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戊地昔布对裸鼠食管癌移植瘤凋亡的影响及其可能机制
目的 探讨戊地昔布对裸鼠食管癌移植瘤凋亡的影响及其可能机制.方法 建立食管癌裸鼠原位移植瘤模型,给予戊地昔布4 wk.剥离瘤结节,计算瘤体体积和肿瘤生长抑制率;FCM法检测移植瘤中的细胞凋亡率;免疫组织化学和FCM法检测COX-2、c-jun和c-fos蛋白的表达变化;RT-PCR检测移植瘤中COX-2 mRNA表达变化.结果 ①用戊地昔布的裸鼠组,裸鼠体重明显增加,且随用药时间延长,其体重也随之增加.②戊地昔布可明显降低肿瘤重量,肿瘤生长抑制率为45.80%.③戊地昔布可增加肿瘤细胞的凋亡率.④戊地昔布可下调COX-2 mRNA和蛋白的表达;同时凋亡基因c-jun和c-fos蛋白表达升高.⑤肿瘤组织的凋亡率与COX-2蛋白表达呈负相关(r=-0.726,P=0.008),与c-jum、c-fos蛋白表达呈正相关.⑥给予戊地昔布后,裸鼠胃肠上皮细胞形态没有明显异常.结论 戊地昔布能够抑制裸鼠移植瘤的生长和诱导凋亡,其机制部分与抑制COX-2表达及上调凋亡基因c-jun,c-fos有关.
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扇贝多肽通过调节c-jun和COX-2抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡
目的 复制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型,研究UVA对细胞内c-jun和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的影响,从而探究扇贝多肽(Polypeptide from Chlamys farreri,PCF)抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制.方法 实验分为5组:正常对照组、UVA模型组、UVA+5.69 mmol·L-1PCF组、UVA+2.84 mmol·L-1PCF组、UVA+1.42 mmol·L-1 PCF组.应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测细胞内c-jun的表达;RT-PCR结合蛋白质印迹法检测细胞内COX-2的表达;琼脂糖凝胶电泳分析PCF和COX-2特异性抑制剂celecoxib对UVA诱导HaCaT细胞凋亡的影响.结果 预先加入PCF和celecoxib均可明显抑制8 J·cm-2 UVA诱导的HaCaT细胞凋亡;UVA照射HaCaT细胞后COX-2 mRNA及蛋白表达水平增加,与对照组相比差异有显著性(P<0.01);1.42～5.69 mmol·L-1剂量范围内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的细胞内COX-2 mRNA及蛋白表达(P<0.05,P<0.01);PCF也抑制了UVA引起的HaCaT细胞内c-jun表达的增加,且呈量效关系(P<0.05,P<0.01).结论 UVA诱导HaCaT细胞发生凋亡时,细胞内COX-2和c-jun的表达明显增加,PCF通过抑制细胞内COX-2和c-jun的表达而发挥其抗凋亡作用.
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金纳多对肾缺血/再灌注诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响
目的 研究银杏叶提取物金纳多(Ginaton)注射液对大鼠肾脏缺血/再灌注(I/R)诱导的肾小管上皮细胞凋亡的保护作用及机制.方法 采用双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45min后再灌注20 min、3、24 h的方法制备动物模型.在预定时间点采用免疫印迹分析JNK及其底物c-Jun的激活和表达.TUNEL(原位末端标记法)及流式细胞术检测肾小管上皮细胞凋亡情况.结果 肾脏缺血45 min再灌注24 h后肾小管上皮细胞凋亡明显增多,肾脏病理改变明显.肾脏缺血/再灌注20 min时,JNK的磷酸化水平明显增加,缺血/再灌注3 h,c-Jun的磷酸化水平明显增加.金纳多明显抑制了肾I/R诱导的JNK(vs I/R 20 min,P＜0.05)和c-Jun(vs I/R 3 h,P＜0.05)的磷酸化水平的增加.同时,金纳多明显减轻肾I/R诱导的肾小管上皮细胞凋亡(vs I/R 24 h,P＜0.05),改善肾脏组织病理学改变.结论 金纳多抑制肾I/R诱导的肾小管上皮细胞凋亡,保护缺血性肾损伤的作用,至少部分是通过抑制JNK通路的激活实现的.
