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孕期苯并(a)芘暴露对仔鼠肝细胞凋亡相关蛋白表达水平的影响
目的 探讨孕期不同剂量苯并(a)芘暴露对仔鼠肝脏凋亡相关蛋白Bcl -xl和Bax表达水平的影响.方法 将雌雄大鼠合笼后雌性SD大鼠见阴栓确定为受孕,以检出日为孕期第0d.将孕鼠随机分为4组,每组8只,分为对照组(玉米油)和苯并(a)芘处理组(0.75 mg/kg、1.5 mg/kg和3 mg/kg).从妊娠第3d开始经灌胃苯并(a)芘直到妊娠第17 d结束,分别在孕0、4、7、14、19 d称孕鼠体重.待其自然分娩后24 h内测量仔鼠的体重、身长及尾长,然后取仔鼠肝脏,采用Western blot方法检测仔鼠肝脏中Bcl - xl和Bax蛋白的表达水平.结果 随着孕期苯并(a)芘暴露水平的增加,新生仔鼠体重、身长、尾长等生长发育指标均有一定程度的下降,但未达到显著性差异(P＞0.05).Western blot结果显示,与对照组相比,中、高剂量染毒组仔鼠肝脏的Bcl - xl蛋白表达均明显下降,Bax蛋白表达均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 本研究建立了一种低水平的苯并(a)芘暴露模型,随着孕期苯并(a)芘染毒剂量的增加,新生仔鼠肝脏的凋亡相关蛋白Bcl - xl/Bax比值下降,提示细胞凋亡可能是参与孕期苯并(a)芘暴露导致新生仔鼠肝脏毒性作用的机制之一.
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柴胡疏肝散干预卒中后抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的机制研究
目的:探索柴胡疏肝散干预卒中后抑郁(PSD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的机制及肝气郁结证与海马神经细胞凋亡的相关性.方法:健康雄性SD大鼠100只,随机分为3组:柴胡疏肝散组和PSD模型组各40只,正常对照组20只；除正常组外,其余2组先用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,手术1周后开始复合制备PSD大鼠模型,同时柴胡疏肝散组给予柴胡疏肝散7.875 g·kg-1 ig,PSD模型组给予蒸馏水ig,均21 d；免疫组化法检测大鼠海马组织Bcl-xs,Bcl-xl蛋白的表达.结果:与正常对照组比较,PSD模型组Bcl-xs蛋白表达升高,Bcl-xl蛋白表达下降(P＜0.01)；与PSD模型组比较,柴胡疏肝散组Bclxs蛋白表达下降(P＜0.01),Bcl-xl蛋白表达升高(P＜0.01).结论:柴胡疏肝散对PSD模型大鼠海马Bcl-xs,Bcl-xl基因表达的调节作用可能是其干预海马神经细胞凋亡的机制之一；肝气郁结证是PSD的主要证型,且与海马神经细胞凋亡具有相关性.
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补肾活血方对不明原因复发性流产小鼠蜕膜细胞TNFR1、PI3K/Bcl-xl的影响
目的:探讨补肾活血方对不明原因复发性流产(URSA)模型小鼠蜕膜细胞TNFR1、PI3K p110、Bcl-xl的影响.方法:DBA/2与CBA/J交配为URSA模型小鼠,随机分为模型组,中药高、中、低剂量组及西药(地屈孕酮)组,BALB/c与CBA/J交配为空白组,每组15只.空白组与模型组予同等量的0.9％氯化钠溶液灌胃,其余给予同等剂量的对应药物灌胃,8d后,各组采用RT-PCR和Western blot法测定TNFR1、P110、Bcl-xl mRNA及蛋白表达量.结果:补肾活血方能够下调URSA模型小鼠蜕膜中TNFR1的蛋白表达水平,上调Bcl-xl的蛋白表达水平,并能显著上调P110和Bcl-xl的mRNA表达水平(P＜0.05).结论:URSA发生可能与蜕膜细胞中TNFR1、P110、Bcl-xl表达改变有关;补肾活血方治疗URSA的机制可能与调节蜕膜细胞中TNFR1、P110、Bcl-xl表达水平有关.
