos阳性表达率各为100%和97.6%、40.74%和77.78%、13.33%和20%,三者两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);Spearman相关分析显示,C-Jun和C-Fos的表达与患者的生存时间呈显著负相关,且二者表达具有协同性.cox回归模型分析显示,C-Jun和C-Fos是患儿预后的不良因素.结论 儿童髓母细胞瘤中存在C-Jun和C-Fos的阳性表达,并与患儿预后呈负相关.
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光老化性疾病皮损中c-jun、c-fos的表达及意义
目的 研究原癌基因c-jun、c-fos在光老化性疾病皮损中的表达,探讨c-jun、c-fos在光老化性疾病发病中的作用机制.方法 应用免疫组化法检测c-jun、c-fos蛋白在正常组织、光老化性疾病皮损组织中表达. 结果 光老化性疾病皮损组织c-jun、c-fos蛋白表达高于其在正常对照组皮肤组织中的表达,其主要表达于细胞核,少数定于细胞浆;相关分析显示光老化性疾病皮损组织c-jun与c-fos之间呈正相关;不同类型光老化性疾病即慢性光化性皮炎、光化性弹性纤维病、日光性角化病皮损中c-jun、c-fos的表达无统计学差异. 结论 c-jun 、c-fos表达异常可能共同参与光老化性皮肤病的发生、发展,但与光老化性疾病的临床类型无关.
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TGF-β1调控成釉细胞ODAM基因表达的研究
目的:探讨TGF-β1对ODAM基因表达的作用.方法:通过实时定量RT-PCR法观察TGF-β1对成釉细胞ODAM基因表达的影响;利用c-jun小RNA干扰(siRNA)技术,阻断转录因子c-jun基因表达,观察c-jun基因沉默对TGF-β1诱导ODAM基因表达的影响;利用双荧光素酶基因报告系统研究成釉细胞中TGF-β1对ODAM启动子转录活性的调控作用.结果:TGF-β1刺激成釉细胞后,ODAM基因表达显著增强;利用小RNA干扰技术使c-jun基因沉默,实时定量RT-PCR法研究显示,TGF-β1调控ODAM基因表达的作用减弱.将pGL3-ODAM转染成釉细胞后,用TGF-β1刺激成釉细胞一定时间,ODAM启动子的转录活性增强.c-jun基因沉默抑制了TGF-β1对ODAM启动子的激活作用.结论:在釉质发育过程中,TGF-β1通过转录因子c-jun调控成釉细胞ODAM基因表达.
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BMP2对人牙乳头细胞c-fos和c-jun诱导作用的研究
目的:探讨生长因子BMP2对体外培养的人牙乳头细胞c-fos和c-jun表达的诱导作用.方法:采用免疫组织化学和图像分析的方法,观察特定浓度的BMP2在不同时问点对体外培养的人牙乳头细胞c-fos和c-jun表达的影响.结果:不加刺激时人牙乳头细胞c-fos、c-jun在胞浆阴性表达,胞核不表达或弱阳性表达.200 ng/mL BMP2刺激30 min后,c-fos和c-jun在胞浆胞核均出现表达,但较稀疏;刺激lh胞核胞浆内表达明显增强,浆内表达较核内弱;2 h c-fos和c-jan在细胞核内表达强,12 h胞核着色明显变浅,24 h基本已无阳性着色.结论:生长因子BMP2可诱导体外培养的人牙乳头细胞c-fos和c-jun表达,整个过程约持续24 h;c-fos和c-jun的表达存在核转位现象,提示c-fos和c-jun参与了BMP2的信号转导过程.
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AP-1与牙本质、釉质发育相关研究进展
AP-1是被国内外学者广泛研究的转录因子，是由原癌基因编码的蛋白质jun和fos组成的二聚体复合物。AP-1能与DNA结合，作为转录调控因子可通过激活或抑制目标基因的转录，参与多项细胞的活动，如细胞增殖、凋亡、生存，以及肿瘤的发生和组织形态等。近年来研究又发现，AP-1在牙发育过程中也有表达，主要表达于成熟的成釉细胞、成牙本质细胞等。本文就AP-1在牙本质、釉质发育过程中对相关因子的调节作用作一综述。
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全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响
目的 研究全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响.方法 以四血管法建立全脑缺血再灌注模型.将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后行2 h、6 h、12 h、24 h、3 d、5 d再灌注后处死,取海马脑组织行HE染色、JUN蛋白免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞.结果 缺血再灌注后2 h JUN蛋白在CA1区开始表达,6 h达到高峰,5 d时仍有表达;CA3区JUN蛋白的表达弱于CA1区(P＜0.05);同时CA1区细胞损伤明显.热休克预处理组JUN蛋白表达在CA1和CA3区相应时点减弱(P＜0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P＜0.05).结论 全脑缺血再灌注损伤后JUN蛋白过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调JUN蛋白过度表达具有脑保护作用.
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c-jun和c-fos在慢性胃炎中的表达
目的 观察c-jun及c-fos在CSG和CAG胃粘膜的表达状况,探讨其临床病理学意义及两者之间相关性.方法 免疫组化法检测正常组16例、CSG组1 2例、CAG组44例胃粘膜c-jun及c-fos的表达.结果 随着胃粘膜损伤程度的加重,c-jun及c-fos阳性表达递减,CAG、CSG及正常组相比较,三组间均有统计学意义(P＜0.05)结论胃粘膜损伤程度加重可能与c-jun及c-fos的低表达有关.
