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气调包装冷鲜鱼肉的菌相分析
通过研究比较气调包装、真空包装和空气包装对冷鲜鱼肉贮藏品质变化和菌相变化的影响，分析形成原因。结果表明：在4℃条件下，气调包装的鲜鱼肉冷藏品质好，对H2S菌、假单胞菌等抑制效果佳；贮藏15天后挥发性盐基氮含量低，仍在二级鲜度范围内，货架期延长达15天。通过PCR进行扩增后，确定主要优势腐败菌为西瓦式菌和假单胞菌，而气调包装对西瓦式菌具有显著抑制，抑制率可达到35%。
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北虫草水提物对肺腺癌细胞A549的影响
本文采用MTT法进行北虫草水提取物对肺腺癌细胞A549体外抑制的研究。结果表明：北虫草水提取物可抑制肺腺癌细胞A549的生长，细胞形态发生明显变化。随着北虫草水提物浓度的增加，抑制率显著增大，呈明显的剂量依赖。当北虫草水提物浓度为3mg/mL时，抑制率大为74.14%±4.49（P<0.05），为北虫草临床治疗肺癌提供理论依据。.
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柠檬酸镧抑癌作用的实验研究
1979年法国Nancy大学Anghileri等报道了氯化镧、甘氨酸镧和天氡酸镧能抑制淋巴肉瘤和淋巴性白血病的生长.我国纪云晶等[1]在国内首次报道了混合硝酸稀土能抑制小鼠S180肉瘤和Lewis肺癌的生长,其抑制率均超过30%,有的接近40%.陈兴安等[2]报道了腹腔注射柠檬酸镧对小鼠S180肉瘤的抑癌率有的可以达到44.7%,但在实验中没有设置阳性对照.为此,我们在增设了阳性对照的条件下,对柠檬酸镧对小鼠S180肉瘤的抑癌效能再次进行了实验,结果报道如下.
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维生素E琥珀酸酯诱导人白血病细胞凋亡的发生
本研究选择两株人白血病细胞Raji(人单核细胞白血病细胞株)、Jurkat(人T淋巴细胞白血病细胞株),体外比较观察了VE和VES对细胞的生长抑制作用及其与诱发细胞凋亡的关系.检测指标及结果如下:(1)维生素E和VES诱导细胞凋亡的形态学观察.倒置显微镜下观察维生素E和VES作用72 h后的Raji细胞;制备单细胞层涂片,4℃固定、Hoechst 33258避光染色后,荧光显微镜观察.倒置显微镜下,VES组细胞透亮性下降,并见颗粒、碎片,台盼蓝染色大多为阳性.荧光显微镜下,对照培养细胞的胞核大多数大小一致、染色均匀,VES处理组细胞可见随作用剂量增加而逐渐增多的凋亡细胞核.维生素E处理组的上述改变较相同剂量VES组轻.(2)维生素E和VES对细胞的生长抑制作用.Raji.jurkat细胞分装于24孔培养板,设维生素E组(5、10、20μg/mL)、VES组(5、10、20μg/mL),空白对照组、乙醇对照组、丁二酸组,台盼蓝排除法5 d计数.维生素E和VES对Raji、Jurkat细胞的生长均具有程度不一的抑制作用,维生素E对Jurkat细胞的抑制作用较弱,而Raji细胞对维生素E和VES的反应更为敏感,20μg/mL的VES在24h的抑制率达到30%,72 h抑制率为100%,并表现出时间效应和剂量效应的关系.(3)流式细胞仪检测维生素E和VES诱导细胞凋亡.