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四逆汤预防性给药抗心肌细胞凋亡的作用机制探讨
目的:探讨四逆汤预防性给药24h后能否抑制心肌缺血再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的发生及其可能涉及的线粒体机制.方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、四逆汤预处理组.缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h.四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 g·kg-1·d-1)连续3 d,末次灌药24h后心肌缺血1 h,再灌1 h.流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,进行细胞色素C及抗凋亡蛋白bcl-xl的Western blotting分析并检测caspase-3的活性.结果:四逆汤预处理24h后可以减少MI/R后心肌细胞凋亡率,减少细胞色素C自线粒体的释放,上调bcl-x1蛋白的表达,抑制caspase-3的活化.结论:四逆汤预防性给药24h后可以减少MI/R造成的细胞凋亡,其机制可能与抑制细胞凋亡的线粒体信号转导通路有关.
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葛根素与大豆苷元对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用
目的:研究葛根素与大豆苷元对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用,并探讨其机制.方法:分离培养人脐动脉平滑肌细胞,不同浓度葛根素、大豆苷元与细胞共孵育,使用MTT法检测细胞活性,同时用Rt-PCR法检测Survivin, Bcl-xl, Bax, Gapdh mRNA的表达.结果:葛根素与大豆苷元都可降低细胞增殖活性,升高Bax/Gapdh/ Bcl-xl/Gapdh的比值.与葛根素组相比,相同浓度的大豆苷元组细胞活性较低,Bax/Gapdh/ Bcl-xl/Gapdh 比值较高.结论:与葛根素相比,大豆苷元抑制血管平滑肌细胞增殖的作用更强.
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银杏叶提取物金纳多心停跳液对人心肌细胞bcl-2和bcl-xL基因表达的影响
目的 探讨银杏叶提取物金纳多(简称金纳多)对体外循环人心肌细胞抗凋亡基因bcl-2和bcl-xL表达的影响.方法 择期先天性心脏病患儿30例,随机均分为两组,治疗组在灌注St Thomas'停搏液(4℃)中加入金纳多(0.5 mg/kg),心脏完全停跳后开始心内手术;对照组单纯灌注St Thomas'停搏液(4℃).在手术结束开放升主动脉前取心肌组织,采用RT-PCR技术在凝胶电泳成像基础上半定量检测bcl-2和bcl-xL基因的表达水平.结果 治疗组bcl-2和bcl-xL基因的表达显著高于对照组(P＜0.05).结论 银杏叶提取物金纳多可促进人心肌细胞抗凋亡基因bcl-2和bcl-xL的表达.
关键词： 银杏叶提取物(金纳多) Bcl-2 Bcl-xl 基因表达 -
牛磺酸对STZ诱导大鼠胰岛细胞凋亡及BCL-xL和BAX表达变化的影响
目的观察牛磺酸(taurine)对链脲菌素(STZ)引起胰岛细胞凋亡及胰岛素分泌与BCL-xL和BAX蛋白表达变化的影响.方法用体外单层培养的方法,培养已存活3～5 d的Wistar乳鼠的胰岛细胞,在瑞氏染液染色后光镜下分别检测STZ使用前后胰岛凋亡细胞百分率、DNA片段、培养液中NO2-/NO,-含量、NOS活性、胰岛素分泌以及BCL-xL和BAX的变化,并进一步观察牛磺酸对上述指标的影响.结果STZ可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加,从(4.0±0.7)%升至(40.5±5.7)%,使DNA明显片段化、胰岛素分泌明显降低、BCL-xL表达下降、BAX表达增强(P＜0.01)和NO2-/NO3-含量升高,但NOS活性变化不明显.牛磺酸能有效抑制STZ引起的上述指标(NO2-/NO3-含量除外)的变化,该效应具有一定的剂量依赖性.结论牛磺酸能够改善STZ诱导的胰岛细胞凋亡,其机制可能与下调BAX/BCL-xL比例有关,而与NO2-/NO3-含量及NOS活性关系不大.
