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多西紫杉醇联合顺铂化疗对肿瘤患者的血糖影响及相关处理措施
恶性肿瘤作为一种高消耗性疾病,治疗方式包括手术、放化疗,其中化疗是利用化学药物杀死肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞生长繁殖和促进肿瘤细胞分化的一种治疗方式,是一种全身性治疗手段,对原发灶、转移灶和亚临床转移灶均有治疗作用[1,2]。但是临床工作中发现部分恶性肿瘤患者在给予化疗后,出现糖代谢紊乱,血糖显著增高甚至引发糖尿病,一定程度上会影响化疗的顺利进行,降低化疗的疗效[3]。亦有报道称糖尿病可使健康人患直肠癌概率增高3倍[4]。多西紫杉醇+顺铂(TP)方案作为临床常用的化疗方案,广泛应用于肺癌、卵巢癌、宫颈癌等肿瘤治疗中。为了分析TP方案化疗对肿瘤患者的血糖影响及相关处理措施,选取我院2010年8月至2012年8月收治的肿瘤患者47例,对其应用T P方案化疗前后的血糖变化结果进行比较分析,现报告如下。
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“小虫子”有大用途(下)
斑蝥 为芫青科昆虫南方大斑蝥或黄黑小斑蝥的干燥虫体,又名“斑猫”.其味辛,性温,有大毒,入大肠、肝、肾、胃经.斑蝥具有攻毒蚀疮、逐瘀散结的作用,因毒性较强,多将其外用以治疗痈疽疮胂、瘰疬、癥瘕、顽癣等症.斑蝥是我国首先发现的一种具有抗肿瘤作用的虫类药物之一,其抗肿瘤的主要药用成分为斑蝥素.现代药理研究发现,斑蝥素在肿瘤细胞侵袭和转移方面具有很强的抵抗作用,能治疗多种恶性肿瘤尤其是晚期癌症,并且在抑制肿瘤细胞的同时不降低周围血中白细胞的数量,对机体免疫系统的抑制作用也很小,此优点是其他抗肿瘤药物无法比拟的.利用斑蝥及其衍生物制成的一些疗效显著的药物,如抗癌药斑蝥素及斑蝥素片、斑蝥素注射液等,已广泛应用于临床.
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癌细胞也有抗药性
细菌有抗药性,相信大多数人都知道,但是癌细胞也有抗药性,而且90%以上的癌症患者死于癌细胞的抗药性,却是很少人知道的"新闻".癌细胞对化疗药物有抗药性化疗是癌症治疗的重要的手段之一,是利用化学药物杀死肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞生长繁殖、促进肿瘤细胞分化的一种治疗方法,它是一种全身性治疗手段,对原发性癌症和转移性癌症都可以应用.目前常用的化疗药物有表阿霉素、阿霉素、柔红霉素、丝裂霉素、氟脲嘧啶、脱氧核苷酸等,治疗时常根据患者病情将这些药物以不同的强度联合应用.化疗药物往往经静脉注射到患者体内,还有一些是以片剂的方式服用,也有一些是经肌肉注射、皮下注射或脊髓腔注入.
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灵芝总三萜酸含量测定方法的研究
我国灵芝科灵芝属药用真菌有80余种,常用的有赤芝、紫芝、松杉灵芝、树舌等.2005年版《中国药典》收载赤芝和紫芝为灵芝入药品种.灵芝作为传统中药已有几千年的历史,灵芝含有多种化学成分,近年来,随着人们对灵芝的广泛深入研究,已分离、纯化并阐明结构的三萜化合物112种[1],药理研究表明其具有护肝排毒、抗氧化、抗菌降糖、抗HIV病毒和疱疹病毒、抑制肿瘤细胞等[2]作用.