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吗啡对拉米夫定抗HIV-1药效影响的体外MT2细胞实验研究
目的 探讨吗啡是否影响拉米夫定(3TC)抗HIV-1的抗病毒效果.方法 MT2细胞随机分为吗啡+3TC、吗啡+纳洛酮+3TC、纳洛酮+3TC处理组及3TC对照组和病毒对照组;用纳洛酮处理相应组的MT2细胞0.5 h后,加入吗啡处理细胞24 h,然后每组细胞加入等量的HIV-1ⅢB病毒和3TC溶液;病毒感染细胞第3、4、5和6天,取培养上清,用ELISA法检测培养上清的HIV-1 p24抗原,根据p24抗原表达量,计算各个处理组的3TC抗HIV-1 p24抗原抑制率.结果 HIV-1感染细胞第3和第4天,吗啡+3TC处理组的3TC抗HIV-1 p24抗原抑制率低,与3TC对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);吗啡+纳洛酮+3TC处理组和纳洛酮+3TC处理组的3TC抗HIV-1 p24抗原抑制率相当,两组差异无统计学意义(P>0.05),这两组分别与3TC对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);病毒感染细胞第5和第6天,各处理组的3TC抗HIV-1 p24抗原抑制率与3TC对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);各个处理组的3TC抗HIV-1 p24抗原抑制率随感染时间延长而降低,呈现时间一效应关系.结论 吗啡在病毒感染初期能降低3TC 的抗HIV-1药效;纳洛酮能够阻滞吗啡降低3TC的抗HIV-1药效作用.
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承气生血方对小鼠Lewis肺癌生长及转移的抑制作用
目的:观察承气生血方对小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移的抑制作用.方法:采用动物移植性肿瘤实验法,在C57BL小鼠腋皮下接种Lewis肺癌肿瘤细胞,口服给药后解剖动物,剥离肿瘤,计算肿瘤生长抑制率;取肺、肝、脾组织福尔马林固定,石蜡切片,HE染色后,显微镜观察肺转移结节,计算肿瘤转移抑制率,并观察肝脾形态学变化.结果:承气生血方1.2g·kg-1/d组与模型组比较肿瘤生长抑制率36.12%,p＜0.01;1.2g·kg-1/d组及0.6g·kg-1/d组肿瘤转移抑制率分别为60%和62.5%,p＜0.01.形态学观察,荷瘤小鼠肺转移瘤细胞核大,深染,形态不规则;肝细胞肿胀,胞浆疏松,但未见肝组织有瘤细胞转移;脾细胞增大,排列不规则,可见大量多核巨细胞.结论:承气生血方具有抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞生长及转移作用.
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穿心莲总内酯的NO抑制活性研究＊
目的：考察穿心莲总内酯对巨噬细胞释放一氧化氮的抑制作用。方法：以脂多糖（LPS）刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7建立体外炎症模型，采用Griess Reagent法检测细胞培养上清一氧化氮（NO）含量并计算抑制率，通过MTT法评价细胞毒性。结果：穿心莲总内酯在5-50μmol·L-1浓度范围内对LPS诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7释放的NO具有明显的抑制作用，并呈现良好的剂量依赖关系，IC50分别为8.58μmol·L-1，11.52μmol·L-1，8.94μmol·L-1；其主要活性成分穿心莲内酯（5-60μmol·L-1）、脱水穿心莲内酯（5-100μmol·L-1）、新穿心莲内酯（5-100μmol·L-1）对LPS诱导的小鼠巨噬细胞RAW 264.7释放的NO亦表现出抑制作用，并呈现良好的剂量依赖关系，其IC50分别为17.54μmol·L-1，49.54μmol·L-1，41.80μmol·L-1。结论：穿心莲总内酯的NO抑制作用优于三个单体，以上结果可为穿心莲总内酯的制剂开发及临床应用提供一定的理论基础及科学依据。
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结合抗炎指标优化东北铁线莲挥发油提取工艺
目的:结合抗炎指标优选水蒸气蒸馏法提取东北铁线莲挥发油的工艺.方法:选取东北铁线莲.以挥发油提取率、NO抑制率和两者的加权评分为指标,通过正交试验考察过筛目数、药液比和回流时间对东北铁线莲挥发油的水蒸气蒸馏法提取工艺的影响,优选佳试验方案.结果:各因素对挥发油提取率、NO抑制率和加权评分的影响顺序为过筛目数>药液比>回流时间;佳提取工艺为过筛目数3#,药液比1:10,回流时间12 h;挥发油提取率0.072％,NO抑制率117.411％,加权评分97.979.结论:水蒸气蒸馏法提取的东北铁线莲挥发油抗炎作用明显,优化的工艺稳定可靠.