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纳米微粒介导Bcl-xl小干扰RNA诱导人肺腺癌细胞凋亡
目的 探讨纳米微粒介导的Bcl-xl小干扰RNA(siRNA)对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响.方法 制备包载Bcl-xl siRNh的纳米微粒,体外培养人肺腺癌A549细胞.以纳米微粒介导将人工合成的Bcl-xl siRNA转染细胞后,将细胞分为4组:生理盐水组、纳米微粒组、siRNA-c-纳米微粒组及siRNA-纳米微粒组,其中siRNA-c-纳米微粒组及siRNA-纳米微粒组又分为0.1、0.2、0.4、0.8 μmol/L4个浓度组.应用TUNEL法检测肺癌细胞凋亡;RT-PCR半定量检测Bcl-xl mRNA的表达;免疫细胞化学染色法检测Bcl-xl蛋白的表达.结果 转染Bcl-xl siRNA后,各处理浓度组的肺腺癌细胞凋亡指数随浓度的增加而逐渐升高[0.1、0.2、0.4、0.8 μmol/L组分别为(19.7±2.6)%、(32.4±5.5)%、(46.0±5.3)%和(55.4±5.9)%],与生理盐水组、纳米微粒组及同浓度的siRNA-c-纳米微粒组相比,差异均有统计学意义(P均<0.05).转染浓度为0.8 μmol/L时,肺腺癌细胞内Bcl-xl mRNA及其蛋白的表达明显降低(P<0.05),Bcl-xl蛋白表达阳性单位下降至0.0787±0.0233;Bcl-xl mRNA表达下降至0.856±0.242,与其它各组差异有统计学意义(P<0.05).结论 纳米微粒能有效介导Bcl-xl siRNA进入肺腺癌细胞.Bcl-xl siRNA能够特异性减少肺腺癌细胞的Bcl-xl的mRNA和蛋白的表达,抑制肿瘤细胞增殖及诱导细胞凋亡.
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人参总皂甙对HL-60细胞凋亡相关基因bax、bcl-xl表达的影响
本研究探讨人参总皂甙对凋亡相关基因表达的影响及其诱导HL-60细胞凋亡的作用机制.用人参总皂甙0、100、200、400、800及1600μg/ml作用于HL-60细胞48小时.用荧光显微镜检测HL-60细胞形态的变化,流式细胞仪、DNA凝胶电泳检测HL-60细胞凋亡,RT-PCR检测bax、bcl-xl基因表述的变化.结果表明:人参总皂甙浓度在100-400μg/ml时,HL-60细胞凋亡逐渐增加,可见典型的凋亡细胞形态和明显的DNA梯度.在该浓度范围内,bax表达逐渐增加、而bcl-xl表达逐渐减少;当人参总皂甙浓度大于400μg/ml时,出现细胞坏死,细胞凋亡下降.结论:一定浓度的人参总皂甙能诱导HL-60细胞发生凋亡,且细胞凋亡率与人参总皂甙浓度呈一定的量效依赖关系,bax、bcl-xl基因的表达变化在人参总皂甙诱导HL-60细胞凋亡可能起重要作用.
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Bcl-xL可能介导组织蛋白酶D相关的K562细胞凋亡
组织蛋白酶(cathepsin)D在氨基葡萄糖硫酸盐(glucosamine sulfate,GS)诱导的慢性髓系白血病K562细胞凋亡过程中为激活线粒体途径的可能的中介分子.为了探讨Bcl-xL在氨基葡萄糖硫酸盐诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡中的可能作用,在倒置显微镜下动态观察细胞生长变化,采用瑞氏-姬姆萨染色观察细胞加药前后的形态学改变,间接免疫荧光法观察GS诱导K562细胞凋亡过程中cathepsin D和细胞色素(cytochrome)C的转位情况,Western blot检测K562细胞凋亡过程中Bcl-xL、Bax、Bid蛋白的表达变化.结果表明:5 mmol/L氨基葡萄糖硫酸盐作用于K562细胞72小时后,细胞增殖受到明显抑制,胞浆出现空泡化;荧光显微镜显示cathepsinD和cytochrome C的荧光信号由颗粒状趋向弥散;Bcl-xL蛋白在GS加药组中表达减低,甚至消失,但在抑胃酶肽(pepstat1n)A预处理后的加药组中表达没有明显改变,Bax和Bid蛋白表达在凋亡前后没有明显变化.结论:Bcl-xL蛋白在GS诱导白血病K562细胞凋亡过程中可能介导cathepsin D与线粒体途径之间的联系.
