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连黛片药物血清诱导MGC-803细胞凋亡的初步观察
胃癌是我国死亡率很高的主要恶性肿瘤之一.近年来,应用以中药为代表的天然药物针对于胃癌的防治研究已成为当今医学研究的热点.连黛片为一个由黄连、青黛等中药所组成的复方制剂.已有研究表明,该方能明显降低由N-甲基-N＇-硝基-亚硝基胍(MNNG)自由饮用或胃溃疡结合MNNG灌胃攻击两种模型所诱发的大鼠胃癌的发生率,并明显抑制p21ras和c-erbB2癌基因蛋白的过度表达(1,2,3),因而提示,连黛片对胃癌可能具有较好的防治作用.为进一步探讨连黛片防治胃癌的作用机理,本文观察了连黛片大鼠药物血清对人胃癌细胞株的凋亡诱导作用.
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奥曲肽抑制人胃癌细胞株MKN45的生长
目的:研究奥曲肽(octreoticde,OCT)对人胃癌细胞株MKN45生长的调控作用,并探讨其作用机制.方法:采用MTT比色分析法测定OCT 10-2,10-3,10-4,10-5,10-6g.L-1对MKN45细胞生长的调控作用;采用流式细胞术分析OCT 10-3g·L-1对MKN45细胞的周期分布的影响.结果:OCT 10-2,10-3,10-4g·L-1对MKN45细胞的生长均有抑制作用,以10-3g·L-1浓度的抑制作用显著,为10.4%;10-3g·L-1这一浓度可诱导MKN45出现G0/GI阻滞,于加入OCT后6h开始,为(64±4)%,24h显著,达(75±3)%,36h已消失;与对照组(7±1)%相比,24h G2/M期细胞比例亦减少,为(2±2)%,但OCT未改变亚二倍体细胞的比例.结论:OCT可抑制人胃癌细胞株MKN45的生长,其作用机制之一是诱导细胞出现GO/GI阻滞.
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脂肪酸合成酶抑制剂抑制人胃癌细胞增生并诱导凋亡
目的:研究脂肪酸合成酶(FAS)抑制剂cerulenin对人胃癌细胞株增生的影响及诱导凋亡的作用.方法:MTT法观察终浓度2.5,5,10,20和40mg/Lcerulenin分别作用于无血清培养及含血清培养MKN28,SGC7901和MKN45细胞株24 h后,检测其对细胞增生的抑制作用.40 mg/L cerulenin作用于无血清培养的三种细胞12 h后,用流式细胞仪(FCM)、DNA凝胶电泳对其凋亡和细胞周期进行检测.结果:Cerulenin对人MKN28,SGC7901,MKN45细胞株的增生有显著的抑制作用并呈剂量依赖性,对无血清培养细胞株的抑制作用高于有血清组.2.5,5,10,20和40mg/Lcerulenin作用于有血清培养及无血清培养MKN28细胞24 h的抑制率分别为3.2±0.6%,7.3±0.5%,11.3±0.7%,17.7±1.2%,41.7±1.0%和5.1±1.3%,11.1±1.7%,20.9±1.3%,31.3±2.3%,60.2±3.9%,分别与其对照组比较有显著差异(1.4±1.3%,3.3±2.0%,6.2±3.2%,8.1±1.1%,10.1±1.7%,P＜0.05和2.8±1.1%,6.1±0.8%,8.5±1.3%,11.5±0.9%,17.2±2.2%,P＜0.05).2.5,5,10,20和40 mg/L cerulenin作用于有血清培养及无血清培养SGC7901细胞24 h的抑制率分别为3.4±0.8%,9.5±1.2%,23.3±1.7%,38.5±1.8%,65.2±2.1%和6.6±0.9%,14.3±2.1%,33.0±1.8%,56.9±2.2%,78.2±1.4%,与对照组比较有显著差异(2.3±1.0%,5.0±1.2%,7.3±1.0%,9.7±1.9%,13.4±1.3%,P＜0.05和3.9±1.2%,8.7±1.5%,10.5±1.9%,13.8±1.6%,19.5±1.7%,P＜0.05).2.5,5,10,20和40 