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胍丁胺抑制福尔马林诱导的脊髓PKCγ,pCREB,c-Fos和c-Jun表达上调
目的 研究福尔马林致炎性疼痛脊髓蛋白激酶Cγ(PKCγ),磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(pCREB),即刻早期基因c-fos和c-jun表达的变化及胍丁胺对其的影响.方法 ♂SD大鼠,180～220 g,随机分为:①生理盐水组;②福尔马林组;③胍丁胺(160 mg·kg-1,ip)组.足底注射5%福尔马林50 μl后10、20、120 min取L4, 5脊髓,通过免疫组化和免疫印迹研究,检测胍丁胺对炎性疼痛脊髓PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun蛋白表达变化的影响.结果 大鼠单侧足底注射5%福尔马林10 min后,引起双侧脊髓膜结合PKCγ表达量升高;足底注射20 min后,双侧脊髓pCREB表达量升高;足底注射2 h后,注射侧脊髓背角c-Fos和c-Jun蛋白表达量升高,注射对侧脊髓c-Fos和c-Jun蛋白表达量没有改变.胍丁胺明显抑制福尔马林所引起的膜结合PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun蛋白表达量的升高(P＜0.01).结论 炎性疼痛引起脊髓膜结合PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun蛋白表达上调可能参与疼痛及痛觉过敏的产生.胍丁胺的镇痛机制可能与抑制PKCγ、pCREB、c-Fos和c-Jun等痛觉相关的信号转导分子的表达有关.
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丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos、c-myc和c-jun mRNA表达的影响
目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡ,TSN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响.方法 实验用新生大鼠,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞.用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大,丹参酮ⅡA和缬沙坦(valsartan)进行干预;采用相差显微镜测量细胞大小;测定心肌细胞3H-亮氨酸参入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fos 、c-myc和c-jun mRNA的表达;MTT法检测细胞活力.结果 用MTT法检测发现,培养的心肌细胞中加入TSN(5～80 μmol·L-1),24 h后会产生微弱的细胞毒性,但心肌细胞单层在TSN存在的情况下可以继续同步收缩.在AngⅡ持续作用7 d后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(28.5±3.8)μm,与对照组(19.8±1.9) μm相比差异有显著性(P＜0.05);TSN抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大(21.3±2.5)μm,与AngⅡ组相比差异有显著性(P＜0.05),AngⅡ作用24 h后,心肌细胞合成速率AngⅡ组(1900±100)cpm较对照组(1205±129)cpm明显增加(P＜0.01),TSN和valsartan本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响,但均能抑制AngⅡ刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P＜0.01).在培养液中加入AngⅡ作用30 min后,c-fos、c-myc和c-jun mRNA的表达明显增强(P＜0.01),预先加入TSN或valsartan作用30 min,可阻断AngⅡ的作用(P＜0.01),而TSN和valsartan本身对原癌基因c-fos、c-myc和c-jun mRNA的表达无影响.结论 TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这可能与其抑制了原癌基因c-fos、c-myc和c-jun的表达有关.
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haFGF和nm-haFGF过表达对乳腺肿瘤细胞增殖及c-fos、c-jun mRNA表达的影响
目的研究非促分裂人酸性成纤维细胞生长因子(non-mitogenetic human acidic fibroblast growth factor,nm-haF-GF)和人酸性成纤维细胞生长因子(haFGF)对恶性肿瘤细胞的增殖作用及其与对c-fos、c-jun Mrna表达的影响,探讨nm-haFGF在治疗神经系统疾病和心血管疾病等方面的临床应用安全性.方法构建细胞内真核表达载体Pires/haFGF、Pires/nm-haFGF,分泌型真核表达载体pSectag/haFGF、pSectag/nm-haFGF.转染乳腺癌细胞MCF-7,Western blot鉴定细胞内及上清中Afgf的表达.用流式细胞技术分析细胞周期(G0/G1,S期,G2/M).用半定量RT-PCR检测立早基因c-fos、c-jun Mrna的表达.结果 nm-haFGF和haFGF在MCF-7细胞中能够过量表达.转染nm-haFGF组的S期和G2/M细胞比率与对照组差异无显著性,而转染haFGF组差异有显著性. 转染haFGF后,c-fos、c-jun Mrna的表达明显升高,转染nm-Afgf后却与未转染组无差别.结论 与haFGF相比,nm-haFGF消除了促肿瘤细胞增殖活性,基本不会诱导细胞c-fos、c-jun原癌基因的转录与表达.
