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  • 反相高效液相色谱法测定人血浆中白藜芦醇甙的浓度

    作者:陈坤平

    目的建立反向高效液相色谱法测定人血浆中白藜芦醇甙(Polydatin;PD)浓度,为其临床药理研究提供测定方法.方法色谱柱采用ZorbaXOD C18(4.6×250mm)柱,以甲醇-水(41:59V/V)为流动相,非那西汀(PH)为内标物,紫外λ/nm235检测.血浆样品用混合有机溶剂(乙酸乙酯:二氧甲烷2:1)提取吹干浓缩后进样,对人血浆中白藜芦醇甙的浓度进行测定.结果方法的平均回收率为100.05%,日内平均标准偏差为1.63%~5.22%和日间平均标准偏差为2.66%-5.36%,有良好的线性关系.结论方法能提供白藜芦醇甙血药浓度监测和药理研究的需要.

  • 白藜芦醇甙抗血栓作用及对中性粒细胞与血小板之间粘附的影响

    作者:陈鹏;沈志强;杨丽川;雷伟亚

    目的:研究白藜芦醇甙(Polydatin,PD)的抗血栓形成作用及其作用机制.方法:采用电刺激大鼠颈动脉血栓形成方法评价PD的抗血栓形成作用;运用玫瑰花结粘附试验观察PD对血小板-中性粒细胞之间粘附的影响.结果: PD对电刺激大鼠颈动脉引起的血栓形成具有明显的对抗作用;PD抑制血小板与中性粒细胞间的粘附作用,其半数抑制浓度 (medium inhibitory concentration, IC50)为51.9 (mol / L.结论: PD有明显的抗血栓形成作用,其机制与阻抑血小板与中性粒细胞间的粘附作用密切相关.

  • 白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马Cdk5激酶活性的影响

    作者:李新娟;张艳;徐春阳;李爽;杜爱林;张利彬;张瑞岭

    目的:研究白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及海马细胞周期依赖性蛋白激酶5 (CdkS)活性的影响.方法:40只大鼠随机分为4组(n=10):对照组、酒精中毒模型组、酒精中毒+白藜芦醇甙低剂量组、酒精中毒+白藜芦醇甙高剂量组.以灌胃法(每天3.0 g/kg酒精)建立慢性酒精中毒大鼠模型.戒断评分法观察戒断症状;Morris水迷宫测试学习记忆成绩;免疫荧光法检测大鼠海马区Cdk5蛋白表达;液闪法检测海马组织Cdk5激酶活性.结果:酒精中毒模型组戒断评分、水迷宫测试结果、Cdk5激酶活性,均明显高于对照组(P<0.05);白藜芦醇甙高剂量组戒断评分、水迷宫测试结果,均明显低于酒精中毒模型组(P<0.05);白藜芦醇甙高低剂量组Cdk5激酶活性均明显低于酒精中毒模型组(P<0.05);酒精中毒模型组大鼠海马区Cdk5阳性细胞较对照组明显增加(P<0.05),给予白藜芦醇甙干预后Cdk5阳性细胞数量较酒精中毒模型组减少(P<0.05).结论:白藜芦醇甙能够缓解酒精中毒所致的记忆损伤,这种作用可能与下调Cdk5激酶活性有关.

  • 白藜芦醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及前额叶皮质NR2B受体表达的影响

    作者:徐春阳;李爽;陈璐;侯福佳;张瑞岭

    目的:研究白藜芒醇甙对慢性酒精中毒大鼠学习记忆及大脑前额叶皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)表达的影响.方法:建立大鼠慢性酒精中毒模型,Y-型迷宫测试空间学习与记忆成绩,免疫组织化学方法检测前额叶皮质NR2B表达,聚合酶链式反应(PCR)分析前额叶皮质NR2B mRNA的改变.结果:学习记忆测试显示模型组大鼠学习记忆成绩比正常组明显下降(P<0.01),各剂量组与模型组相比,学习记忆成绩明显上升(P<0.05或P<0.01):免疫组化结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B阳性表达较正常组明显增多,各剂量组与模型组相比,NR2B mBNA阳性表达明显减少;PCR结果表明模型组大鼠前额叶皮质区NR2B mRNA表达较正常组明显上升(P<0.01),各剂量组与模型组相比,NB2B mRNA表达明显下降,差异有显著性(P<0.01).结论:白藜芦醇甙可能通过对NMDA受体4F53亚基NR2B蛋白表达的调节而发挥抗酒精中毒作用.

