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PDTC增强TRAIL对人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的影响
目的 研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对EBV阳性的人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法 应用MTT法检测TRAIL(1、10、100 ng/mL)及TRAIL(1、10、100 ng/mL)+100 μmol/mL PDTC时Raji细胞的生长抑制率;原位末端酶标记技术(TUNEL)检测Raji凋亡细胞.结果 ①TRAIL 1、10 ng/mL组12 h Raji细胞生长抑制率分别为-35.52%及-15.07%;TRAIL 100 ng/mL组12 h Raji细胞生长抑制率为6.68%,并且呈时间依赖性(P<0.05).②TRAIL(1、10、100 ng/mL)加入PDTC后,12 h Raji细胞生长抑制率分别为1.18%、4.96%、14.63%,均显著高于TRAIL单用组(均P<0.01).③TRAIL(100 ng/mL)联合PDTC时Raji细胞凋亡指数高为79.49%,较TRAIL 100 ng/mL(28.84%)有显著性升高,1、10 ng/mL TRAIL联合PDTC后Raji凋亡细胞也均显著高于TRAIL单用组(均P<0.01).与MTT 法检测结果具有一致性.结论 TRAIL能诱导Raji细胞凋亡但作用不敏感.PDTC能显著增强TRAIL对Raji细胞的诱凋亡作用.
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腺苷和脱氧腺苷对Raji细胞生长影响的实验研究
本文研究了不同浓度的腺苷和脱氧腺苷对Raji细胞中ADA活性和细胞生长的影响.结果:加入腺苷或脱氧腺苷之后,ADA活性峰提前;腺苷和脱氧腺苷对Raji细胞生长具有抑制作用,浓度增加,抑制作用增强,持续抑制时间延长,且脱氧腺苷的抑制作用强于腺苷.
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二烯丙基二硫对Rail细胞化疗增敏的研究
目的 研究二烯丙二硫(diallyl disulfide,DADS)对长春新碱(VCR)作用于人淋巴瘤Raji细胞化疗增敏的作用及机制.方法 DADS (0.6251μg/ml、1.25μg/ml)及VCR(6.25,12.5,25.0μg/ml)单用及联合应用作用于Raji细胞,采用CCK-8(cell counting kit)法检测各自的抑制率,应用金氏公式求q值,评价联合用药效果;DADS(0.625μg/ml)、VCR(6.25,12.5,25.0μg/ml)及联合应用作用于Raji细胞,采用流失细胞术检测细胞凋亡率,采用细胞免疫化学法检测细胞Bax及Bcl-2的表达情况.结果 无毒剂量的DADS(0.625μg/ml、1.25μg/mi)分别与VCR联合应用,可提高VCR对Raji细胞增殖抑制率.DADS(0.625μg/ml)提高VCR(6.25,12.5,25.0μg/nd)诱导Raji细胞凋亡率(P＜0.05).联合组Raji细胞Bcl-2蛋白表达水平比VCR单药组低(P＜0.05):Bax蛋白表达水平在联合组Raji细胞VCR单药组高(P＜0.05).结论 DADS能增强VCR对Raji细胞增殖抑制和诱导凋亡作用,起化疗增敏作用;可能机制与其下调Bcl-2蛋白表达水平,上调Bax蛋白表达水平有关.