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Apogossypolone诱导骨髓瘤细胞凋亡及其机制研究
本研究探讨棉酚衍生物apogossypolone(ApoG2)对多发性骨髓瘤细胞系的抑制增殖、诱导凋亡的作用及其作用机制.应用台盼蓝染色、Hoechst 33258染色、透射电子显微镜检、DNA凝胶电泳法、流式细胞仪分析细胞DNA含量等来判断ApoG2对多发性骨髓瘤细胞的抑制增殖和诱导凋亡作用.以caspase-3、caspase-9以及BCL-2、BCL-XL分析ApoG2诱导骨髓瘤细胞凋亡的可能机制.结果表明:ApoG2对多发性骨髓瘤细胞增殖具有明显的抑制作用,IC50值在U266细胞和Wusl细胞(48小时)分别为0.1、0.2 μmol/L.ApoG2可以诱导骨髓瘤细胞凋亡且呈时间和剂量依赖性.ApoG2可以使骨髓瘤细胞周期停止在G2期,U266细胞G2期比例从9.7%增至19.6%,Wusl细胞从9.8%增至31.7%.ApoG2能导致U266、Wusl细胞caspase-9、caspase-3活性增高.U266细胞和Wusl细胞经ApoG2 25μmol/L作用24小时后,BCL-XL表达分别下降(7.3±1.4)%和(11.2±6.2)%,Wusl细胞BCL-2表达下降84.4±3.4%.结论:ApoG2对多发性骨髓瘤细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其作用机制可能和下调BCL-2/BCL-XL表达以及影响细胞周期有关.
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藤黄酸诱导Raji细胞凋亡的机理研究
本研究观察藤黄酸对Raji细胞的诱导凋亡作用,探讨死亡诱导清理子-1(death indIAeer-obliterator 1.DIO-1)在该过程中的作用.采用Annexin V-FITC/碘化丙锭(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率.免疫印迹法检测Bcl-xL,DIO-1和pro-Caspase 3及其活化片段P17、P20的表达.免疫荧光化学和Hoechst 33258双标染色法检测DIO-1核转位.结果表明,藤黄酸呈剂量依赖性诱导Raji细胞凋亡,下调Bcl-xL表达并上调DIO-1与pro-Caspase 3片段表达,诱导Caspase活化片段的产生及DIO-1的核转位.结论:藤黄酸能诱导R aji细胞凋亡,其机制与DIO-1表达上调及核转位有关,可能通过Caspase 3活化而实现,DIO-1表达上调可能与Bcl-xL表达下调有关.
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电刺激小脑顶核对脑缺血再灌注后大鼠脑组织损伤的影响及其机制
目的：探讨电刺激小脑顶核对大鼠局灶脑缺血再灌注后脑保护作用的机制。方法 Sprague-Dawley大鼠分为正常对照组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注后小脑顶核刺激组(FNS组)、毁损小脑顶核组(FNL组)，后3组根据再灌注时间分为7 d和14 d两个亚组，每个亚组6只。大脑中动脉线栓法制作缺血再灌注模型。相应时间点采用Western blotting检测脑梗死周围组织核因子-κB (NF-κB) P50蛋白表达，逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Bcl-xL mRNA表达，同时检测各组脑梗死体积。结果与I/R组比较，FNS组NF-κB P50蛋白表达各时间点均增高(P<0.05)，TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.01)，Bcl-xL mRNA表达升高(P<0.05)，梗死面积明显减少(P<0.01)。与I/R组比较，FNL组上述指标均无显著性差异(P>0.05)。结论 FNS可有效提高脑缺血再灌注后NF-κB P50蛋白、Bcl-xL mRNA表达，抑制下游炎症因子TNF-αmRNA的表达，减小脑梗死体积，可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。
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超声微泡介导bcl-xl基因抗视网膜神经节细胞凋亡作用的实验研究
目的 评价超声微泡介导bcl-xl基因抗视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的作用.方法 体外混合培养LongEvans大鼠RGCs,并建立N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)损伤的RGCs凋亡模型.将体外培养的RGCs分为A组(正常对照组),B组(NMDA组),C组(bcl-xl转染+NMDA组);其中C组在加入NMDA前48 h用超声微泡介导bcl-xl转染RGCs.转染48 h后采用免疫组化分析转染细胞和未转染细胞的bcl-xl蛋白水平;加入NMDA 36 h后采用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双荧光染色检测细胞凋亡的形态特征,琼脂糖电泳检测细胞凋亡DNA片断.结果 免疫组化检测表明转染细胞与未转染细胞的bcl-xl蛋白表达水平有差异,AO/EB检测发现B组可见大量凋亡小体,C组可见少许凋亡细胞.琼脂糖电泳检测亦发现B组呈典型的DNA"梯度"条带,而A组和C组无明显的DNA"梯度"条带.结论 超声微泡介导bc1-xl基因抗视网膜神经节细胞凋亡有一定作用,有可能为视网膜视神经疾病的基因治疗提供一种新的方法.