mg/Lcerulenin作用于有血清培养及无血清培养MKN45细胞24h的抑制率分别为5.9±1.1%,13.5±0.9%,30.5±1.9%,49.1±1.5%,71.7±2.0%和8.4±1.1%,19.6±1.4%,40.4±1.4%,67.0±1.3%,83.8±2.0%,与对照组比较有显著差异(2.7±1.4%,7.4±1.1%,9.6±1.3%,12.6±1.1%,16.7±2.2%,P＜0.05和4.4±1.6%,9.5±0.9%,13.7±0.7%,18.4±1.6%,26.6±2.1%,P＜.05).Cerulenin作用无血清培养MKN28,SGC7901,MKN45细胞株24 h的IC50值分别为13.3 mg/L,16.7 mg/L,32.3 mg/L显著低于含血清组(20.1 mg/L,26.6 mg/L,46.3 mg/L,P＜0.01).MKN28,SGC7901,MKN45细胞在Cerulenin(40 mg/L,12 h)作用下,凋亡率分别为10.1±0.7%,12.5±0.4%,14.9±0.8%,与对照组比较有显著差异(1.0±0.2%,0.9±0.5%,0.9±0.7%,P＜0.01),并引起胃癌细胞发生G2/M期阻滞.DNA凝胶电泳出现梯状条带.结论Cerulenin显著地阻遏人胃癌细胞的增生并诱导人胃癌细胞凋亡,是胃癌治疗的新靶点.
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乙酰肝素酶反义寡核苷酸对人胃腺癌SGC7901细胞Fas和FasL表达的影响
目的:探讨乙酰肝素酶反义寡核苷酸对人胃癌细胞株SGC7901凋亡的相关基因Fas和FasL影响.方法:胃癌细胞株SGC7901细胞由山东医科院提供.采用脂质体介导乙酰肝素酶反义寡核苷酸转染人胃癌细胞株SGC7901细胞,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后乙酰肝素酶mRNA、Fas mRNA和FasL mRNA表达的变化,采用流式细胞仪检测细胞凋亡的变化.结果:脂质体介导转染乙酰肝素酶反义寡核苷酸后,SGC7901胃癌细胞内乙酰肝素酶mRNA和FasL mRNA表达下降(分别为1.13±0.05vs0.36±0.22,t=8.37,P=0.0 001＜0 01;1.11±0.24vs0.35±0.23,t=5.48,P=0.0 003＜0.01),Fas mRNA表达上升(0.45±0.23vs1.02±0.02,t=6.05,P=0.0001＜0 01),转染前后各组细胞凋亡率分别为4.04%,3.85%,3.38%,9.13%,16.00%,15.63%及13.32%.结论转染乙酰肝素酶反义寡核苷酸可以有效诱导胃癌细胞发生凋亡
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扶正抑瘤饮及其配伍不同化疗药物对人胃癌细胞增生的抑制作用
目的:研究扶正抑瘤饮及其配伍不同化疗药物后对体外人胃癌细胞的影响.并探讨中药抑制人胃癌细胞增生的可能的作用机制.方法:取两株人胃癌细胞株SGC-7901、MGC-803细胞,分别加入中药及其分别配伍不同的化疗药物及方案(包括化疗药物Vp-16,ADM,5-FU,DDP以及化疗方案EAP,EFP),分别采用MTT法观察各组药物作用胃癌细胞24h,48 h,72 h后对两种胃癌细胞增生的抑制作用.并通过流式细胞仪测定各组药物作用胃癌细胞72 h后的胃癌细胞凋亡率和坏死率.同时通过透射电镜观察中药作用72 h后的胃癌细胞的细胞超微结构的变化.