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重组IL-12基因转染对抗淋巴瘤Raji细胞增殖、凋亡的影响
目的：通过观察IL-12重组腺病毒载体对细胞毒性T淋巴细胞杀伤淋巴瘤Raji细胞增殖、凋亡的影响，为进一步基因治疗人Burkitt淋巴瘤提供实验依据。方法：培养淋巴瘤特异性CTL细胞，观察其对重组腺病毒载体转染Raji细胞的杀伤作用，MTT法检测Raji细胞的凋亡率，LDH释放实验检测CTL细胞毒作用。结果：各组均能抑制Raji细胞的生长。其中A组（Ad IL-12-Raji细胞与CTL细胞混合培养组）细胞凋亡率（49.1±7.2）%与CTL细胞的杀伤率（93.52±3.4）%均明显高于B、C两组。结论：经IL-12基因转染修饰的肿瘤细胞，可以增强CTL细胞的杀伤能力。
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组织蛋白酶D在Raji细胞中的表达与阿霉素化疗敏感性的关系
目的 探讨组织蛋白酶D(Cathepsin D)在人淋巴瘤细胞株Raji中的表达水平变化与Raji细胞增殖和对阿霉素(Adriamycin,ADM)化疗敏感性的关系.方法 实验将对数生长期Raji细胞分为5组:①空白对照组;②二甲基亚砜(DMSO)对照组;③胃酶抑素A(Pepstatin A)处理组;④ADM处理组;⑤Pepstatin A+ADM处理组.Western blot法检测ADM处理前后各组Raji细胞Cathepsin D表达水平的变化.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测用Pepstatin A预处理后,Raji细胞对ADM敏感性的变化.结果 Cathepsin D在Raji细胞中有表达,与空白对照组相比,Pepstatin A处理组和Pepstatin A+ADM处理组的Cathepsin D表达均有下降,两组的下降程度无统计学差异(P＜0.05);而ADM处理组Raji细胞中Cathepsin D表达增高(P＜0.05).MTT结果显示,单用Pepstatin A处理,对Raji细胞增殖无影响,而ADM处理组及Pepstatin A+ADM处理组均明显抑制Raji细胞增殖,且Pepstatin A+ADM处理组的细胞增殖抑制率显著低于ADM处理组(P＜0.05).结论 在ADM作用下,Raji细胞Cathepsin D表达上调,细胞增殖抑制率显著增高.据此推测Cathepsin D可能参与ADM介导的Raji细胞的凋亡,并能增强Raji细胞对ADM的化疗敏感性.
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石斛多糖对人 Burkitt 淋巴瘤 Raji 细胞增殖、凋亡的影响及机制
目的：观察石斛多糖对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖和凋亡的影响，探讨其作用机制。方法用水提醇沉淀法从铁皮石斛中提取石斛多糖。取体外培养对数生长期Raji细胞，加入终浓度为0、100、200、400、800mg/L的石斛多糖溶液，用MTT法检测石斛多糖对Raji细胞增殖的抑制率、流式细胞术检测Raji细胞凋亡率、RT-PCR检测Raji细胞中Caspase-3 mRNA。结果随着石斛多糖浓度的提高和作用时间延长，各组Raji细胞增殖抑制率、凋亡率、Caspase-3 mRNA表达量升高，P均＜0．05。结论石斛多糖可以抑制Raji细胞增殖并诱导其凋亡，效果随着作用剂量和时间的增加而增强，其抑瘤机制可能与促进Raji细胞Caspase-3蛋白的表达上调有关。
关键词： 石斛多糖 Raji细胞 细胞凋亡 Caspase-3蛋白 -
夏枯草提取物对人淋巴瘤Raji细胞增殖的影响及机制探讨
目的 观察夏枯草提取物对人Burkitt淋巴瘤Raji细胞增殖的影响,并探讨其机制.方法 Raji细胞分别加入不同浓度夏枯草提取物进行培养,MTT法检测Raji细胞增殖抑制率,倒置显微镜观察细胞学形态,琼脂糖凝胶电泳观察Raji细胞DNA凋亡情况;流式细胞仪检测Raji细胞凋亡率.结果 不同浓度的夏枯草提取物对Raji细胞增殖有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性,半数抑制浓度(IC50)为(18.01±0.92)μg/ml;随夏枯草提取物作用时间的延长Raji细胞DNA凋亡条带增宽变亮,细胞凋亡率升高.结论 夏枯草提取物可抑制Raji细胞增殖,其机制可能与诱导细胞凋亡有关.