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咖啡因对苯妥英诱导的小脑颗粒神经元凋亡的保护作用及机制
目的观察咖啡因(caffeine)对苯妥英(diphenylhydantoin, DPH)100 μmol ·L-1处理的大鼠小脑颗粒神经元(cerebellar granular neurons, CGNs)存活率的影响,并探讨其作用机制.方法体外培养8 d的CGNs,同时给予100 μmol·L-1 苯妥英和1.25～20 mmol·L-1咖啡因,48 h后行凋亡分析;采用dantrolene(20 μmol·L-1)、2APB(50 μmol·L-1)、nifedipine(100 μmol·L-1)和nimodipine(100 μmol·L-1)、MK801(4 μmol·L-1)、KN93(1 μmol·L-1)以及MEK1抑制剂PD98059(50 μmol·L-1)分别预先孵育30 min,再与10 mmol·L-1咖啡因和100 μmol·L-1苯妥英共孵育48 h,测定CGNs存活率,观察咖啡因的作用与[Ca2+]I的关系;Western blot法检测咖啡因对磷酸化c-Jun和磷酸化ERK水平的影响.结果① 1.25～20 mmol·L-1咖啡因可浓度依赖性抑制100 μmol·L-1 苯妥英引起的CGNs凋亡,显著提高CGNs存活率;② dantrolene、2APB、nifedipine和nimodipine、KN93、MK801和PD98059均不能取消10 mmol·L-1咖啡因对100 μmol·L-1 苯妥英引起的CGNs凋亡的保护作用.③咖啡因可明显抑制苯妥英诱导CGNs中c-Jun磷酸化水平的升高,但不影响被苯妥英抑制的ERK的活性.结论一定浓度的咖啡因可保护苯妥英诱导的CGNs凋亡,这种保护作用可能与咖啡因的胞内钙动员及促进钙内流无关,亦非ERK依赖性途径,而可能通过抑制c-Jun活性起作用.
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姜黄素对K562细胞增殖的影响及其与P210bcr/abl激活的Ras信号途径的关系
目的研究姜黄素(Cur)对慢性粒细胞白血病(CML)细胞株K562增殖的影响,并且探讨这种影响与P210bcr/abl及其激活的Ras信号途径的关系.方法应用MTT法检测Cur对细胞增殖的影响,应用Western blot的方法检测蛋白含量的变化.结果 Cur对P210bcr/abl阳性的K562细胞抑制作用呈量效、时效关系,Cur 10 mg*L-1作用48 h对K562细胞的抑制率高达(81.9±1.0)%;相比之下,已知对P210bcr/abl无影响的VP-16作为抗癌药对照,对K562细胞的抑制作用明显较弱.Cur和VP-16对K562细胞的不同作用提示Cur对K562细胞作用可能有特异性,而这个特异的作用靶点可能就是引起CML对多种化疗药物耐药的CML特征性的P210bcr/abl蛋白.Western blot的实验结果表明Cur使K562细胞P210bcr/abl、MEK-1和c-Jun蛋白含量明显减少,且呈量效关系,相比之下,VP-16对K562细胞P210bcr/abl的蛋白含量无影响而仅轻微减少MEK-1和c-Jun的蛋白含量,提示MEK-1和c-Jun蛋白含量的减少是非特异性的,并且,在P210bcr/abl阳性的K562细胞,Cur除了非特异性地抑制细胞中MEK-1及c-Jun的表达外,Cur还可能通过特异性地抑制K562细胞的特异性靶点P210bcr/abl的表达,从而下调其下游的Ras信号途径中的其它信号分子.结论 Cur可特异性地减少P210bcr/abl的蛋白含量从而下调其激活的Ras信号途径,终抑制K562细胞增殖.