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构建二肽基肽酶-IV抑制剂体外筛选模型及相关化合物抑制活性的测定
目的:建立二肽基肽酶-IV( DPP-IV)抑制剂体外筛选模型,并测定相关化合物的抑制率.方法:提取Caco-2细胞中DPP-IV,测定酶不同活力单位的吸光度(A),绘制活性-吸光度相关性曲线评价酶的活性与A的相关性；以sitagliptin为阳性对照测定其半抑制浓度( IC50)验证本实验模型；以该模型测定sitagliptin衍生物及对DPP-IV有抑制作用化合物的抑制活性.结果:酶的活性在一定范围内与A成直线相关；以本模型测定的sitagliptin lC50为18.354 nmol·L-1；JD-1,JD-2 IC50分别为3.4,2.6μmol·L-1,相关化合物的抑制率在21.45％～27.77％之间.结论:使用本DPP-IV抑制剂筛选模型测定的sitagliptin IC50与文献报道的相近,证明本模型的有效性,所测化合物有一定抑制活性.
关键词： 二肽基肽酶-IV抑制剂模型 半抑制浓度 抑制率 -
蟾皮活性组分的分离与体外抗肿瘤活性考察
目的:分离蟾皮活性组分并考察大孔树脂不同洗脱部位对肺癌细胞A549生长的抑制作用.方法:采用静态吸附-洗脱试验筛选大孔树脂型号,单因素试验优选蟾皮活性组分的大孔树脂纯化工艺.建立乙醇洗脱液中总生物碱和4种蟾毒二烯内酯类成分的含量测定方法,通过MTT试验测定不同洗脱部位对肺癌细胞A549的抑制率.结果:AB-8型大孔树脂对蟾皮总生物碱和4种二烯内酯类成分均具有较好的吸附分离性能,4个不同乙醇洗脱部位对肺癌细胞A549均表现出抑制作用,30％乙醇和70％乙醇洗脱液的细胞抑制率较高,IC50分别为1.83,2.23 mg·L-1.结论:大孔树脂可用于分离纯化蟾皮中活性组分,不同洗脱部位对肺癌细胞A549的抑制率呈现一定的浓度依赖性,30％乙醇和70％乙醇洗脱部位可作为蟾皮抗肿瘤制剂的重点有效组分.
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春花胡枝子黄酮大孔树脂纯化工艺研究及纯化前后抗氧化性变化比较
目的:研究AB-8型大孔吸附树脂纯化春花胡枝子总黄酮的条件、参数及纯化前后体外抗氧化能力的变化.方法:通过静态实验、动态实验对影响粗黄酮纯化的因素进行研究;同时,对春花胡枝子黄酮的体外抗氧化能力进行测定.结果:吸附原液浓度为0.3 mg/mL;静态吸附时,温度20～40℃,pH=4～5条件下吸附,并以70%的乙醇作为解吸剂效果较好;动态时,pH=4～5,以0.5～1.0 mL/min流速上样,70%～90%的乙醇以0.5～1.5 mL/min洗脱效果较好.浓度0.12 mg/mL的精制黄酮和粗黄酮对羟自由基清除率分别为78.43%和29.25%;浓度0.375 mg/mL的精制黄酮和粗黄酮对邻苯三酚自氧化反应速度的抑制率分别为98.49%及63.02%.结论:AB-8型大孔吸附树脂对春花胡枝子粗黄酮纯化效果较好,纯度及体外抗氧化能力都得到较大提高.
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2011年某县人类免疫缺陷病毒载量抑制率下降原因分析
艾滋病(AIDS)是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种种致命传染性疾病.血浆病毒载量( HIV1 -RNA)测定是有效了解感染者和患者体内病毒复制水平、疾病发展进程以及药物治疗效果的主要手段[1].目前常用的HIV RNA定量测定方法有:核酸序列依赖性扩增(NASBA)技术、逆转录PCR系统技术、分枝DNA(bDNA)技术、实时荧光定量PCR扩增技术[2],州医疗集团用的检测方法是分枝DNA(bDNA)技术:bDNA440.
关键词： 人类免疫缺陷病毒载量 抑制率 -
戈米辛D与α-葡萄糖苷酶的相互作用研究
该文研究了戈米辛D与α-葡萄糖苷酶的相互作用.以PNPG作为底物测定戈米辛D的抑制率,戈米辛D的IC50为0.59 mmol·L-1,略高于阿卡波糖的IC50 1.95 mmol·L-1,其抑制类型为可逆非竞争性抑制,抑制常数Ki=4.026g·L-1.通过AutoDock Vina分子对接研究了戈米辛D与α-葡萄糖苷酶的结合模式,结果显示,戈米辛D与α-葡萄糖苷酶的结合能量值为-7.7 kcal·mol-1,优于阿卡波糖的能量值-6.6 kcal·mol-1,且戈米辛D作用的氨基酸残基数目超过了阿卡波糖.经紫外光谱分析,发现戈米辛D与α-葡萄糖苷酶结合之后改变了酶二级构象中的芳香族残基微环境,使其极性减小.
