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番荔枝内酯对人淋巴瘤Raji细胞体外增殖和凋亡的影响
目的 研究番荔枝内酯对体外人淋巴瘤Raji细胞体外增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法 将体外培养的Raji细胞分为番荔枝内酯组,阿霉素对照组及未干预组,番荔枝内酯药物浓度按6.25、12.5、25、50 μg/mL分级作用于细胞.采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化染色检测各组细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)的表达情况.结果 番荔枝内酯组细胞增殖率均低于未干预组,25、50 μg/mL药物浓度组细胞增殖率低于阿霉素组,增殖率与浓度及培育时间负相关;番荔枝内酯组细胞凋亡率高于未干预组,25,50 μg/mL药物浓度组凋亡率高于阿霉素组,和浓度、时间正相关;与未干预组相比,番荔枝内酯组caspase-9表达量逐步增加,与阿霉素组比较,6.25μg/mL组caspase-9表达低于阿霉素组(P<0.05),50 μg/mL浓度组表达高于阿霉素组(P<0.05).结论 番荔枝内酯对体外人淋巴瘤Raji细胞的增殖有抑制作用,并可能通过线粒体途径促进其凋亡.
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姜黄素对Raji细胞体外抗癌作用的实验研究
目的研究姜黄素对Raji细胞体外抗癌作用及其机制,对比研究其对Raji细胞和人单个核细胞的细胞毒性.方法用MTT法检测姜黄素对Raji细胞及人单个核细胞增殖的影响,Annexin-V/PI双标流式术、缺口末端标记法检测姜黄素对Raji细胞及人单个核细胞凋亡的影响,PI单标流式细胞术测定姜黄素对Raji细胞DNA含量分布的影响.结果 (1)姜黄素对Raji细胞具有明显的增殖抑制作用.(2)姜黄素可以时间和剂量依赖性方式诱导Raji细胞凋亡.(3)姜黄素组Raji细胞周期发生变化,细胞周期被阻滞于G0/G1和G2/M期,S期比例减少.(4)姜黄素对人单个核细胞无明显抑制增殖和诱导凋亡作用.结论姜黄素能够调控Raji细胞的细胞周期并诱导其凋亡,从而抑制Raji细胞增殖;姜黄素对人单个核细胞无明显细胞毒作用,而选择性作用于肿瘤细胞.
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恶性淋巴瘤单克隆抗体的制备和初步鉴定
采用人恶性淋巴瘤细胞株Raji细胞作为免疫原免疫BALB/C小鼠, 按常规方法融合并经间接ELISA法筛选, 成功地制备了1株抗Raji细胞单克隆抗体(MAb), 命名为SZ138.用琼脂糖双扩散鉴定其为IgG1类, ELISA法测定其腹水效价为1:3.2×104.MAb流式细胞仪检测表明, 该抗体与Raji和Daudi呈阳性反应;与外周红细胞、白细胞(包括淋巴细胞和中性粒细胞)、未活化血小板、内皮细胞株ECV呈阴性反应.免疫组化SP法显示, MAb SZ138识别的抗原在胃肠道的腺体和肝脏有所表达, 而在心、脑、扁桃体、脾、脂肪组织、动脉血管壁、神经节、横纹肌、平滑肌等组织不表达或表达很低.Western blotting分析显示, MAb SZ138可特异识别还原条件下相对分子量为170kD的蛋白多肽.结果提示: MA SZ138对恶性淋巴瘤的诊断和治疗可能具有一定的临床意义.
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人类端粒酶逆转录酶基因转染对足叶乙甙诱导Raji细胞凋亡的影响
探讨人类端粒酶逆转录酶(hTERT)基因转入Raji细胞后足叶乙甙(VP-16)对细胞凋亡的影响.采用脂质体介导的转染方法将重组的hTERT基因转入Raji细胞,G418筛选;采用间接免疫荧光标记法及端粒酶聚合酶链反应-酶联免疫测定法检测hTERT蛋白表达水平和端粒酶活性的变化;姬姆萨染色及流式细胞仪观测细胞凋亡.结果发现:转染hTERT入 Raji细胞后,其表达hTERT的蛋白及端粒酶活性显著增加(P＜0.05).10μmol/L VP-16作用转染hTERT的Raji细胞48h、72h对细胞生长抑制作用不如转染空载体组及未转染组明显(P＜0.05).10μmol/L VP-16作用转染hTERT的Raji细胞72h,光镜下仅可见到很少量的细胞出现凋亡,流式细胞仪测定的细胞凋亡率(4.34±1.03)%显著降低,分别与转染空载体组(33.21±3.12)%及未转染组(31.63±3.06)%比较,P＜0.05.表明端粒酶活性过表达可使Raji细胞对VP-16产生抗凋亡作用.