关键词： 姜黄素 P210bcr/abl MEK-1 C-Jun -
JNK抑制剂保护肾缺血/再灌注损伤及其分子机制
肾脏对缺血/再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)较敏感,在相关手术中易发生不同程度的再灌注损伤,可能与细胞凋亡及JNK信号通路的激活有关"[1,2].
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肠安康新组方抗溃疡性结肠炎大鼠的机制研究
目的 研究肠安康新组方抗溃疡性结肠炎(UC)大鼠可能的作用机制.方法 制备三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,动物随机分为9组:正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、肠安康新组方口服给药组(1.12、0.56、0.28 g*kg-1)、肠安康新组方结肠定位给药组(1.12、0.56、0.28 g*kg-1).造模后24 h开始给药,每天1次,连续给药7 d,从造模开始至实验结束共9 d.实验结束后紫外分光光度法测诱导型一氧化氮合酶(Inos)活性、一氧化氮(NO)含量,ELISA法测白介素-8(IL-8)含量,免疫组化法检测c-Jun表达.结果 与模型组相比,肠安康新组方各给药组均可改善升高的Inos、NO、IL-8、c-Jun.结论 肠安康新组方抗UC作用可能与抑制炎症因Inos、NO、IL-8的产生和c-Jun的激活有关.
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眼镜蛇毒对成年大鼠脊神经节BDNF和c-jun表达的影响
目的：探讨眼镜蛇毒对成年大鼠脊神经节脑源性神经营养因子（ BDNF）和c-jun表达的影响。方法：大鼠24只随机分为正常对照组、生理盐水组和眼镜蛇毒组，每组8只。用免疫组织化学的方法，观察在各组大鼠脊神经节BDNF和c-jun的表达。结果：大鼠脊神经节BDNF和c-jun眼镜蛇毒组细胞平均灰度值低于正常对照组和生理盐水组（P＜0．01），且阳性神经元眼镜蛇毒组多于正常对照组和生理盐水组（P＜0．01）。结论：眼镜蛇毒能上调脊神经节BDNF和c-jun的表达，这种表达增加可能与脊神经节损伤的代偿性修复有关。
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眼镜蛇毒对大鼠弓状核c-fos和c-jun表达的影响
目的:探讨眼镜蛇毒对大鼠下丘脑弓状核(ARC)c-fos和c-jun表达的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,每组9只.采用免疫组织化学方法,观察并比较c-fos和c-jun阳性神经元在上述各组大鼠弓状核中的表达.结果:眼镜蛇毒组大鼠弓状核c-fos和c-jun阳性神经元显著多于正常对照组和生理盐水组(P<0.01),其细胞平均灰度值显著低于正常对照组和生理盐水组(P<0.01).结论:眼镜蛇毒对大鼠弓状核c-fos和c-jun的表达具有上调作用.
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眼镜蛇毒对大鼠丘脑网状核c-jun表达的影响
目的:观察眼镜蛇毒对大鼠丘脑网状核(thalamic reticular nucleus,TRN)c-jun表达的影响.方法:大鼠随机分为正常组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,每组各6只.灌注固定、取脑包埋、石蜡切片.运用免疫组织化学染色法,观察并比较c-jun在各组大鼠TRN的分布情况.结果:眼睛蛇毒组大鼠TRN c-jun阳性细胞数及表达强度较正常组、生理盐水组均显著增高(P<0.01).结论:眼镜蛇毒对大鼠TRN c-jun的表达有上调作用.