结果:透射电镜下可以观察到中药引起胃癌细胞发生典型的凋亡细胞形态学的改变.经t检验,结果显示中药与4种化疗药物2种化疗方案联用24,48,72 h后,对两株胃癌细胞均有协同抑制作用,且随着药物作用时间的延长,其协同抑制作用也增强.中药与ADM联用对人胃癌细胞株SGC-7901,MGC-803的协同抑制作用均为弱,分别为(55.4±4.8 vs 20.1±5.5,t=2.41,P=0.02＜0.05;50.7±6.4 vs 14.8±2.7 t=2.42,P=0.02＜0.05).其中中药与EFP化疗方案联用对SGC-7901细胞株协同抑制作用较强,分别为(79.4±2.8,83.3±4.8,87.5±4.3,t=2.85,P=0.005＜0.05).而中药与DDP(70.2±3.5,80.1±3.6,84.3±7.5,t=2.42,P=0.02＜0.05)和与EFP(82.6±7.8,87.5±3.1,89.9±4.8,t=2.96,P=0.005＜0.05)化疗方案联用对MGC-803细胞株的协同抑制作用较强.且中药与DDP和EFP化疗方案联用72 h对MGC-803细胞株的抑瘤率相近且高于其他治疗(P＜0.05).中药与不同的化疗药物及方案联用,对不同分化程度的人胃癌细胞株所产生的协同增效作用不同.结论:扶正抑瘤饮通过诱导细胞凋亡抑制肿瘤细胞的增生,并与化疗药物有协同效果,但与不同药物联用的协同效率和产生协同效果的机制不同.且中药与单药联用的抑瘤率不一定低于与化疗方案联用的抑瘤率.中药与化疗或与化疗方案联用对不同分化程度的胃癌的抑制作用也存在敏感性差异.
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奥曲肽对人胃癌细胞株SGC-7901生长和凋亡的影响
目的:研究生长抑素类似物奥曲肽对人胃癌细胞株SGC-7901生长和凋亡的作用.方法:取人胃癌细胞株SGC-7901,体外培养后以处于对数生长的细胞制成单细胞悬液,加入不同浓度的奥曲肽,以MTT法进行细胞增生试验,并以不含药物的培养液为阴性对照;通过HE染色和电子显微镜观察细胞形态,通过流式细胞仪测定SGC-7901细胞周期和凋亡率.结果:奥曲肽在一定浓度范围内(160-480 mg/L)对sGC-7901细胞的生长具有抑制作用(与对照组比较,均P＜0.001),并存在量效关系和饱和性,大抑制率为25.4%(奥曲肽浓度400 mg/L).奥曲肽可诱导SGC-7901细胞凋亡,HE染色见奥曲肽作用48 h,细胞开始出现凋亡的形态学改变,72 h凋亡细胞明显增多,电镜下见有典型的凋亡小体出现.流式细胞仪分析可见Gl峰前出现亚二倍体峰,凋亡率为9.42±5.29%(P＜0.05).结论:奥曲肽在体外能抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞的生长,其作用与诱导肿瘤细胞凋亡有关.
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PA对人胃癌细胞放射敏感性的分析
目的 观察紫杉醇(PA)对人胃癌细胞株SGC7901放射敏感性的影响.方法 采用MTT法获得PA对SGC7901细胞的半数抑制浓度(IC50),并以20％的IC50剂量为增敏浓度;克隆形成实验检测单纯照射组与PA(增敏浓度)+照射组在0、2、4、6、8GyX线照射后的细胞存活率,并观察细胞周期的改变及细胞形态的变化.结果 PA对SGC7901细胞的IC50为16.11μg/ml,随着照射剂量的逐渐增加,单纯照射组和PA+照射组细胞存活率呈下降趋势,从4 Gy开始,PA+照射组细胞的存活率低于单纯照射组(P＜0.05);PA+照射组的G2/M期细胞比例高于其他两组,S期细胞比例低于其他两组(P＜0.05).结论 PA对胃癌细胞株SGC7901具有放射增敏作用,其机制可能与诱导细胞凋亡及G2/M期阻滞有关.