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夏枯草对人淋巴瘤细胞增殖的影响
目的 研究夏枯草对淋巴瘤细胞生长的影响及其可能的机制.方法 采用50 g/L夏枯草(夏枯草组)、50 g/L夏枯草及20μmol/L c-jun N端激酶(JNK)特异抑制剂SP600125(SP600125组)处理Raji细胞,以加入同体积生理盐水的Raji细胞作对照组,应用噻唑蓝比色法检测各处理方式下细胞增殖率,通过蛋白免疫印记法检测JNK磷酸化水平和Caspase-3的表达.结果 夏枯草组细胞增殖率低于对照组(P<0.05);JNK磷酸化Caspase-3水平在夏枯草组中表达明显增高(P<0.05),但SP600125可抑制二者的表达.结论 夏枯草可以明显抑制Raji细胞的生长,且这种抑制作用可能是通过激活JNK信号转导通路,继而激活细胞凋亡来实现的o
关键词： Raji细胞 c-jun N 端激酶 Caspase-3 夏枯草 细胞增殖 -
趋化因子受体CXCR5慢病毒载体构建及人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞的感染
目的 构建可在人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞中高效表达人CXCR5基因的慢病毒载体,用于CXCR5在自身免疫性疾病发病机制中的研究.方法 取健康人外周血分离单个核细胞并提取总RNA逆转录为cDNA,扩增CXCR5的CDS序列,进行克隆,终构建CXCR5基因的慢病毒穿梭质粒pLVX-IRES-ZsGreen1-CXCR5.磷酸钙共转染法包装慢病毒,感染人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞.空白质粒感染Raji细胞作为对照.免疫印迹分析空白质粒和过表达质粒Raji细胞中CXCR5基因表达.结果 测序显示CXCR5正确无误的插入到慢病毒穿梭载体pLVX-IRES-ZsGreen1多克隆位点中,且包装的慢病毒滴度达3×108 TU/ml,免疫印迹证实CXCR5基因在人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞中正确表达.结论 成功构建可在人Burkitt's淋巴瘤Raji细胞中高效表达CXCR5基因的慢病毒穿梭载体,为研究CXCR5在自身免疫性疾病中的机制奠定了基础.
关键词： 趋化因子受体CXCR5 慢病毒包装 Raji细胞 自身免疫性疾病 -
热化疗对Raji细胞生长、JNK通路及热休克蛋白70表达的影响
目的:观察热化疗对淋巴瘤Raji细胞生长的影响及其可能机制.方法:Raji细胞随机分为单纯化疗组(采用3.00 mg/L阿霉素处理细胞)、单纯热疗组(采用43℃加热处理细胞)、热化疗组(采用43℃加热联合阿霉素处理细胞)和对照组(细胞不作任何处理).应用MTT法检测各组细胞增殖率的变化,采用Western Blot检测磷酸化JNK(p-JNK)和热休克蛋白70(HSP70)的表达.结果:对照组、单纯化疗组、单纯热疗组及热化疗组细胞增殖率分别为(100.00 ± 0.00)96、(66.19 ± 2.67)%、(63.44 4 ± 2.43)%和(58.93 ± 3.66)%,p-JNK的表达量分别为(0.45 ± 0.05)、(0.49 ± 0.04)、(0.48 ± 0.03)和(0.67 4 ± 0.13),HSP70的表达量分别为(0.55 ± 0.09)、(1.06 ±0.84)、(8.23 ± 2.12)和(6.46 ± 2.22),化疗(a)和热疗(b)及热化疗(a × b)均对以上指标有影响(Fa分别为83.294、17.586和25.176,Fb分别为62.351、14.411和18.553,F(a×b),分别为94.178,25.153和32.189,P均<0.05).结论:热化疗联合可抑制Raji细胞增殖,这种抑制作用可能是通过激活JNK信号转导通路或部分抑制HSP70蛋白的表达完成的.