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不同免疫原免疫小鼠后抗细粒棘球绦虫感染的免疫功能观察
目的观察经猪囊尾蚴和细粒棘球绦虫抗原免疫的昆明小鼠后,感染细粒棘球绦虫后的免疫功能. 方法将4种细粒棘球蚴和猪囊尾蚴体抗原及分泌抗原分别免疫4组小鼠,观察其诱发的抗体水平、对囊肿抑制率及其免疫细胞功能. 结果 E.gPS 组抑制率(77.1%)显著高于其它3组(P<0.05),其湿重(37.4±12.3 mg)与对照组(163.0±53.7 mg)相比差异具有非常显著性(q=5.9671,P<0.01);与另外3组比较差异也均有显著性(q=4.2061、4.3796、4.8670,P<0.05).巨噬细胞吞噬指数(IM):E.gPS组显著高于对照组、C.cSW组及E.gCF组(q=9.9592、8.3332、8.6719,P均<0.01). 胸腺指数(IT): E.gPS组、 E.gCF 组显著低于对照组(q=5.2242、5.6189,P均<0.01)和C.cSW组(q=4.0466、4.4391,P均<0.05). 脾脏指数(IS):E.gPS组显著高于C.cSW组(q=4.8251,P<0.01)、E.gCF组和对照组(q=4.4078、3.3374,P均<0.05). 结论经E.gPS抗原免疫的昆明小鼠明显增强了抗细粒棘球绦虫感染的免疫功能.
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肽核酸抑制HBV抗原表达的研究
肽核酸(Peptide Nucleic Acids,PNAs),是20世纪90年代初发现的新型DNA/RNA同类物,是一类人工合成的用蛋白质骨架代替核酸中的磷酸核糖骨架而形成的新型分子,由于它拥有诸多DNA/RNA不具有的优点,因此具有非常广泛的生物学效应.本研究的主要目的就是研究PNA片段对HBV抗原系统的抑制,从而筛选高抗原抑制率的PNA片段,为进一步研制有效的抗病毒药物提供依据.
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HBsAg基因启动子Ⅰ DNA结合蛋白1下调IL-18基因启动子
目的:研究HBsAg基因启动子I DNA结合蛋白1(SBP1)与白介素-18(IL-18)基因表达的关系,研究SBP1在HBV致病的分子生物学机制中的作用.方法:构建质粒pcDNA3.1(-)-SBP1,pCAT3-IL-18,转染HepG2细胞进行表达,应用酶联免疫黏附法(ELISA)检测细胞中氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性.结果:构建的表达载体pcDNA3.1(-)-SBP1经过序列分析和酶切鉴定正确.真核表达载体pcDNA3.1(-)-SBP1和pCAT3-IL-18P共转染的HepG2细胞的pCAT表达活性是pCAT3空载体的0.37倍,是转染pCAT3-IL-18P的0.17倍,抑制率达到86.32%.结论:SBP1可以下调IL-18启动子的活性,抑制IL-18基因的表达.