  • 白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠皮层BDNF表达影响

    作者:孙瑾;曲云霞;何绘敏;王朝晖;刘永鹏;徐立新

    目的 了解白藜芦醇甙(PD)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大脑皮层脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 52只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组);通过结扎左颈总动脉及通人8%的氧气2h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型;各组按照造模后24h、10d分为2个亚组,免疫组化法测定各组大鼠大脑皮层BDNF的表达.结果 免疫组化结果显示24h、10 d HI组大鼠皮层BDNF表达(0.144±0.011,0.105±0.011)较NS(0.069±0.005,0.068 ±0.005)和NG组(0.070±0.003,0.069±0.007)增高(P<0.01).10 d PD组皮层BDNF表达(0.131±0.009)较HI组(0.105±0.011)明显增加(P<0.01).结论 白藜芦醇甙能上调HIBD新生大鼠大脑皮层BDNF的表达,对缺氧缺血后的神经元有保护作用.

  • 白藜芦醇甙保护脑海马区缺血神经元的机制探讨——本研究结果为白藜芦醇甙治疗脑卒中及智能障碍提供了一定的理论依据

    作者:邓学军;孙圣刚;梅元武

    目的本文采用钙离子特异性荧光指示剂 Fura- 2/AM,使用光电联合检测系统检测白藜芦醇甙 (polydafin,POL) 对由谷氨酸引起的海马神经元内游离钙离子浓度 [(Ca2+ )i]变化的影响和特征。方法实验设计分 3组 (n=30),①组加 1× 10- 5mol/L谷氨酸,②组同时加 1× 10 - 5 mol/L谷氨酸 , 50μ g/ml POL,③组即在②组回到基线后再给予 1× 10- 5 mol/L谷氨酸。结果①组 (Ca2+ )i明显升高,②组 (Ca2+ )i的变化明显变小,其峰值降低,且第 1时相上升速度减慢,第 2时相下降的时间也有所缩短,③组出现与①组相似的钙震荡现象 ,但第 1时相与第 2时相均缩短,△ (Ca2+ )i的变化稍低。结论 POL通过影响 N-甲基- D天冬氨酸 (NMDA)受体的活动 , 快速抑制谷氨酸诱导大鼠海马神经元内 (Ca2+ )i升高,对海马区具有保护作用,从而具有提高认知功能的作用。

  • 中药复方中几种有效成分同步测定方法的建立

    作者:底佳芳;张秀英;高允乐;郭文欣;陶娅

    建立一种可以同时测定中药复方制剂中的几种有效成分藜芦醇甙、靛玉红和大黄素的高效液相色谱法.分析柱为:ZORBAX SB-C18(4.6mm×15mm,5um),流动相采用梯度洗脱:1~20min,甲醇:水=10:90~90:10,检测波长为:(290±30)nm.线性范围为0.01μg/mL~4μg/mL,小检出浓度为0.01μg/ml,日内与日间精密度CV%小于7%.

  • HPLC法测定毛脉酸模根中白藜芦醇、白藜芦醇甙的含量

    作者:任守增;王振月;刘丽梅;马友辉

    采用HPLC法对毛脉酸模根中白藜芦醇、白藜芦醇甙进行了的含量测定.采用无水乙醇回流提取的方法,色谱分离良好,回收率较高,变异系数均<4%.为毛脉酸模根的药用开发利用提供了可靠的客观依据.

  • 白藜芦醇甙增强大鼠心室肌细胞内向整流钾通道电流

    作者:魏燕;周京京;杨晶;张娇;张利萍;张翼

    本研究旨在应用全细胞膜片钳技术观察白藜芦醇甙(polydatin)对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾通道电流(Ito)、稳态外向钾通道电流(Iss)和内向整流钾通道电流(IK1)的影响.结果显示:(1)白藜芦醇甙(10 μmol/L以上浓度)可通过非浓度依赖性方式增加心室肌细胞IK1.(2)白藜芦醇甙对心室肌细胞Ito无影响,对Ito的激活、失活和失活后的恢复动力学亦无影响.(3)白藜芦醇甙对心室肌细胞Iss无明显影响.以上结果提示,白藜芦醇甙对大鼠心室肌细胞IK1具有激活作用,可增加IK1,但对Ito和Iss无明显影响;白藜芦醇甙对IK1的作用可能是其抗心律失常作用的离子机制之一.