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鱼腥草挥发油对 Raji 细胞增殖和凋亡的影响
目的：研究鱼腥草挥发油对 Raji 细胞增殖与凋亡的影响。方法：采用 MTT 法观察不同体积分数的鱼腥草挥发油体外诱导 Raji 细胞24、48和72 h 对细胞增殖的影响；分别采用 Annexin V－FITC／PI 双染法及 PI 单染法检测不同体积分数的鱼腥草挥发油处理 Raji 细胞48 h 后细胞凋亡及细胞周期的改变。结果：鱼腥草挥发油诱导 Raji细胞24、48和72 h 的 IC50（V／V）分别为0．12580×10－3、0．09958×10－3和0．10522×10－3，且随鱼腥草挥发油体积分数的增加，细胞增殖抑制率及凋亡率均呈升高的趋势（P ＜0．05）；细胞周期检测结果表明鱼腥草挥发油将细胞阻滞于 G0／G1期。结论：鱼腥草挥发油能够显著抑制 Raji 细胞的增殖，诱导细胞凋亡；其作用机制可能与阻滞细胞G1／M 转化有关。
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国产雷帕霉素对人淋巴瘤细胞Raji增殖的影响
目的 探讨国产雷帕霉素(宜欣可)对人淋巴瘤细胞株Raji细胞体外生长及对mTOR/p 70S6K信号通路的影响.方法 MTT法检测不同浓度(0、1、5、10、20、40、50、100 nmol/L)国产雷帕霉素作用不同时间(24、48、72 h)对Raji细胞增殖的影响.光学显微镜观察Raji细胞形态学变化.流式细胞仪测定国产雷帕霉素对Raji细胞周期分布和凋亡的影响.Western blot方法检测国产雷帕霉素处理前后对Raji细胞mTOR、p70S6K、p-p70S6K蛋白的影响.结果 国产雷帕霉素对Raji细胞增殖有明显的抑制作用(不同浓度P＜0.01或P＜0.05),呈现明显的剂量-效应和时间-效应依赖关系.国产雷帕霉素明显抑制Raji细胞周期发展(P＜0.05),但没有发生明显的凋亡(P＞0.05).0、10、50、100 nmol/L国产雷帕霉作用于Raji细胞的mTOR、p-p70S6K,其蛋白量随药物浓度增大而降低(P＜0.05),p70S6K随药物浓度增大而升高(P＜0.05).结论 人淋巴瘤细胞株Raji中存在mTOR/p70S6K信号通路激活状态,宜欣可可抑制该通路激活并通过阻滞细胞周期发展抑制Raji细胞增殖.
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低氧对白血病细胞株Raji细胞侵袭转移能力的影响
目的 研究低氧对白血病细胞株Raji细胞侵袭转移能力的影响.方法 Raji细胞体外常规培养,用体积分数为1%、3%、5%的氧分别处理Raji细胞24 h,以常氧培养Raji细胞为对照组,通过细胞黏附实验检测细胞黏附力,细胞迁移实验检测细胞运动力,肿瘤细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭力,RT-PCR检测细胞VEGF、MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,Western Blot检测细胞HIF-1α蛋白的表达.结果 与对照组相比,3%、5%的氧均能增强Raji细胞黏附力、运动力和侵袭力(P＜0.05或P＜0.01),而且还能上调Raji细胞HIF-1α蛋白、HIF-1α mRNA、VEGF mRNA、MMP-9 mRNA的表达(P＜0.01),各组MMP-2 mRNA均无明显表达;而1%氧与时照组相比各检测指标无明显变化(P＞0.05).结论 适度低氧可增强白血病细胞株Raji细胞侵袭转移能力,其机制可能是通过HIF-1α上调VEGF、MMP-9表达实现的.
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转染外源HCAP1基因对Raji细胞化疗敏感性的作用
目的探讨外源HCAP1基因产物对B淋巴瘤/白血病细胞系Raji细胞化疗敏感性的作用.方法用脂质体介导法,把HCAP1基因转染Raji细胞,经G418筛选后,分别与化疗药物DNR(daunorubicin,柔红霉素)、VP16(etoposide,足叶乙甙)和VCR(vincristine,长春新碱)联合培养24小时,用苔盼兰拒染试验计数活细胞.结果转染HCAP1的Raji细胞,在不同浓度的DNR(0.01～10.0μg/ml)和VP16(5～80μg/ml)作用下,与转染空载体和未转染对照细胞比较,细胞活力的抑制作用明显增强(P<0.05)、IC50(半数抑制浓度)值明显降低;但与不同浓度的VCR(12.5～100μg/ml)作用,细胞活力的抑制和IC50值与对照细胞相似.结论 HCAP1过表达可明显增加Raji细胞对DNR、VP16作用的敏感性,但不能显著增加对VCR作用的敏感性.