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中医药防治肝脏疾病的分子机制研究
自从分子生物技术开展以来,中医药治疗各种肝脏疾病的机理研究已经取得了不少进展,现综述如下.中医药防治肝癌的分子生物学基础1 抑制肿瘤细胞DNA合成吴万垠等(1)用莪术油进行小鼠肝癌HepA抑制实验,以病理细胞图像分析仪分析莪术油对小鼠细胞DNA含量的影响,结果其抑瘤率明显高于对照组(P<0.01),能显著降低小鼠肝癌细胞的DNA光密度值、核面积及DNA指数,同时能提高肝癌细胞中二倍体细胞的比例,降低超五倍体细胞比例,提示其抗癌活性与抑制肿瘤细胞DNA合成有关.
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未来10年中西医结合肿瘤学展望
中西医结合是老一辈医务工作者的伟大理想,并为之奋斗了几十年.中西医结合治疗恶性肿瘤的实践证明,中医药具有对化疗、放疗显著的增效减毒作用,对肿瘤患者良好的免疫调节作用,对肿瘤切除后的抗复发、抗转移作用,对肿瘤症状的良好治疗作用,此外,还有一定的抑制肿瘤细胞的作用等.随着现代科学抗肿瘤治疗的进展,中西医结合治疗受到了越来越多的关注和重视.
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益脑胶囊治疗三叉神经瘤1例
益脑胶囊是根据民间验方研制而成.本品有益气健脾、活血养血、清热解毒、涤痰消瘀、软坚散结的作用,可以抑制肿瘤细胞的生长,使肿瘤体积缩小,增强机体的免疫能力,提高吞噬细胞的功能,防止肿瘤的扩散,促进病变组织的修复,具有扶正固本、标本兼治的功效.现将其制备工艺及临床典型病例报道如下.
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肿瘤分子靶向治疗药物及临床应用研究新进展
随着分子生物学的不断发展,人们对肿瘤发生、发展机制的了解也越来越深入.近年来,与该过程相关的一些特异性蛋白质,如生长因子受体、信号转导分子、细胞周期蛋白、细胞凋亡调节因子、血管内皮生长因子(VEGF)等被相继发现,并且都有可能成为肿瘤治疗的分子靶点,于是学者们提出了肿瘤分子靶向治疗的概念,即利用特异性分子(单克隆抗体、小分子物质)封闭或抑制这些分子靶点,从而抑制肿瘤细胞的生长、转移或诱导其凋亡[1].
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以次黄嘌呤核苷酸脱氢酶为靶点的抗病毒药物研究进展
次黄嘌呤核苷酸脱氢酶(inosine monophosphate dehydrogenase,IMPDH)在1983年首次由 Weber[1]在增殖的癌细胞中发现,后续研究表明,IMPDH 在细胞增殖中发挥着重要作用,它可以催化细胞内次黄嘌呤核苷酸(IMP)氧化生成黄嘌呤核苷酸(XMP),是细胞内鸟嘌呤核苷酸(GMP)从头合成途径的限速酶(图1)[2]。这为抗肿瘤药物的研发提供了一条思路:抑制细胞内 IMPDH的活性,就可以达到抑制肿瘤细胞恶性增殖的效果[3-4]。当今,IMPDH的研究已经历了30年,这30年也产生了越来越多以 IMPDH为靶点的应用于抗肿瘤之外的新思路:病毒在宿主细胞内的增殖依赖于宿主细胞提供复制原料,而病毒复制的重要原料之一 GMP的从头合成途径依赖宿主细胞内的 IMPDH,因此,IMPDH抑制剂的使用会耗尽胞内 GMP,从而起到抑制病毒复制的作用[5-7],依据此原理产生一类针对 IMPDH为靶点的抗病毒药物。本文将对 IMPDH的基本属性、其抑制剂临床应用、研究进展作一综述。
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二次回血法在静脉输入化疗药物中的应用
在恶性肿瘤治疗中,化疗药物的应用相当普遍.但众所周知,现有的化疗药物缺乏理想的选择性抑制肿瘤细胞的作用,对正常的组织细胞同样有不同程度的损伤,对注射局部组织的刺激较强,若注射方法不当, 常可引起静脉炎,以致血管变硬,血流不畅,甚至闭塞;若不慎注于皮下,可引起组织坏死, 尤其象长春新碱、丝裂霉素、阿霉素等强刺激性药物,一旦渗漏常可于不知不觉中形成溃疡,侵蚀广泛, 导致肌腱及神经不可逆的损伤.