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华蟾素对Raji/ADR细胞多药耐药的逆转作用及机制
本研究旨在探讨华蟾素对Raji/ADR细胞多药耐药的逆转作用及其机制.采用MTT法检测华蟾素对Raji及Raji/ADR细胞的生长抑制率、半数抑制浓度(IC50)、逆转阿霉素耐药倍数,并绘制生长抑制率曲线;应用RTPCR法测定MDR-1和MRP-1基因的转录;Western blot法和流式细胞术法测定P-gp、MRP-1蛋白的表达.结果表明:华蟾素对Raji及Raji/ADR细胞72 h增殖抑制率为75.6％和69.3％,IC50分别为3.9 mmol/L和4.6 mmol/L,逆转阿霉素耐药倍数为255.7倍.华蟾素作用于Raji/ADR前后,MDR-1和MRP-1基因转录水平明显下降(P＜0.05),P-gp和MRP-1蛋白表达明显降低.结论华蟾素可逆转Raji/ADR细胞对阿霉素的耐药,其机制为通过转录途径下调P-gp和MRP-1蛋白的表达.华蟾素是一种有效的肿瘤多药耐药逆转剂.
关键词： 华蟾素 多药耐药 Raji细胞 Raji/ADR细胞 阿霉素 -
抗sAPRIL抗体的制备及细胞增殖抑制功能分析
本研究旨在通过免疫小鼠制备抗人可溶性增殖诱导配体(soluble a proliferation-inducing ligand,sAPRIL)的多抗,检测其对人sAPRIL促细胞增殖活性的抑制作用.以丧失天然生物学活性,但保留良好免疫原性的sAPRIL 重组突变体蛋白为免疫原,加上佐剂免疫人化SCID小鼠,6周后取血清,用间接ELISA法测定抗体滴度,Western blot测定抗体特异性,MTT法检测所获抗血清抑制sAPRIL促Raji和Jurkat细胞增殖的作用.结果表明,免疫小鼠,获得特异性的小鼠抗人sAPRIL抗体,抗血清滴度达到1:640.功能实验显示,抗sAPRIL血清可明显降低sARPIL刺激Raji和Jurkat细胞增殖的作用(p<0.05).结论:成功制备了抗人sAPRIL多克隆抗体,该抗体可以在体外抑制sAPRIL促Raji和Jurkat细胞增殖活性.
关键词： sAPRIL 抗sAPR1L多克隆抗体 Raji细胞 Jurkat细胞 细胞增殖 -
姜黄素调节B淋巴瘤细胞p300和HDAC1的研究
p300是一种具有组蛋白乙酰化酶活性的转录辅助因子,HDAC1是一种组蛋白去乙酰化酶.本研究查明姜黄素对B-NHL细胞株Raji细胞增殖的影响,并探讨这种影响与p300以及HDAC1转录调节表达的关系.以不同浓度(6.25-50μmol/L)的姜黄素作用于体外培养的Raji细胞,用MTT法检测细胞生长抑制率,Annexin-VFITC/PI双标流式细胞术检测细胞的凋亡率和应用RT-PCR和Western blot法检测Raji细胞中HDAC1和p300的mRNA表达和蛋白含量的变化.结果表明:姜黄素对Raji细胞抑制作用呈明显的时效和量效关系.24小时的IC50为25 μmo/L;姜黄素能够诱导Raji细胞凋亡,凋亡率为14.38%-61.18%,并呈浓度依赖性.姜黄素明显抑制HDAC1和p300的活性和表达.在IC50浓度时,随着时间的延长,其p300和HDAC1 mRNA表达和蛋白含量逐渐降低,呈时间依赖性,与对照组相比有显著性(P＜0.05).结论:姜黄素对B细胞淋巴瘤细胞系Raji细胞具有抗肿瘤细胞的增殖作用,并促进其凋亡.姜黄素能够抑制转录共激活因子p300及组蛋白去乙酰化酶HDAC1活性和表达,可能是其作用机制之一.
