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MTT法监测单纯疱疹病毒在人肝癌细胞上的增殖特性
用MTT法监测HSV-Ⅱ 333在人肝癌细胞(7402和Hep-3B)上的增殖特性,结果病毒可感染两株肝癌细胞,而且对两株细胞的抑制活性不同,对7402的作用强于Hep-3B,不同稀释度的病毒对细胞生长的抑制率不同,认为MTT法是监测病毒在细胞上增殖特性的有益方法.
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抗疟中草药筛选及其有效部位研究
目的:为寻找新的有效抗疟药物提供实验依据.方法:建立伯氏疟原虫鼠疟实验模型,比较常山复方、金牛草、山豆根、鹅不食草、常山、仙鹤草、青蒿等药物的50％醇提取物抗疟活性,比较抗疟活性强醇提取物中不同萃取部位对疟原虫的抑制效果.结果:常山复方的50％醇提取物疟原虫抑制率为83.46％,高于青蒿药材的67.33％,抗疟效果比较差异具有统计学意义(P＜0.05);常山复方的50％醇提取物乙酸乙酯萃取部位对疟原虫的抑制率达93.78％,与青蒿素的95.92％接近.结论:常山复方乙酸乙酯萃取物具有显著的抗疟活性,可作为抗击疟疾的候选药物.
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姜黄挥发油抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖的Notch通路机制研究
目的 本研究对姜黄挥发油抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖的效果进行研究,并分析Notch通路的参与作用,为临床治疗和新药研发提供参考. 方法 将生长状态良好的皮肤鳞状细胞癌A431细胞随机分为4组:对照组、姜黄挥发油低剂量组(1 mmol/L)、中剂量组(10 mmol/L)和高剂量组(100 mmol/L) (n=8).除对照组细胞外,其他各组细胞均采用对应剂量的姜黄挥发油共培养4h,分析各组细胞的增殖抑制率,采用酶联免疫吸附测定法检测Notch通路蛋白的表达变化. 结果 低剂量组、中剂量组和高剂量组的细胞增殖抑制率分别为15.1％、22.9％和39.9％ (P＜0.05),同时,随着姜黄挥发油剂量的增加,Bax蛋白的表达明显升高(P＜0.05),而Bcl2蛋白的表达明显降低(P＜0.05),Notch1和Notch2蛋白的表达也明显降低(P＜0.05). 结论 姜黄挥发油能有效抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖,且可能与其抑制Notch通路蛋白的表达有关.
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抗菌陶瓷抑菌效果检测方法的探讨
目的为探讨抗菌陶瓷的抑菌效果检测试验方法,对此类产品作出客观的评价.方法在温度为20～25℃,温度为70%～75%的条件下,取0.1ml菌悬液,接种到试验组与对照组的碟面上,用已经灭菌的塑料薄膜片(5 cm×5 cm)盖上,均分别作用6 h.用SCDLP10ml充分洗去粘在各自覆盖薄片上以及碟面上的细菌,取0.5 ml或稀释后倾皿计数,一式两份,将平皿置37℃培养48 h,观察比较结果.结果抗菌陶瓷碟对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌的抑制率分别为64.28%(62.99%～64.46%)、63.52%(62.40%～63.63%).其抑菌率误差小于10%,有较好的再现性.
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4味中药乙醇提取物祛黄褐斑作用的比较研究
目的 比较白附子、银花、白芨、六月雪4味中药乙醇提取物祛黄褐斑作用的差异,选出作用强的药材.方法 以MTT法测定小鼠B16黑素瘤细胞增殖抑制率、酪氨酸酶活性、黑素含量变化;采用多重比较法进行统计分析.结果 银花的浓度为62.5 μg·mL<'1>,白芨、白附子各浓度(500、250、125、62.5 μg·mL<'-1>)均对B16鼠黑素瘤细胞增殖抑制作用较强.白附子的浓度为250 μg·mL<'-1>或银花的浓度为62.5 μg·mL<'-1>对小鼠B16黑素瘤细胞酪氨酸酶活性抑制作用佳.白附子的浓度为125 μg·mL<'-1>对黑素合成抑制作用好.结论 白芨与白附子可作为祛黄褐斑有效成分的候选药材.
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二冬汤含药血清对肺癌细胞A549的作用研究
目的:研究二冬汤含药血清对肺癌细胞A549的抑制作用、佳给药方案及诱导细胞凋亡.方法:采用MTT法,观察不同给药天数、不同剂量、不同采血时间、不同培养时间的二冬汤血清对肺癌细胞A549的抑制效应,及应用FITC/PI流式细胞术检测佳给药方案含药血清对A549细胞的凋亡率.结果:二冬汤含药血清对人肺癌细胞A549具有抑制作用,中剂量组[7.99g/(kg·d)]给药5天、10天,末次给药2h的含药血清与细胞培养48h后的抑制作用明显,抑制率分别为42.27％和39.67％,与空白血清组比较,差异均有非常显著性意义(P＜0.01);但从给药天数以及与肺癌细胞培养时间上来看,与空白血清组比较,差异无显著性意义(P＞ 0.05);FITC/PI双染法显示二冬汤含药血清对A549的凋亡总计为(28.45±0.68)％,与空白血清组(6.75±0.46)％比较,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:二冬汤佳给药方案为给药5天,末次给药2h后取血,此时制备的含药血清能诱导细胞发生凋亡.