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大鼠电针后血清对肿瘤坏死因子α诱导凋亡软骨细胞Erk1/2、C-Myc、C-Fos和C-Jun基因表达的影响
目的 观察大鼠电针后血清对肿瘤坏死因子α诱导凋亡软骨细胞Erk1/2、C-Myc、C-Fos和C-Jun表达的影响. 方法 应用随机数字表法将2月龄大鼠分为3组,经干预后,制备正常组、电针15 min组和电针30 min组血清.用Ⅱ型胶原酶消化法获取4周龄SD大鼠膝关节软骨细胞,应用随机数字表法将软骨细胞分为正常组、模型组、电针15 min组、电针30 min组.正常组予正常组血清干预,模型组予含10 ng/mL肿瘤坏死因子α(TNFα)的正常组血清诱导软骨细胞凋亡,电针15 min组和电针30 min组分别予含10 ng/mLTNFα的电针15 min组和电针30 min组血清进行干预.Annexin V-FITC/PI双染法检测各组软骨细胞凋亡率,实时荧光定量PCR法检测各组Erk1/2、C-Myc、C-Fos和C-Jun mRNA的表达. 结果 ①软骨细胞凋亡率:模型组细胞凋亡率较正常组明显增多(P＜0.05),电针15、30 min组凋亡率较模型组明显减少(P＜0.05).②相关基因检测:与正常组比较,模型组Erk1/2、C-Myc、C-Fos、C-Jun mRNA的表达显著升高(P＜0.05);与模型组比较,电针15min组与电针30min组的Erk 1/2、C-Myc、C-Fos、C-Jun mRNA表达显著降低(P＜0.05). 结论 大鼠电针后血清能有效抑制TNFα诱导的软骨细胞凋亡,其机制与抑制Erk1/2、C-Myc、C-Fos、C-Jun mRNA表达有关.
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大鼠主动脉球囊损伤后早期原癌基因c-Fos、c-Jun表达的研究
目的采用RT-PCR方法研究主动脉损伤早期原癌基因c-Fos、c-Jun的表达规律,探讨原癌基因在动脉内皮损伤后内膜增生启动阶段中的作用.方法制备大鼠主动脉球囊导管扩张损伤模型,采用RT-PCR方法检测损伤早期不同时间点动脉壁c-Fos、c-Jun基因的表达丰度.结果c-Fos、c-Jun在损伤即刻就可以检测到表达,30 min两者的表达达到高峰;c-Jun在1 h与2 h仍然可以检测到该基因大量的表达,6 h不能检出;c-Fos在1 h、2 h仍然可以检测到该基因的表达,6 h不能检出.结论在动脉损伤后极早期即有c-Fos、c-Jun基因的大量表达,采用RT-PCR方法检测原癌基因的表达为研究动脉损伤早期VSMC的活化增殖提供了一个早期的判断指标.
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胃肠疾病患者舌苔脱落细胞增殖和凋亡相关基因蛋白表达研究
探讨胃肠疾病患者与舌苔脱落细胞增殖和凋亡的相关性,了解舌象与胃肠疾病变化的机理. 方法 运用免疫细胞化学技术比较研究慢性浅表性胃炎(CSG)、胃癌(GC)、溃疡性结肠炎(UC)和肠癌(TC)患者舌苔脱落细胞中增殖和凋亡相关基因蛋白c-Jun和Caspase-3、Caspase-8的表达. 结果 IC组与GC组比较,患者舌苔脱落细胞中c-Jun的阳性细胞百分率有显著差异(P＜0.05),CSG组与GC组、UC组比较,患者舌苔脱落细胞中Caspase-3、Caspase-8的阳性细胞百分率有显著差异(P＜0.01). 结论 胃肠病患者舌苔脱落细胞增殖和凋亡相关基因蛋白的表达,间接反映了舌苔的厚薄、颜色变化等情况,对中医诊治胃肠病有一定的辅助作用.
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即刻早基因c-fos 和c-jun与学习记忆
学习和记忆是两个不同而又密切联系的神经生物学活动,是大脑的重要功能,随着近年学者的不断努力,已发现许多与学习和记忆有关的基因,其中即早基因c-fos 和c-jun研究为活跃.