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藤黄酸诱导Raji细胞凋亡的机理研究
本研究观察藤黄酸对Raji细胞的诱导凋亡作用,探讨死亡诱导清理子-1(death indIAeer-obliterator 1.DIO-1)在该过程中的作用.采用Annexin V-FITC/碘化丙锭(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率.免疫印迹法检测Bcl-xL,DIO-1和pro-Caspase 3及其活化片段P17、P20的表达.免疫荧光化学和Hoechst 33258双标染色法检测DIO-1核转位.结果表明,藤黄酸呈剂量依赖性诱导Raji细胞凋亡,下调Bcl-xL表达并上调DIO-1与pro-Caspase 3片段表达,诱导Caspase活化片段的产生及DIO-1的核转位.结论:藤黄酸能诱导R aji细胞凋亡,其机制与DIO-1表达上调及核转位有关,可能通过Caspase 3活化而实现,DIO-1表达上调可能与Bcl-xL表达下调有关.
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三氧化二砷对淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的影响及其与Mcl-1基因表达关系的研究
本研究探讨不同浓度的三氧化二砷(As2O3)对人淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡诱导的作用特点及其机制,并探讨其与mcl-1基因表达的关系.应用琼脂糖凝胶电泳检测不同浓度As2O3作用于Raji细胞后的典型DNA-Ladder凋亡条带,激光共聚胶显微镜检测Raji细胞线粒体膜电位的变化,实时荧光定量PCR技术检测As2O3对mcl-1基因表达的影响.结果表明:1μmol/L As2O3作用于Raji细胞时其凋亡不明显,2-8 μmol/L As2O3可以诱导Raji细胞凋亡.随着药物浓度的增加,Raji细胞线粒体的呼吸功能和跨膜电位明显减低,同时mcl-1基因表达量明显下调.结论:As2O3降低Raji细胞线粒体的呼吸功能和跨膜电位、下调mcl-1基因表达,而这些可能是导致细胞凋亡的机制.
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氨茶碱对淋巴瘤细胞系增殖与凋亡的影响及机制探讨
为探讨磷酸二酯酶(phosphodiesterase,PDE)抑制剂在淋巴瘤细胞增殖与凋亡中的作用及机制,研究了非选择性PDE抑制剂氨茶碱(aminophylline,AM)对Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的影响.采用MTT检测,光学显微术,电镜术及膜联蛋白V染色观察细胞增殖、细胞凋亡的形态学变化及凋亡率;用流式细胞术和RT-PCR技术检测细胞周期,周期蛋白B1和Bcl-2的表达及线粒体跨膜电位的变化.结果显示,氨茶碱对Raji细胞增殖呈浓度依赖性抑制作用;形态学观察发现随氨茶碱浓度增加,细胞体积明显缩小,核固缩,核染色质核膜下聚集,出现凋亡小体;细胞涂片显示,核染色质凝聚、核碎裂;电镜观察有典型凋亡细胞;膜联蛋白V染色显示氨茶碱诱导Raji细胞凋亡率增加,线粒体跨膜电位(△ψm)呈浓度依赖性下降;流式细胞术及RT-PCR显示氨茶碱下调Bcl-2蛋白及mR-NA的表达;细胞周期分析显示经氨荼碱处理的细胞出现S期阻滞、细胞周期蛋白B1表达下调.结论:氨茶碱可通过S期阻滞抑制细胞增殖、下调Bcl-2的表达及降低线粒体膜电位而诱导Raji细胞凋亡.
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硼替佐米诱导Burkitt淋巴瘤Raji细胞凋亡的研究
本研究探讨硼替佐米对Burkitt淋巴瘤Raji细胞是否具有凋亡诱导作用及其机制.以硼替佐米处理Raji细胞,观察细胞增殖抑制作用的时间效应和剂量效应,在光学显微镜下观察药物作用前后细胞的形态变化,用流式细胞术检测药物孵育前后细胞凋亡率(AP),用RT-PCR法检测药物孵育前后NF-κB和p53基因的表达水平.结果表明,在一定剂量和时间范围内硼替佐米能抑制Raji细胞生长;硼替佐米能诱导Raji细胞凋亡并显示时间和剂量效应;在硼替佐米诱导Raji细胞凋亡过程中,NF-κB及p53基因的表达水平下调.结论:硼替佐米能诱导Raji细胞凋亡,NF-κB基因和p53基因很可能参与了硼替佐米诱导Raji细胞凋亡的调控.