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ABT-737在消化系统肿瘤中的研究现状
WHO数据显示,在世界范围内每年死于肿瘤患者高达69HD万人,给人类生命健康带来严重威胁[1].凋亡抑制在肿瘤的发生发展中具有重要作用[2],而.ABT-737能够抑制抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell leukemia/lymphoma-2,Bcl-2)及Bcl-XL(B-cell lymphoma-extra large)的功能,恢复凋亡通路[3],并且现有研究表明ABT-737联合其他化疗药物对多种消化系统肿瘤有协同治疗作用.
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P53和Bcl-2家族蛋白在胰腺癌中的表达
目的:探讨胰腺癌组织(pancreatic carcinoma,PC)中P53和Bcl-2家族(Bcl-2,Bax,Bcl-xL,BclxS)蛋白表达及与细胞凋亡的关系.方法:免疫组化法检测35例PC中P53蛋白表达,将PC分为P53阴性表达组(第1组,n = 18)和P53阳性表达组(第2组,n = 17);Western blot检测两组PC中P53,Bcl-2,Bax,Bcl-xL和BclxS蛋白表达,TUNEL法检测第1组中凋亡指数(AI).结果:Bcl-2蛋白在P53阳性PC表达上调,而在P53阴性PC表达下调( P = 0.047);Bax和Bcl-xL蛋白在两组PC中表达都明显上调( P = 0.274,0.334);Bcl-xS在P53阳性表达PC明显下调,在P53阴性表达组明显上调( P = 0.01);在P53阴性和阳性表达PC,AI分别为12.1±2.47和9.1±1.48( P = 0.023);Bcl-2家族各成员表达与AI无相关性,而Bcl-2/Bax比率与AI有明显的相关性( P<0.01).结论:Bcl-2是依赖P53调节的抗凋亡蛋白,BclxS是依赖P53调节的促凋亡蛋白,而P53主要通过调节Bcl-2/Bax比率发挥凋亡调节作用.
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小肠腺癌组织的细胞凋亡及相关蛋白Bid和Bcl-xL的表达及意义
目的:探讨细胞凋亡及相关蛋白的表达与小肠腺癌发生发展的关系.方法:研究包括35例正常小肠(空肠)组织和7例手术切除的小肠腺癌组织,临床资料查阅病历;用TUNEL法检测细胞凋亡;用免疫组织化学检测相关蛋Bid和Bcl-xL的表达.结果:小肠腺癌的凋亡指数(apoptotic index,AI)明显低于正常小肠组织(0.29% vs 15.78%,t=6.51,P<0.01):蛋白Bid在小肠腺癌的表达低于正常小肠组织(28.57% vs 77.14%,P<0.05);蛋白Bcl-xL在小肠腺癌的表达高于正常组织(86.7 1% vs 34.29%,P<0.05):Bid/Bcl-xL≥1的样本数在小肠腺癌低于正常小肠(14.29% vs 80.00%,P<0.01).相关性分析显示AI和蛋白Bid的免疫组织化学得分呈正相关(r=0.368,P<0.05),但与蛋白Bcl-xL的免疫组织化学得分之间缺乏相关性(r=0.017,P>0.05).结论:细胞凋亡水平的降低;蛋白Bid的低表达和Bid/Bcl-xL比值的降低可能在小肠肿瘤的发生和发展过程中发挥重要的作用.