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激光在中国神经外科的应用
在激光光动力学疗法治疗神经系统肿瘤的研究中,我们通过光动力体外照射鼠胶质瘤C6细胞系,发现激光光动力学疗法可以有效抑制肿瘤细胞的生长,诱导肿瘤细胞凋亡,其中钙超载在该机制中发挥重要作用;肿瘤细胞死亡率与照光剂量呈正相关,照光剂量达到200J/cm2时,肿瘤细胞死亡率不再随照光剂量的增加而增加.
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异丙酚对肿瘤作用的研究进展
肿瘤是世界各国常见的疾病之一,也是导致人类死亡的主要原因。其发病率和死亡率呈持续上升的趋势。肿瘤发生﹑发展和转移的机制目前尚未清楚,也是当今研究的热点。目前治疗肿瘤的方法有化疗﹑放疗﹑手术切除等,其中手术切除还是治疗肿瘤的主要方法。既往研究发现,手术切除肿瘤可增加肿瘤的复发和转移概率,肿瘤手术后的复发和转移仍然是肿瘤患者死亡的首要原因。除了外科手术因素外,麻醉期间应用的麻醉药物或麻醉方法也可能促进或抑制肿瘤细胞的生长和转移能力,从而影响到肿瘤患者的术后转归和长期预后。近年来,麻醉医师在恶性肿瘤手术期间采取的干预措施是否会影响到患者的长期预后和转归开始受到广泛关注,正成为一个迅速发展的课题。麻醉药物异丙酚(2,6-双异丙基苯酚)是目前临床上普遍用于麻醉诱导和维持的一种静脉麻醉药,因起效迅速、可控性强、作用时间短、清醒快而完全、副作用少在临床广泛应用。近年研究发现,除麻醉效应外,异丙酚还存在其他效应,包括抗癌作用、器官保护作用、血小板抑制作用、免疫调节作用、减少术后呕吐、控制癫痫持续状态、止痛和遗忘效应。近年研究发现其在肿瘤发生发展过程中的生物信号分子的传导起到了重要作用。异丙酚如何影响肿瘤的生长﹑侵袭和转移也成为研究的热点。笔者就异丙酚对肿瘤作用的研究及作用机制作一综述。
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奈达铂联合培美曲塞一线治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
临床上非小细胞肺癌约占所有肺癌的80%~85%,约2/3患者在确诊时已属晚期,失去手术机会,因此化疗成为其主要治疗手段[1].铂类联合第三代化疗药物组成两药方案是晚期非小细胞肺癌的标准治疗方案,培美曲塞是种新型的多靶点抗叶酸制剂,作用于叶酸依赖性代谢途径中的多个酶,从而抑制肿瘤细胞的生长.因其治疗效果好,且不良反应轻而被与铂类药物联合应用于晚期非小细胞肺癌的一线治疗[2].与顺铂(DDP)相比,奈达铂(NDP)具有胃肠道反应低,与其他铂类药物无完全交叉耐药性等优点,现将我科采用奈达铂代替顺铂与培美曲塞联合治疗53例晚期非小细胞肺癌的临床观察总结如下.