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转化生长因子β1小干扰RNA抑制SGC-7901腹膜转移
腹膜转移是进展期胃癌根治术后常见的复发形式,是胃癌患者的主要死亡原因.研究表明,转化生长因子β1(TGF-β1)与肿瘤的生长、浸润和转移关系密切[1].小干扰RNA(siRNA)技术是一种新兴的基因治疗技术,能高效、特异性地降解细胞内有关基因的mRNA,目前已成为探寻肿瘤相关基因领域的一个重要热点[2].本研究自行构建能在细胞内转录出功能性siRNA的载体,对人胃癌细胞株SGC-7901行稳定转染,探讨TGF-β1siRNA在胃癌腹膜转移基因治疗上的意义.
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两头尖的抗肿瘤活性成分研究
两头尖为毛茛科银莲花属植物多被银莲花Anemone raddeanin Regel的根茎,用于治疗风寒湿痹、骨节疼痛及静脉炎等症[1].20世纪80年代对其化学成分研究较多,主要为皂苷类,药理活性研究发现两头尖总皂苷有抗肿瘤、镇痛、镇静及抗惊厥作用[2].本实验对其化学成分及药理活性进行了深入研究,从根茎中分离鉴定了6个化合物,其中化合物Ⅵ为首次从该植物中得到.药理实验表明化合物Ⅰ～Ⅳ对人胃癌细胞株BGC823和人红白血病细胞株K562有很强的抑制作用.
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氯化镧对HL-60及K562细胞增殖和凋亡的影响
许多医疗单位已经应用放射性稀土元素对肿瘤进行诊断和治疗.但关于非放射性稀土元素抗肿瘤效果报道较少.Ji等[1]发现稀土元素氯化物处理后的人胃癌细胞株PAMC82在琼脂糖培养基中培养时集落形成能力下降,Northern blot分析显示,PAMC82细胞经氯化镧及氯化铈作用后P53、P16(MTS1)及P21(WAF1)基因表达升高.此研究表明轻稀土元素具有抑制癌细胞增殖的效果,这可能与癌细胞中钙调素下降及某些基因表达升高相关.Sato等[2]发现1mmol/L镧系(La3+、Ce3+、Nd3+、Sm3+、Gd3+、Yb3+)及Al3+离子作用后黑色素瘤细胞的生长率明显低于对照组;细胞周期分析显示三价金属离子阻止细胞从G0/G1期过渡到S期.为了观察镧对白血病细胞的影响,我们研究了LaCl3对HL-60及K562细胞的生长和凋亡的影响.
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大蒜素与细胞周期特异性化疗药联合应用抗肿瘤的实验研究
目的:探讨大蒜素对人胃癌细胞株BGC-823、SGC7901生长的影响及其与细胞周期特异性化疗药联合应用抗肿瘤作用.方法:M丌法测定细胞增殖抑制率并测定药物半数抑制率(IC50);流式细胞仪检测细胞周期的改变,大蒜素与NVB、5-FU、MMC、PDD四种化疗药联合应用,观察细胞毒活性的改变.结果:大蒜素对BGC-823和SGC-7901两种细胞的生长均有明显的抑制作用,72h IC50分别为:30μg/ml和20μg/ml.以72h IC50浓度大蒜素分别作用于两种胃癌细胞株24h、48h后,流式细胞仪检测与对照组比G0/G1期细胞减少,G2/M期细胞明显增加,提示两种胃癌细胞株经大蒜素处理后,细胞周期阻滞于G2/M期.大蒜素与四种化疗药联合应用,结果发现作用于BGC823细胞,NVB72h的IC50值由原来单独应用时的9.0μg/ml降至2.25μg/ml.作用于SGC-7901细胞,NVB72h的IC50值由原来单独应用时的43.0μg/ml降至12.5μg/ml,显示大蒜素与作用于G2/M期的细胞周期特异性化疗药NVB联合应用时可增强其对肿瘤细胞的杀伤作用.结论:大蒜素可使BGC-823和SGC-7901两种细胞的增殖受到抑制,细胞周期被阻滞在G2/M期.大蒜素与G2/M期特异性化疗药联合应用,可能具有协同抗肿瘤作用.