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长期应激对大鼠学习与记忆及纹状体边缘区c-Fos、c-Jun表达的影响
目的:探讨长期应激对大鼠学习、记忆及及纹状体边缘区即刻早期基因表达的影响.方法:将40只成年雄性SD大鼠分为两组:每组20只.应激组和对照组, 应激组大鼠持续暴露于应激原环境中达3周,用Morris水迷宫和Y 迷宫作业测试其空间学习与记忆成绩, 再应用免疫细胞化学方法检测c-Fos、c-Jun蛋白在纹状体边缘区内的表达.结果:(1)Morris水迷宫测试:应激组大鼠应激后寻找平台的潜伏期较对照组明显延长(P＜0.05),Y迷宫测试:应激组大鼠寻找安全区的正确率明显低于对照组(P＜0.01);(2)应激组纹状体边缘区c-Fos、c-Jun蛋白表达水平较对照组明显下调(P＜0.05).结论:长期应激可减弱学习与记忆能力, 纹状体边缘区即刻早期基因表达变化可能是应激影响学习与记忆的机制之一.
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p-ERK1/2和c-Jun在人卵巢癌组织中的表达及意义
目的 观察p-ERK1/2蛋白和c-Jun蛋白在卵巢肿瘤中的表达,探讨其与临床病理参数的关系.方法 采用免疫组织化学MaxVisionTM法检测10例正常卵巢组织、20例卵巢良性肿瘤和40例卵巢癌组织的p-ERK1/2蛋白和c-Jun蛋白表达.结果 卵巢癌中p-ERK1/2蛋白和c-Jun蛋白的表达明显高于正常卵巢组织及卵巢良性肿瘤(P0.05).p-ERK1/2 蛋白和c-Jun蛋白在卵巢癌组织中表达与分化程度、年龄、临床分期和淋巴结转移均相关(均P目的 观察p-ERK1/2蛋白和c-Jun蛋白在卵巢肿瘤中的表达,探讨其与临床病理参数的关系.方法 采用免疫组织化学MaxVisionTM法检测10例正常卵巢组织、20例卵巢良性肿瘤和40例卵巢癌组织的p-ERK1/2蛋白和c-Jun蛋白表达.结果 卵巢癌中p-ERK1/2蛋白和c-Jun蛋白的表达明显高于正常卵巢组织及卵巢良性肿瘤（P<0.01）,而卵巢良性肿瘤与正常卵巢组织中的p-ERK1/2和c-Jun表达差异无统计学意义（P>0.05）.p-ERK1/2 蛋白和c-Jun蛋白在卵巢癌组织中表达与分化程度、年龄、临床分期和淋巴结转移均相关（均P<0.05）；卵巢癌组织中p-ERK1/2蛋白的表达与c-Jun蛋白表达呈正相关（r＝0.691,P＜0.01.结论 p-ERK1/2蛋白和c-Jun蛋白在卵巢癌组织中高表达,可为卵巢恶性肿瘤的诊断提供参考.
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维拉帕米在应力对体外骨髓间充质干细胞早期反应基因蛋白表达中作用的研究
[目的]研究维拉帕米(Verapamil)在周期性牵张应力对体外骨髓间充质干细胞(MSCs)早期反应基因蛋白表达中的作用,从而进一步推断出Ca2+ 通道在细胞响应力学的信号传导途径中的作用.[方法]分离并培养骨髓间充质干细胞,利用体外细胞牵张应力装置对第3～6代细胞加载力学信号,在应力干预细胞前加及不加钙离子拮抗剂(维拉帕米),受力结束后,流式细胞术检测细胞内钙离子荧光强度,用RT-PCR以及免疫组化的方法检测各组细胞内c-fos、c-jun和c-myc基因蛋白表达的情况.[结果]加载力学信号后,细胞内钙离子浓度发生改变,c-fos、c-jun和c-myc基因蛋白的表达明显增强(P<0.01),经维拉帕米预处理后,以上生物学效应受到抑制(P<0.01).[结论]在牵张应力作用下骨髓间充质干细胞Ca2+内流发生了变化,并且这种变化在骨髓间充质干细胞对周期性牵张应力的早期应答反应中起到了部分作用,可能依赖钙离子通道的活化来调控.