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二甲双胍对人食管癌Eca109细胞的增殖与凋亡的影响及其机制
目的:研究二甲双胍对人食管鳞状细胞癌Eca109细胞的增殖、凋亡的影响及其机制.方法:倒置相差显微镜观察二甲双胍作用于Eca109细胞后细胞形态学的改变;二甲双胍或二甲双胍联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)干预细胞24、48、72 h后,MTT检测细胞抑制率;Hoechst33258荧光染色法观察凋亡细胞核的形态学变化;药物干预后,流式细胞仪检测细胞周期的改变,抽提mRNA并以RTPCR(reverse transcription PCR)检测相关基因yclinD1、p27的转录情况.结果:二甲双胍处理后倒置相差显微镜观察其大体形态和荧光显微镜观察其细胞核均呈现凋亡的形态学变化;MTT结果显示,不同浓度二甲双胍作用于食管癌Eca109细胞后,相关分析结果显示,食管癌Eca109细胞生长抑制率与二甲双胍浓度呈正相关(r=0.968,P＜0.05),与作用时间呈正相关(r=0.914,P＜0.05);与5-FU联合使用时(联合用药组24 h:t=6.943,P＜0.05,48 h:t=7.764,P＜0.05,72 h:t=14.554,P＜0.05 vs单用二甲双胍组),但根据金正均法判断,三组的q值0.85-1.15,表示两药有单纯相加作用,并无协同作用;流式测细胞周期结果显示,二甲双胍阻滞细胞于G0/G1期细胞;RT-PCR结果显示周期相关基因cyclinD1mRNA显著下调(P＜0.05),p27 mRNA显著上调(P＜0.05).结论:二甲双胍能促进人食管癌细胞系Eca109的凋亡,与5-FU联合用药时无明显协同作用,阻滞细胞周期于G0/G1期,其机制可能与上调或下调某些细胞周期相关基因的表达有关.
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丁酸钠联合穿琥宁对人大肠癌细胞HCT-8增生的影响
目的:探讨丁酸钠、穿琥宁体外联合应用对结肠癌细胞的影响.方法:应用生长曲线、MTT、流式细胞仪、电镜研究丁酸钠、穿琥宁对HCT-8的增生抑制及诱导凋亡作用.结果:丁酸钠对HCT-8细胞有明显抑制作用,48 h后各组抑制率分别为15.7%,20.3%,33.3%(P＜0.01),呈现浓度、时间依赖性.电镜下观察可见成熟分化改变及凋亡细胞,流式细胞仪可检测到亚G1峰,细胞周期分析发现其主要阻滞在G1期.穿琥宁与其联合应用,混合组1在24 h,48h凋亡率为23.5%,48.6%,混合组2在2 4h,48 h凋亡率为30.8%,54.2%(P＜0.01).结论:丁酸钠抑制HCT-8细胞增生,并诱导其成熟分化、凋亡.穿琥宁与其合用使凋亡率增加.
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选择性环氧合酶-2抑制剂CelebreX对胰腺癌PGE2和血管内皮因子表达的影响
目的:观察选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂Celebrex对裸鼠胰腺癌PC-3细胞株移植瘤生长和肿瘤组织VEGF和PGE2表达的影响.方法:观测Celebrex对移植瘤生长的影响,并采用放射免疫测定(RIA)和酶联免疫黏附测定(ELISA)检测裸鼠移植瘤组织中PGE2和VEGF的表达.结果:治疗组移植瘤生长曲线较对照组明显低平.对照组移植瘤近似体积为0.438 cm3,治疗组为0.212 cm3(抑瘤率为51.6%,P＜0.05).PGE2表达,对照组为66±12 ng/g,治疗组为29±5 ng/g,两组间表达有非常显著性(P＜0.01).VEGF表达,对照组1.11±0.11μg/g,治疗组0.66±0.11μ/g,VEGF抑制率为40.6%,两组间有显著性差异(P＜0.05).结论:COX-2可能参与了肿瘤新生血管的生成,而PGE2可能在该过程中起着重要的介导作用,选择性COX-2抑制剂Celebrex则具有抑制肿瘤生长和对抗肿瘤新生血管生成的作用.
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益气健脾药物血清对离体脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体结合作用的影响及机制
目的:观察益气健脾药物血清对离体脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体结合作用的影响并探讨其相关机制.方法:采用血清药理学方法和放射配基受体结合测定技术分别对正常、脾虚、药物血清作用后的大鼠壁细胞结合位点数进行检测,并对补中益气汤含药血清抑制大鼠胃泌素与其受体结合的抑制率进行了测定.结果:脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体结合容量明显少于正常大鼠(876.0±88.2 vs 1 071.1±102.1,P＜0.01);补中益气汤药物血清作用后结合位点数明显上升(980.4±89.2 vs876.0±88.2,P＜0.05);党参及白术药物血清组作用后结合位点数也有上升趋势,但与脾虚组相比差异不显著;补中益气汤含药血清部分抑制大鼠胃泌素与其受体的结合(抑制率=42.9%＞30%).结论:益气健脾药物血清对脾虚大鼠的结合位点数下降具有上调作用;其机制可能与其同胃泌素受体的竞争结合相关.