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电磁辐射致Raji细胞内Caspase-3、8蛋白表达的变化及其意义
目的 对比性研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)、S波段高功率微波(S-band high power microwave,S-HPM)、X波段高功率微波(X-band high power microwave,X-HPM)三种不同波段电磁辐射对Raji细胞内Caspase-3、Caspase8蛋白表达的影响,探讨其在电磁辐射生物学效应的相关调控机制.方法 常规培养Raji细胞,用S-HPM、X-HPM和EMP三种不同波段的电磁辐射照射Raji细胞,设伪照射为对照组.于照射6h收集细胞,提取总蛋白,采用Western blot技术检测照射后细胞内Caspase-3、Caspase-8两种蛋白的表达；应用图像分析系统对阳性条带进行定量分析,所得数据用SPSS 13.0软件的一元方差分析进行统计学处理.结果 三种不同波段的电磁辐射照射后6h后均可导致Raji细胞Caspase-3、Caspase-8蛋白表达发生改变,与对照组相比较,各实验组Raji细胞Caspase-3蛋白表达均明显上调(P＜0.01),EMP与X-HPM组间无统计学差异(P＞0.05),但均较S-HPM组明显上调(P＜0.01),且表达程度呈X-HPM＞EMP＞S-HPM的趋势；Caspase-8只在X-HPM照后明显上调(P＜0.01),但在EMP、S-HPM照射后均明显下调(P＜0.01)；EMP较S-HPM下调更明显(P＜0.01).结论 三种电磁辐射均可导致Raji细胞Caspase-3、Caspase-8蛋白表达的改变,其中X-HPM主要通过Caspase-8进一步诱导并激活Caspase-3发挥作用,而EMP和S-HPM可能通过其他途径激活Caspase-3而发挥作用.
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电磁辐射对Raji细胞损伤效应及其Bax和Bcl-2蛋白表达的影响
目的 比对性研究电磁脉冲(electromagnetic pulse,EMP)、S波段高功率微波(S-band high power microwave,S-HPM)和X波段高功率微波(X-band high power microwave,X-HPM)三种不同波段电磁辐射,对Raji细胞的损伤效应和对其Pax和Bcl-2蛋白表达的影响,探讨其损伤效应的相关分子机制.方法常规培养Raji细胞,以EMP、S-HPM和X-HPM三种不同波段的电磁波为辐照源,分别照射Raji细胞,设伪照射为对照组.于照后6h后收集细胞,用电镜观察Raji细胞超微结构的改变,并采用细胞计数的方法对损伤细胞进行半定量计数；采用敏感的蛋白质印迹(Western blot)技术检测各组Raji细胞内Bax、Bcl-2的蛋白表达,用多功能真彩色病理图像分析系统(turecolor medical image processing and analysis,CMIAS)对阳性信号条带进行定量分析.所得数据分别采用SPSS 13.0统计学软件的x2检验和一元方差分析进行统计学处理.结果 三种不同波段的电磁辐射均可导致Raji细胞超微结构发生不同程度的损伤并见凋亡小体形成,损伤程度呈X-HPM组＞EMP组＞S-HPM组的规律特点；三种不同波段的电磁辐射还可致Raji细胞内Pax、Bcl-2蛋白表达发生改变.与对照组比较,Bax、Bcl-2蛋白表达在EMP组和X-HPM组均明显上调(P＜0.01或0.05),S-HPM组略有下调,但无统计学意义(P＞0.05).各实验组间比较,S-HPM组Bax蛋白表达明显低于EMP组(P＜0.01)和X-HPM组(P＜0.05),S-HPM组Bcl-2蛋白表达明显高于EMP组和X-HPM组(P＜0.01).两种蛋白上调或下调的程度呈现X-HPM组＞EMP组＞S-HPM组的规律特点.结论 电磁辐射可能通过上调Bax蛋白的表达和下调Bcl-2蛋白的表达,从而诱导Raji细胞的损伤和凋亡.
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夏枯草抑制人淋巴瘤细胞增殖的机制
目的:研究夏枯草对淋巴瘤细胞生长的影响及其可能的机制.方法:参考临床常用剂量,分别采用50 g·L-1夏枯草(夏枯草组)、50 g·L-1夏枯草+1μmol·L-1 wortmarmin(wortmannin组)处理Raji细胞,以加入同体积生理盐水的Raji细胞作对照,应用MTT法检测细胞增殖率,Western Blotting检测Akt磷酸化水平和Caspase-3的表达.结果:夏枯草组细胞增殖率明显低于对照组(P＜0.05);Akt磷酸化水平在夏枯草组中表达明显降低(P＜0.05),但wortmannin可抑制其磷酸化,夏枯草组的Caspase-3显著增高(P＜0.05).结论:夏枯草可以明显抑制Raji细胞的生长,且这种抑制作用可能是通过抑制Akt信号转导通路,继而激活细胞凋亡来实现的.