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胃癌平诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的实验研究
目的:探讨胃癌平对诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡的影响.方法:采用体外培养胃癌细胞株SGC-7901,MTT法检测胃癌细胞增殖抑制率、观察光镜下形态变化及电镜下胃癌细胞株SGC-7901凋亡情况.结果:与对照组相比胃癌平方各浓度组、DDP组以及中西药结合组24h肿瘤细胞增殖抑制率均有统计学的意义(P<0.01).光镜下观察胃癌平方组细胞失去正常生长形态,长梭形细胞变圆,胞浆浓缩,核浓缩.电镜下可见凋亡小体.结论:胃癌平方具有抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖、诱导凋亡,可能是该药抗肿瘤机制之一.
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桉油精对补骨脂素体外抗肿瘤活性的增效作用研究
目的 考察桉油精对补骨脂素体外抗肿瘤活性的增效作用.方法 采用MTT法观察桉油精与补骨脂素对4种人胃癌细胞的生长抑制作用,计算IC50,选择对补骨脂素为敏感的一种癌细胞,以确定桉油精与补骨脂素的佳比例与浓度.结果 补骨脂素作用于SGC-7901、MKN-45、BGC-823、MGC-803的IC50分别为36.23、66.26、36.9、40.27 μg/mL,白蔻仁挥发油及桉油精单用无显著抗肿瘤作用,但其与补骨脂素联用,有显著的抑制增强作用.选用对补骨脂素为敏感的SGC-7901进一步研究.结论 桉油精对补骨脂素的体外抗肿瘤活性具有协同作用.桉油精与补骨脂素配伍的佳抑制比例与剂量为2∶1,72∶36 μg/mL.
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环氧合酶-2抑制剂对人胃癌细胞株的作用及机制探讨
研究表明,非甾体类抗炎药(NSAID)可降低结直肠癌、肝癌、卵巢癌的发病率和死亡率[1],很可能和该类药物抑制环氧合酶-2(COX-2)有关,而COX-2具有促肿瘤血管形成作用[2].本研究拟考察选择性COX-2抑制剂NS398对体外培养的胃癌细胞株SGC7901及裸鼠移植瘤中血管生成相关因子的作用,初步探讨NS398对胃癌血管形成的影响.
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人胃癌细胞裸鼠腹腔内转移动物模型的建立
目的建立人胃癌细胞株SGC7901和MKN45裸鼠腹腔内转移模型.方法体外培养低分化胃癌细胞SGC7901和MKN45,分别接种于裸鼠右后肢皮下,形成移植瘤后分别制备SGC7901和MKN45的肿瘤悬浮液,分别将0.2 mL 1×106、1×107和1×108浓度的肿瘤悬浮液直接接种于裸鼠腹腔内或行腹部小切口注入裸鼠腹腔.分别于接种后2、3和4周开腹,了解不同浓度、不同接种方法和不同开腹时间裸鼠腹腔内肿瘤种植的情况.结果以(1×107)/0.2mL浓度的SGC7901和MKN45的肿瘤悬浮液经裸鼠上腹部小切口直接腹腔内接种后4周,可在裸鼠腹腔内形成直径约为(3.4±0.83)mm(n=100)且大小较为均一的腹腔内转移结节.结论(1×107)/0.2 mL浓度的细胞株悬浮液通过腹部小切口接种入裸鼠腹腔内可制作人胃癌细胞腹腔内转移的动物模型.
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干扰素-r对胃癌细胞增殖和调变5-FU细胞毒作用的实验研究
目的:探讨干扰素-r体外对胃癌细胞增殖抑制作用和调变5-氟脲嘧啶对胃癌细胞增殖抑制作用的影响.方法:采用原代细胞培养和MTT活细胞定量技术,观察和比较单独使用不同剂量干扰素-r和联合5-氟脲嘧啶对胃癌原代细胞增殖的抑制效应.结果:工作浓度为每毫升200、1 000、2 000和3 000的干扰素-r作用于不同胃癌原代细胞株72h后,体外对胃癌原代细胞的抑制率中位值分别是7.33%,8.68%,11.00%和9.30%,组间无统计学显著性差异(P＞0.05).联合应用工作浓度为200的5-氟脲嘧啶后,上述四种浓度的干扰素-r对胃癌原代细胞的直接抑制作用中位值分别为35.45%,37.80%,38.28%和39.37%,组间无统计学显著性差异(P＞0.05).结论:不同剂量干扰素-r体外对胃癌原代细胞增殖抑制作用较小,无剂量效应相关性,不同剂量干扰素-r与5-氟脲嘧啶联合应用未能显示调变5-氟脲嘧啶对胃癌原代细胞的增殖抑制效应,干扰素-r体外对胃癌原代细胞的免疫治疗和免疫化疗作用尚不明确.