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姜黄素影响Caspase 8和Caspase 9诱导淋巴瘤Raji细胞凋亡的研究
姜黄素(curcumin)是中药姜黄的主要成分,能选择性地抑制肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡,本研究旨在探讨姜黄素抗癌作用的分子机制.选择淋巴瘤细胞系Raji为研究对象,用正常健康人静脉血作为对照,应用淋巴细胞分层法分离获得外周血单个核细胞(PBMNC)并进行培养.用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测姜黄素不同浓度、不同时间作用于Raji细胞、PBMNC后细胞的抑制率,并进行比较.用Westem blot检测25 μmol/L(IC50)姜黄素作用24小时Raj细胞胱冬蛋白酶Caspase 8和9的表达.结果表明:姜黄素可呈时间及剂量依赖性抑制Raji细胞增殖,可显著促进Raji细胞凋亡(P＜0.01),且呈浓度依赖性及时间选择性;一定浓度范围内的姜黄素对PBMNC无显著抑制作用,提示姜黄素抑制增殖具有选择性作用.Raji细胞胱冬蛋白酶8和9的表达明显增高(P＜0.05).结论:胱冬蛋白酶8和9在Raj细胞增殖和凋亡中起重要的作用,姜黄素在不同浓度、不同时间条件下抑制Raji细胞增殖并促进其凋亡.
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VEGF及其受体在恶性血液细胞系HL-60及Raji的表达
为了探讨血管内皮生长因子(VEGF)在恶性血液病中的作用,以恶性血液细胞系HL-60和Raji为实验对象,应用RT-PCR及ELISA法检测肿瘤细胞.VEGF基因的表达,并采用免疫组织化学染色法测定细胞表面VEGF受体Flt-1的表达.结果显示:髓性白血病细胞系HL-60和淋巴瘤细胞系Raji中均存在VEGF-mRNA的表达.在培养48小时后,HL-60细胞和Raji细胞的培养上清液中VEGF含量明显高于正常人外周血单个核细胞.VEGF-R(Flt-1)在两种肿瘤细胞的胞膜上均有表达,而正常人外周血单个核细胞上无表达.这一结果表明,白血病和淋巴瘤细胞具有产生VEGF的能力,并可将VEGF分泌到细胞外基质微环境中.VEGF可作用于白血病和淋巴瘤细胞本身,在恶性血液肿瘤细胞中存有VEGF的自分泌途径,而VEGF的自分泌成为血液肿瘤细胞高侵袭性生物学特性的基础.结论:抑制VEGF的分泌将有助于阻断其与内皮细胞间的互动环,降低其增殖、抗凋亡和侵袭性能,对提高肿瘤细胞对化疗的敏感性也将十分有意义.
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醋酸棉酚诱导淋巴细胞白血病细胞凋亡的作用及联合地塞米松的效应
本研究旨在探讨醋酸棉酚诱导人急、慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡的作用及联合地塞米松的效应.用流式细胞仪检测醋酸棉酚对人急、慢性淋巴细胞白血病原代细胞凋亡的影响.用MTT比色法测定醋酸棉酚对人Burkiu淋巴瘤细胞株Raji细胞及正常骨髓单个核细胞存活率的影响.用流式细胞仪检测醋酸棉酚与地塞米松联合诱导Raji细胞的凋亡率.结果表明,≥5 μmol/L醋酸棉酚能诱导原代培养的人急性淋巴细胞白血病细胞凋亡,呈浓度及时间依赖性.醋酸棉酚对原代培养的慢性淋巴细胞白血病细胞诱导凋亡的浓度更高,50 μmol/L醋酸棉酚作用48h,急、慢性淋巴细胞白血病细胞的凋亡率分别为(90.4±6.2)％和(51.7±10.3)％.≤10 μmol/L醋酸棉酚对正常骨髓单个核细胞的存活率没有明显影响,醋酸棉酚作用镐和72 h,对正常骨髓单个核细胞的IC50值分别为Raji细胞的7.1和9.1倍.≥10 μmol/L地塞米松能诱导Raji细胞凋亡,不同浓度地塞米松与10 μmol/L醋酸棉酚联用,Raji细胞凋亡率明显增加(P＜0.05).结论:醋酸棉酚能诱导原代培养的人急、慢性淋巴细胞白血病细胞凋亡；对正常骨髓单个核细胞的抑制作用明显低于Raji细胞；与地塞米松联用可增强后者诱导Raji细胞凋亡的效应.