关键词： Raji细胞 Wortmannin Caspase-3 夏枯草 细胞增殖 -
姜黄素调节纤维黏连蛋白整合素途径增强Raji细胞化疗敏感性的研究
目的:研究纤维黏连蛋白(FN)整合素途径在调节淋巴瘤细胞对化疗药物敏感性中的作用及姜黄素体外增敏淋巴瘤细胞的作用及其机制.方法:采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测阴性对照组、姜黄素(Cur)组、阿霉素(ADR)组、Cur+ADR组、FN+ADR组、β1整合素抗体(anti-integrin)+ADR组、FN+anti-integrin+ADR组、Cur+FN+ADR组各组细胞的增殖抑制率.金氏公式进行联合用药分析.结果:Cur与ADR合用对Raji细胞呈单纯相加至增强效应.Raji细胞与FN作用后,再给予半数致死剂量的ADR(689.67μmol·L-1),细胞增殖抑制率为32.5%,与未加FN的Raji细胞(抑制率53.1%)相比,两组之间差异极具显著性(P＜0.01).将抗β1整合素抗体阻断Raji细胞上与FN结合的β1整合素,ADR对细胞的抑制率恢复至54.6%.Raji细胞株与FN和6.25 μmol·L-1Cur同时培养,ADR对其的抑制率为59.2%,显著高于FN+ADR组(P＜0.01).结论:FN/β1整合素参与调节Raji细胞对ADR的敏感性,Cur可能通过下调整合素的表达抑制FN/β1整合素途径的激活来增加Raji细胞株对化疗药物的敏感性.
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姜黄素抑制Raji细胞组蛋白去乙酰化酶活性阻止细胞周期进程
目的:研究姜黄素对Raji细胞组蛋白去乙酰化酶(HDAC1)的抑制作用及细胞周期蛋白p21WAFt/CIP1的表达情况,探讨姜黄素抗淋巴瘤的机制.方法:培养人B细胞淋巴瘤细胞株Raji,应用姜黄素在不同浓度和时间点处理细胞,提取细胞的总蛋白和RNA,用Western blot印迹技术检测HDAC1和p21WAF1/CIP1蛋白的表达,并用RT-PCR技术检测p2WAF1/CIP1 mRNA的水平,用流式细胞仪分析细胞周期.结果:(1)姜黄素明显抑制HDAC1的表达,在4 h开始下降,持续48 h,呈时间和浓度依赖性;(2)姜黄素明显促进p21WAF1/CIP1蛋白和p21WAF1/CIP1mRNA表达,在8 h mRNA开始上升,12 h可以检测到p21WAF1/CIP1蛋白表达升高,也呈时间和浓度依赖效应;(3)姜黄素在24 h时,明显诱导Raji细胞G0/G1期阻止.结论:姜黄素能够抑制HDAC1的表达,并对细胞周期蛋白p21WAF1/CIP1和p21WAF1/CIP1mRNA的表达有明显促进作用,阻止Raji细胞在G0/G1期.抑制HDAC1活性和促进p21WAF1/CIP1表达可能是姜黄素抗淋巴瘤的机制之一.
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肿瘤坏死因子α对Raji细胞Notch1蛋白表达的影响
目的 通过探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用淋巴瘤细胞系Raji细胞后Notch1蛋白表达的变化,进一步明确TNF-α对淋巴瘤细胞Notch信号途径的影响.方法 采用半定量RT-PCR方法检测Raji细胞Notch1 mRNA的含量;用流式细胞术分析Raji细胞Notch1蛋白的表达及TNF-α作用后Notch1蛋白的变化.结果 ①半定量RT-PCR检测结果表明Raji细胞经TNF-α作用后Notch1 mRNA的含量明显增高,且随TNF-α浓度的增加而增高,与对照组比较,差异有极显著性意义(P<0.01);②流式细胞术分析表明,Notch1蛋白在Raji细胞呈阳性表达,TNF-α作用组Notch1蛋白的平均荧光强度明显高于对照组,差异亦有极显著性意义 (P<0.01).结论 TNF-α可上调Raji细胞内Notch1蛋白的表达;TNF-α可通过影响Notch信号途径在淋巴瘤细胞内发挥作用.