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奥沙利铂对胃癌细胞基质金属蛋白酶-2及其组织抑制物-2基因表达调解的研究
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,占消化道恶性肿瘤的第一位,癌细胞侵袭和转移是影响其疗效的主要原因.据统计约有80%以上的肿瘤患者死于癌细胞的侵袭与转移[1].现以证明,基质金属蛋白酶可以促进恶性肿瘤的侵袭与转移,其表达和活性与肿瘤转移密切相关.奥沙利铂为第三代铂类化合物,体外研究发现奥沙利铂诱发DNA一级和次级损伤,从而引起人类肿瘤细胞凋亡[2],其对多种肿瘤细胞株具有抗增殖作用[3],故临床上用于某些肿瘤的治疗,而且与氟脲嘧啶联合用药收到了良好的效果,但其对胃癌的治疗报道较少,并且奥沙利铂是否具有抑制肿瘤细胞的侵袭与转移作用,目前未见报道,该试验对其进行了初步研究.
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单核苷酸多态性对肿瘤化疗药物药代动力学和药效学的影响
2008年全球新发肿瘤患者1270万,肿瘤死亡患者760万,恶性肿瘤成为严重威胁人类生命健康的疾病[1].化学治疗是恶性肿瘤治疗的主要手段之一,然而其一把“双刃剑”,既能抑制肿瘤细胞的增生和转移,义会对患者机体产生严重毒副作用,而且同一药物在不同个体中表现出不同的药代动力学特征,其治疗效果和毒副反应也有差异.
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干扰素-α对人肝癌细胞增殖及侵袭的抑制作用
目的:研究人干扰素-α对人肝癌细胞系BEL-7402细胞增殖及侵袭的抑制作用.方法:常规培养的BEL-7402细胞加入人干扰素-α(1×106U/L)共同孵育24 h后,以MTT法检测干扰素-α对肿瘤细胞增殖的影响;Boyden小室法检测肝癌细胞侵袭能力的变化;明胶酶谱法检测肝癌细胞基质金属蛋白酶的变化.免疫组化法检测肿瘤细胞增殖核抗原的表达;TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡.结果:人干扰素-α可以明显抑制体外BEL-7402细胞的增殖(抑制率为20.2%);干扰素-α作用后在Boyden小室穿膜的肿瘤细胞数明显减少(抑制率为23.9%);肝癌细胞基质金属蛋白酶的分泌没有明显变化.干扰素-α组肿瘤细胞增殖核抗原的表达明显下降,凋亡细胞数明显增加.结论:低剂量的干扰素-α可以直接抑制肝癌细胞株BEL-7402的增殖,对BEL-7402细胞的侵袭有明显的抑制作用;可以抑制肿瘤细胞增殖核抗原的表达并诱导细胞凋亡.
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扶正抑瘤饮及其配伍不同化疗药物对人胃癌细胞增生的抑制作用
目的:研究扶正抑瘤饮及其配伍不同化疗药物后对体外人胃癌细胞的影响.并探讨中药抑制人胃癌细胞增生的可能的作用机制.方法:取两株人胃癌细胞株SGC-7901、MGC-803细胞,分别加入中药及其分别配伍不同的化疗药物及方案(包括化疗药物Vp-16,ADM,5-FU,DDP以及化疗方案EAP,EFP),分别采用MTT法观察各组药物作用胃癌细胞24h,48 h,72 h后对两种胃癌细胞增生的抑制作用.并通过流式细胞仪测定各组药物作用胃癌细胞72 h后的胃癌细胞凋亡率和坏死率.同时通过透射电镜观察中药作用72 h后的胃癌细胞的细胞超微结构的变化.结果:透射电镜下可以观察到中药引起胃癌细胞发生典型的凋亡细胞形态学的改变.经t检验,结果显示中药与4种化疗药物2种化疗方案联用24,48,72 h后,对两株胃癌细胞均有协同抑制作用,且随着药物作用时间的延长,其协同抑制作用也增强.中药与ADM联用对人胃癌细胞株SGC-7901,MGC-803的协同抑制作用均为弱,分别为(55.4±4.8 vs 20.1±5.5,t=2.41,P=0.02<0.05;50.7±6.4 vs 14.8±2.7 t=2.42,P=0.02<0.05).其中中药与EFP化疗方案联用对SGC-7901细胞株协同抑制作用较强,分别为(79.4±2.8,83.3±4.8,87.5±4.3,t=2.85,P=0.005<0.05).而中药与DDP(70.2±3.5,80.1±3.6,84.3±7.5,t=2.42,P=0.02<0.05)和与EFP(82.6±7.8,87.5±3.1,89.9±4.8,t=2.96,P=0.005<0.05)化疗方案联用对MGC-803细胞株的协同抑制作用较强.且中药与DDP和EFP化疗方案联用72 h对MGC-803细胞株的抑瘤率相近且高于其他治疗(P<0.05).中药与不同的化疗药物及方案联用,对不同分化程度的人胃癌细胞株所产生的协同增效作用不同.结论:扶正抑瘤饮通过诱导细胞凋亡抑制肿瘤细胞的增生,并与化疗药物有协同效果,但与不同药物联用的协同效率和产生协同效果的机制不同.且中药与单药联用的抑瘤率不一定低于与化疗方案联用的抑瘤率.中药与化疗或与化疗方案联用对不同分化程度的胃癌的抑制作用也存在敏感性差异.