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细胞凋亡在结肠腺癌组织中的变化及其相关蛋白的表达
目的:观察结肠腺癌组织细胞凋亡的变化,探讨抑制凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL及Bcl-w在结肠腺癌中的作用.方法:收集14例我院手术切除结肠腺癌标本,肠镜取正常结肠黏膜组织27例,所有标本均经病理明确诊断.用TUNEL法检测其组织细胞凋亡水平,并用免疫组织化学PV法检测蛋白Bcl-2、Bcl-xL及Bcl-w的表达水平.结果:正常结肠黏膜组织的细胞凋亡指数明显高于结肠腺癌,有统计学显著性差异(t=3.35,P=0.002);结肠腺癌中Bcl-xL与Bcl-w的表达均高于正常结肠黏膜组织,有统计学差异(92.86% vs 11.11%;85.71% vs 0%,P<0.01或P<0.05);Bcl-2的表达与正常结肠黏膜组织没有统计学差异(P>0.05).结论:结肠腺癌的组织细胞凋亡明显低于正常结肠组织:结肠腺癌中抑制凋亡蛋白Bcl-xL与Bcl-w的高表达可能发挥了重要的作用.
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胃癌组织caspase-3,Bcl-XL和Cox-2表达与临床病理行为的关系
目的:观察caspase-3,Bcl-XL及Cox2在胃癌和癌旁组织中的表达,并探讨三者与胃癌生物学行为及与临床病理行为的关系.方法:中国医科大学第二临床学院2000/2003年存档的胃癌及癌旁组织石蜡切片标本54例,采用免疫组织化学方法观察caspase-3,Bcl-XL及Cox-2在胃癌和癌旁组织中的表达,采用SPSS11.5分析软件进行统计学处理,应用X2检验分析caspase-3,Bcl-XL,Cox-2表达与临床病理行为的关系,同时分析三者表达的相关性.结果:胃癌组织中caspase-3,Bcl-XL,Cox-2表达的阳性率分别为22.2%,53.7%,62.9%.caspase3表达在不同组织学分级、淋巴结转移组与非转移组、TNM分期间有显著差异(P=0.022,P=0.010,P=0.007).Bcl-XL表达在不同组织学分级、Laurren分型、淋巴结转移组与非转移组、TNM分期间有显著差异(P=0.033,P=0.005,P=0.016,P=0.009).Cox-2表达在不同组织学分级、淋巴结转移组与非转移组间、在不同TNM分期间有显著差异(P=0.013,P=0.019,P=0.008).caspase-3和Bcl-XL表达呈负相关(r=-0.308,P=0.024),Bcl-XL和Cox-2表达呈正相关(r=0.442,P=0.001),caspase-3与Cox-2表达无明显相关性(r=-0.051,P=0.713).结论:人胃癌组织caspase-3表达较低,而Bcl-XL及Cox-2表达较高.人胃癌组织caspase-3,Bcl-XL,Cox-2表达与胃癌组织学分级、Laurren分型、淋巴结转移、TNM分期密切相关,对判断胃癌预后可能具有重要价值.人胃癌组织caspase-3与Bcl-XL表达呈负相关,而Bcl-XL与Cox-2表达呈正相关.
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犬冠状动脉支架植入术后细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白表达的变化
目的观察犬冠状动脉支架植入术后血管内膜凋亡及凋亡相关基因蛋白表达的动态变化.方法15只犬进行冠状动脉左回旋支支架植入术,前降支相应血管作为对照,分别于术后1周、4周和12周处死,进行病理学检查、TUNEL法和透射电镜检测凋亡细胞、PCNA和Bcl-xl免疫组织化学染色以及Bcl-xl蛋白质印迹杂交.结果支架植入术后1～12周内膜面积持续增加;正常血管未见凋亡细胞和PCNA阳性细胞,术后1周内膜中凋亡细胞阳性率和PCNA阳性细胞率均达高峰,术后4周和12周不断降低,但凋亡细胞阳性率在各时间段均低于PCNA阳性细胞率;Bcl-xl免疫组织化学染色和蛋白印迹杂交均显示正常对照血管偶见表达,术后1周在内膜中表达增加,术后4周在内膜中大量表达,并可维持至12周.结论细胞凋亡相对不足可能是支架植入术后再狭窄形成的一个原因,Bcl-xl在内膜中高表达可能是造成细胞凋亡相对不足的因素之一.