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聚戊烯醇同系物体外对肿瘤细胞的抑制作用研究
目的 研究聚戊烯醇同系物对肿瘤细胞的抑制作用.方法 采用MTT法,观察聚物烯醇同系物对SGC-7901人胃癌细胞株、LoVo人结肠腺癌细胞株、Hela人宫颈癌细胞株的抑制作用.结果 P-1、P-2体外对LoVo、SGC-7901和Hela细胞株细胞株的抑制率较低,P-3体外对LoVo、SGC-7901和Hela细胞株抑制率较高,并随浓度和时间的增加抑制作用也呈增强趋势.结论 聚戊烯醇同系物对肿瘤细胞均呈不同程度的抑制作用.
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茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞和胃癌细胞株作用观察
目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1～8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P＜0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P＜0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1～8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.
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重楼总皂苷对人胃癌MNK-45和MGC80-3细胞增殖的影响
目的 观察重楼总皂苷(Rhizoma paridis total saponins,RPTS)对人胃癌MNK-45和MGC80-3细胞增殖的影响.方法 设定5个不同浓度(5、10、20、40、80 μg/ml)RPTS处理两种细胞24、48、72 h后,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定MNK-45细胞和MGC80-3细胞增殖抑制率;设定浓度为10 μg/ml处理两种细胞24 h,采用吖啶橙/溴化乙锭(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)双染观察细胞形态学变化;设定浓度为10、20 μg/ml处理两种细胞6 h,用流式细胞仪测定细胞周期.结果 5～80 μg/ml RPTS对MNK-45和MGC80-3细胞增殖均具有显著的抑制作用(P<0.05,或P<0.01),且药物剂量越大、作用时间越长,其抑制作用越强(P<0.01);在相同药物浓度及相同作用时间下,RPTS对MNN-45细胞增殖的抑制作用较对MGC80-3作用显著增强(P<0.01);RPTS作用于两种细胞后荧光显微镜下观察均显示细胞凋亡特征;RPTS使MNK-45细胞增殖被阻滞于G0/G1期,使MGC80-3细胞增殖被阻滞于S期.结论 RPTS能抑制人胃癌MNK-45和MGC80-3细胞增殖,诱导两种肿瘤细胞凋亡,影响两种肿瘤细胞周期时相的分布,但对两种肿瘤细胞株的抑制作用和对细胞周期时相的影响存在差异.
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胃康舒宁诱导胃癌细胞凋亡与Caspase-9、3及Bid的关系
目的 探讨胃康舒宁诱导胃癌细胞凋亡作用可能的分子机制.方法 以胃康舒宁200,400,800 μg· ml-1浓度组作用细胞24,48,72,96 h后,采用四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测细胞吸光值并描绘细胞生长曲线；制作胃癌细胞爬片后,采用免疫细胞化学方法检测胃癌细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9与BH3相互作用基因死亡促进因子(Bid)蛋白的表达情况.结果 200～800μg·ml-1胃康舒宁作用细胞24,48,72,96 h后OD值与空白对照组比较降低(P＜0.05)；免疫细胞化学结果显示胃康舒宁能显著增强胃癌细胞株SGC-7901内Caspase-3、Caspae-9、Bid蛋白的表达(P＜0.05).结论 胃康舒宁可诱导胃癌细胞凋亡,其分子机制可能与胃康舒宁调节胃癌细胞中Bid蛋白表达,并裂解Caspase-9、Caspase-3有关.