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微波和γ线复合照射致Raji细胞损伤的形态和计量学研究
目的 研究高功率微波和γ线复合照射引发Raji细胞凋亡和坏死发生规律及Ca2+浓度变化在其中的作用.方法 建立微波和γ线复合照射Raji细胞模型;细胞分成4个实验组,单纯S-HPM照射组(S-HPM组)、单纯60Coγ射线照射组(γ组)、微波和γ线复合照射组(γ+S-HPM组)及实验对照组.采用Annexin-V和PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡和坏死率的改变;利用Fluo-3荧光探针负载和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)定量检测细胞内游离Ca2+浓度的变化.结果 1.细胞凋亡和坏死:γ线与微波复合照射后出现典型的凋亡和坏死改变,γ线组和复合组与对照组比较凋亡率和坏死率显著升高,同单纯γ线组相比,复合组凋亡和坏死率升高更显著.2.Ca2+浓度:各辐射组细胞内Ca2+荧光强度均明显高于对照组,各辐射组间均具有显著性差异,强度依次为γ+S-HPM>γ>S-HPM.结论 单纯微波和γ线照射均可导致Raji细胞凋亡和坏死率增加,微波与γ线复合照射的损伤效应较单纯照射加重,其损伤特点主要表现为γ线效应,微波在一定程度上加重了γ线的损伤;胞内钙超载可能是其损伤机制之一.
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电磁辐射对离体培养的Raji细胞超微结构及其上清液中TNF-α的影响
目的 探讨电磁辐射对体外培养的淋巴细胞(Raji细胞)超微结构及其培养上清液中TNF-α水平的影响.方法 体外无血清培养Raji细胞,分别用电磁脉冲(EMP)、S波段高功率微波(S-HPM)、X波段高功率微波(X-HPM)为辐射源辐射对数期生长的Raji细胞,采用电镜技术观察辐射6h时Raji细胞超微结构的改变,各组随机观察100个细胞,通过计数其中受损细胞数对损伤的细胞进行半定量；采用放射免疫分析法检测辐射6h时Raji细胞培养上清液中TNF-α的水平；所得数据分别采用SPSS 13.0统计学软件的x2、t检验进行统计学分析,以P＜0.05具有统计学意义.结果 与对照组相比,各实验组Raji细胞于辐照后6h超微结构均发生不同程度破坏,损伤的程度以S-HPM轻,仅表现为线粒体、内质网和核膜结构轻度受损,以X-HPM重,除细胞器结构严重破坏外,见凋亡小体形成,EMP的损伤程度介于S-HPM和X-HPM之间；半定量结果:与对照组比较,损伤的细胞数S-HPM组少(P＜0.01),X-HPM组多(P＜0.01),EMP组居中间(P＜0.01),各实验组间差异显著(P＜0.01或0.05).放射免疫分析法未检测到Raji培养上清液中TNF-α水平的改变(P值均＞0.05).结论 EMP、S-HPM和X-HPM三种电磁辐射6h均可损伤Raji细胞,导致其超微结构的破坏乃至凋亡坏死,损伤程度与电磁波的种类有关,但不影响Raji细胞培养上清液中TNF-α的水平.
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雷帕霉素对人淋巴瘤Raji细胞株增殖影响及其机制的探讨
目的:探讨雷帕霉素(宜欣可)对人淋巴瘤细胞株Raji细胞体外增殖及细胞周期的影响,并分析其分子作用机制.方法:采用MTT法检测不同浓度(0、1、5、10、20、40、50和100 nmol/L)雷帕霉素作用不同时间(24、48和72 h)对Raji细胞增殖的影响.用流式细胞仪测定雷帕霉素对Raji细胞周期分布和凋亡的影响.应用蛋白质印迹法检测雷帕霉素对Raji细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E、Cyclin A和p27及凋亡蛋白抑制因子Survivin蛋白表达的影响.结果:雷帕霉素浓度＞5 nmol/L对Raji细胞增殖有明显的抑制作用(P＜0.05).且呈现明显的剂量-效应和时间-效应依赖关系.雷帕霉素处理后,可明显抑制Raji细胞周期发展(P＜0.05),随着药物浓度的加大、作用时间的延长,处于G0/G1期细胞逐渐增多,S期和G2/M期细胞则逐渐减少.但Raji细胞没有发生明显的凋亡现象(P＞0.05).50 nmol/L雷帕霉素处理后,Raji细胞的Cyclin D1、Cyclin E、p27表达水平没有明显变化(P＞0.05),但Cyclin A和Survivin表达水平被明显抑制(P＜0.05).结论:雷帕霉素通过阻滞细胞周期发展抑制Raji细胞增殖,其作用机制可能与下调细胞Cyclin A和Survivin表达有关.