  • 白藜芦醇甙减轻缺血/再灌注诱发的大鼠心肌细胞凋亡

    作者:张利萍;马会杰;布会敏;王妹玲;李茜;齐钊;张翼

    本研究旨在探讨自藜芦醇甙(polydatin)对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响及其相关机制.成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为三组:对照(CON)组,缺血,再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组,白藜芦醇甙(POLY,50μmol/L)组.应用Langendorff灌注技术,给予心脏30min缺血/60min再灌注,通过TUNEL和流式细胞技术检测细胞凋亡以及Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果显示:(1)与CON组相比,I/R组心肌缺血/再灌注后心肌凋亡细胞(TUNEL染色)数量、凋亡率明显增加;(2)与FR组相比,POLY组心肌缺血,再灌注后心肌凋亡细胞(TUNEL染色)数量明显减少[(18.1±4.0)%vs(35.1±5.4)%,P<0.01];(3)流式细胞术测定显示UR组心肌细胞凋亡率为(15.43+4.55)%,明显高于POLY组心肌[(8.66±3.18)%](P<0.01);(4)I/R组心肌Bax蛋白表达明显高于POLY组心肌(P<0.05),POLY组心肌Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值明显高于I/R组心肌(P<0.05,P<0.01).以上结果表明,白藜芦醇甙可通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达而减少I/R诱导的大鼠心肌细胞凋亡.

  • 白藜芦醇甙对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

    作者:张利萍;杨长瑛;王莹萍;崔芳;张翼

    本文利用冠脉结扎/放松方法和Langendorff灌注技术,建立在体和离体大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型,探讨白藜芦醇甙(polydatin)对大鼠I/R心肌损伤的保护作用及其机制.观察白藜芦醇甙对缺血和再灌注心律失常、心肌梗死面积、心脏收缩功能、心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、NO含量以及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.结果显示:与对照组相比,白藜芦醇甙组大鼠缺血和再灌注心律失常明显降低(P<0.05,P<0.01);心肌梗死面积显著减少(P

  • 白藜芦醇甙对大鼠急性肺损伤模型的保护机制

    作者:申美霞;王少华;熊淑英;王兴勇

    目的研究白藜芦醇甙(PD)对休克大鼠肺损伤的干预机制.方法将休克性肺损伤大鼠随机分为4组:单纯手术组、内毒素休克组、PD预防组和PD治疗组,检测肺系数、肺组织肺通透指数(LPI)、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量及磷脂酶A2(PLA2)活性,观察肺组织病理切片.结果 PD预防组和治疗组中LPI、BALF中蛋白含量、PLA2较对照组明显降低;PD可明显减轻内毒素休克性肺损伤的程度.结论白藜芦醇甙对大鼠内毒素休克性肺损伤具有保护作用,且预防性用药效果更佳.

  • 白藜芦醇与白藜芦醇甙的研究进展

    作者:白杨;潘隽丽;苏薇薇

    本文综述了白藜芦醇与白藜芦醇甙的研究进展,包括提取分离纯化、合成、药理研究和含量测定等,为其进一步开发利用提供了依据.

  • 核转录因子-kB与脑缺血再灌注损伤和白藜芦醇甙的保护机制

    作者:魏华;王兴勇

    脑缺血再灌注损伤是一种多因素参与的病理过程,核转录因子-кB(NF-кB)能调节多种炎症因子的表达和细胞的凋亡,在脑缺血再灌注损伤中起着重要的作用.中药作用成分多,能有效的保护缺血再灌注损伤脑组织,其中白藜芦醇甙具有多种生物学作用,毒副作用低,能下调NF-кB的表达,具有神经保护作用.

  • 白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠海马c-Jun表达的影响

    作者:孙瑾;曲云霞;何绘敏;宋桂荣;徐立新

    目的 探讨白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠大脑海马c Jun表达的影响.方法 选择新生7日龄SD大鼠52只,随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组).通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2小时制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,应用免疫组织化学及蛋白质免疫印迹法测定缺氧缺血后24小时大鼠海马c Jun表达.结果 免疫组织化学结果 显示,HI组海马CA1、CA3区c Jun表达明显高于NS组和NG组(CA1区NS组t=15.39,NG组t=14.88;CA3区NS组t=11.16,NG组t=11.88,均P<0.01),PD组海马CA1、CA3区c Jun表达明显低于HI组(CA1区t=12.61,CA3区t=10.22,均P<0.01).蛋白质免疫印迹法结果 显示,HI组c Jun表达明显高于NS组和NG组(NS组t=33.67,NG组t=32.97,均P<0.01),PD组c Jun表达明显低于HI组(t=29.78,P<0.01).结论 白藜芦醇甙可能降低缺氧缺血性脑损伤新生大鼠大脑海马c Jun的表达,对于缺氧缺血后的神经元可能具有早期保护作用.

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