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IFN-γ基因转染抗大肠癌细胞的作用机制
目的:通过检测IFN-γ基因转染对大肠癌细胞表面抗原的表达情况、对细胞的生长抑制、细胞周期的影响情况,初步探讨IFN-γ基因治疗抗肿瘤作用的机制.方法:制备含人IFN-γ基因的真核表达质粒pcDNA-3-IFN-γ,利用阳离子脂质体将其转染进入人大肠癌细胞株LOVO、SW62O、HCTll6BG及人宫颈癌细胞株Hela,检测基因转染后IFN-γ基因的表达情况,同时检测基因转染对大肠癌细胞CEA、HLA-DR抗原表达的诱导作用和细胞凋亡及细胞周期的变化.结果:基因转染后,原来高表达CEA的细胞株(LOVO、HCTll6BG)其上清中CEA含量增加明显(从21.25±6.76 M增加到34.96±7.07 μg/l P<0.05),而原来低表达甚至不表达CEA的细胞株(Hela、SW620)其上清CEA含量则无明显增加(P>0.05).各细胞株表面的HLA-DR的表达量在导入IFN-γ基因后明显增强(平均表达率从3.91±3.61%增加到11.67±7.20%P<0.01).通过对细胞的凋亡情况和细胞周期的变化显示:转染IFN-γ基因后促进了LOVO细胞的凋亡(各时段平均凋亡率对照组与治疗组分别为8.27±5.62%与15.32±11.41%P<0.05),细胞的S期比例随作用时间延长而呈逐渐降低趋势,显示了基因转染后DNA的合成代谢受到抑制.结论:IFN-γ基因转染后可有效增强大肠癌细胞表面抗原的表达,诱导机体产生抗肿瘤免疫应答;并可能通过抑制细胞DNA的合成,促进细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的增生等机制发挥抗肿瘤作用.
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槐耳清膏对乳腺癌患者外周血单核细胞分泌细胞因子的影响
槐耳颗粒是一种新型真菌类抗肿瘤新药,研究表明该药不仅能抑制肿瘤细胞的生长,还可增强机体免疫功能.本实验研究槐耳清膏对乳腺癌患者外周血单核细胞分泌IL-2,IL-4,IL-10及IFN-γ细胞因子的影响,探索槐耳清膏增强机体免疫机制抗肿瘤的可能机制.
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生长抑素对人肝癌细胞株BEL-7402血管内皮生长因子表达与合成的影响
研究表明生长抑素可以抑制肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)的释放[1-3],其机制涉及多种受体后信号传导途径[4,5],本实验以体外培养的人肝癌BEL-7402细胞株为研究对象,观察生长抑素类似物奥曲肽对肝癌细胞VEGF表达与合成的影响,并初步探讨其作用机制.