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夏枯草提取物对Raji细胞增殖抑制的蛋白质组学研究
目的:分析夏枯草提取物作用于Raji细胞后蛋白质组的变化.方法:体外培养Raji细胞,用MTT观察不同浓度夏枯草提取物对细胞的增殖抑制作用.加入18μtg/mL夏枯草提取物作用于细胞48 h,提取总蛋白,进行双向电泳测定,凝胶银染显色,用ImageMaster 2D Platium 5.0软件对获得的蛋白图谱加以分析,寻找差异表达的蛋白质.切取差异点,胶内酶切后进行MALDI-TOF-Ms分析和数据库搜索,实现对蛋白点的鉴定.结果:夏枯草提取物可显著抑制Raji细胞的生长,且具有一定的量效关系.经双向电泳和质谱后,成功鉴定了27个(已知蛋白22个,未知蛋白5个)蛋白质,包括macrophin 1 isoform 2,mitochondrial heat shock 60×103 protein 1 variant 1, similar to PIK4CA variant protein, glyceraldehyde-3-phos-phate dehydrogenase,chaperonin containing TCP1,subunit 2 (beta),isoform CRA_a,methylcrotonoyl-Coenzyme A carboxylase 2 (beta),ehaperonin con-taining TCP1.subunit 6A (zeta 1)和 isoform CRA_b等.结论:夏枯草提取物可显著抑制Raji细胞的生长,并引起Raji细胞蛋白质组的改变,可能与夏枯草提取物的抗肿瘤作用有关.
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bcl-2反义核酸提高γ线对恶性淋巴瘤细胞凋亡的作用
目的研究bcl-2反义核酸能否增加60Co γ线对恶性淋巴瘤细胞凋亡的作用.方法采用细胞染色方法观察细胞凋亡的形态,原位末端标记法检测凋亡细胞,流式细胞仪检测细胞的DNA含量和bcl-2蛋白的表达.结果 1～8 Gy γ线和10～40 μmol/L bcl-2基因反义核酸均能抑制B淋巴瘤细胞株Raji细胞生长,诱导细胞凋亡.流式细胞仪检测亚G1期细胞增多,bcl-2蛋白表达降低,呈现时间剂量依赖效应,联合应用比单独应用抑制作用显著.结论 bcl-2反义核酸能够增加60Co γ线对恶性淋巴瘤细胞凋亡的作用.
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三氧化二砷对淋巴瘤细胞的杀伤效应及机制的研究
目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对淋巴瘤(Raji)细胞的杀伤效应及作用机制.方法 取对数生长期的Raji细胞进行实验,分别用各种浓度的As2O3处理细胞,未加药组为对照组.观察不同药物浓度对细胞形态学的影响,并将细胞离心沉淀,涂片后瑞氏染色,观察细胞膜、胞浆及细胞核的各种改变.采用噻唑蓝(MTT)还原法进行测定As2O3对Raji细胞的杀伤效应,根据吸光度值,计算细胞生长抑制率.采用酶联免疫吸附法(ELISA)方法检测Bcl-2蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)水平的表达.结果 随着As2O,浓度的增加及时间的延长,As2O3明显增强其对Raji细胞的杀伤活性,各组相比有显著性差异.发现Raji细胞胞体变形,核染色质浓缩.As2O3诱导Raji细胞凋亡同时伴有Bcl-2蛋白、VEGF水平的表达降低.随着作用时间的延长Bcl-2蛋白、VEGF水平的表达降低更明显(P＜0.01).结论 As203对Raji细胞有较强的杀伤活性,其杀伤机制可能与下调Bcl-2蛋白及VEGF水平表达有关.