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Cl-通道阻断剂DIDS抑制T淋巴细胞活化增殖机制的研究
目的:探讨Cl-通道开放在Ca2+依赖性T淋巴细胞活化增殖信号转导中的作用.方法:采用ConA诱导的成人外周血T细胞活化增殖模型,应用Fura-2/AM荧光探针,观察Cl-通道阻断剂DIDS以及Ca2+通道阻断剂SK&F 96365对活化T淋巴细胞Ca2+调控的影响,并加以比较;应用核酸酶保护分析法(RPA)测定以上药物对人白细胞介素2(hIL-2)mRNA表达的影响.结果:DIDS(0.5,1,2 μmol·L-1)浓度依赖性地抑制活化T细胞引起的持续性Ca2+内流,抑制率分别为18.4%±6.0%, 25.1%±10.6%, 37.1%±7.4%.在ConA触发的Ca2+内流被大抑制浓度(20 μmol·L-1)的SK&F96365抑制后,不能被2 μmol·L-1 DIDS进一步抑制; 而ConA触发的Ca2+内流被2 μmol·L-1 DIDS部分抑制后,仍能被20 μmol·L-1 SK&F96365进一步抑制,抑制率为15.0%±4.3%.SK&F96365(1,3,10,20 μmol·L-1)浓度依赖地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,抑制率分别为22%,45%,72%,82%.DIDS(100, 200, 400 μmol·L-1)浓度依赖性地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,抑制率分别为69%,71%,84%.讨论:Ca2+释放激活的Ca2+通道(CRAC)的阻断剂SK&F96365呈浓度依赖性地抑制活化T细胞Ca2+内流、hIL-2 mRNA表达以及T细胞增殖,表明经CRAC的Ca2+内流介导了ConA诱导的hIL-2基因表达和T细胞增殖;大有效浓度SK&F96365抑制ConA触发Ca2+内流后,DIDS不能进一步抑制,提示DIDS敏感的Cl-通道参与了经CRAC的Ca2+调控;DIDS也呈浓度依赖性地抑制活化T细胞hIL-2 mRNA的表达,本室先前研究表明:Cl-通道参与了ConA诱导的T细胞活化增殖.结论:Cl-通道开放通过影响经CRAC的Ca2+内流,调控IL-2 mRNA表达,从而参与T细胞活化增殖.
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5-氟脲嘧啶及丝裂霉素对人胃癌细胞株SGc-7901及BGc-823的相互作用
目的:体外观察5-氟脲嘧啶(5-fluorouracil, 5-Fu)及丝裂霉素(mitomycin C, MMC)合用对人胃癌细胞株(SGc-7901及BGc-823)的相互作用.方法:采用MTT法利用中效原理判定两药合用的效果.结果:两种药单独应用时随着药物剂量增加,其效应(抑制率fa)也增加;5-Fu用在细胞株SGc-7901时其中效浓度Dm(μmol/L)为196.32, 而MMc的Dm为0.776,两药合用时的Dm为103.36;而5-Fu用在细胞株BGc-823时其中效浓度Dm为164.48,MMc的Dm为0.886,两药合用时的Dm为104.29.两药大剂量(大于中效剂量)合用时是协同作用(CI＜1),小剂量(小于中效剂量)合用时是拮抗作用(CI＞1);两药给药时间次序不同不会影响效应大小,即两药同时用的效应与5-Fu先用24 h的效应及5-Fu后用24 h的效应间无明显差异(P＞0.05).结论:上述两种药合用大剂量是协同小剂量拮抗,且效应大小与给药时间次序无关.
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放射性碘标胰岛素在荷人肝癌裸鼠体内的趋瘤特性研究
目的:观察放射性碘标胰岛素在荷人肝癌裸鼠体内的趋瘤特性.方法:采用荷人肝癌裸鼠模型.用放射性碘标记胰岛素进行荷人肝癌裸鼠体内分布实验、抑制实验和显像研究.结果:体内分布实验显示,肝癌组织摄取[125I]-胰岛素明显高于本底组织(肌肉);肿瘤与血和肿瘤与肌肉的放射性比值随时间延长而增高.体内抑制实验肿瘤组织的抑制率为35%.接种肿瘤部位有明显的局部放射性浓聚,非标记胰岛素能明显抑制肿瘤组织中的放射性浓聚.结论:放射性碘标胰岛素在荷人肝癌裸鼠体内,通过受体介导作用,能被肝细胞癌组织特异性摄取.
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P物质对人粒细胞白血病细胞HL60及小鼠T淋巴白血病细胞L615生长的抑制作用
目的:探讨SP对肿瘤细胞系HL60及L615生长的影响.方法:将SP与两株肿瘤细胞共温育,用活细胞计数和MTT试验观察细胞生长趋势,并通过电镜观察、流式细胞术分析、G蛋白活性及PKC活性测定等方法探讨该作用的分子机制,后用动物体内实验验证经SP处理后细胞的致瘤性变化.结果:10-7～10-5 mol/L SP均可抑制HL60和L615细胞生长,活细胞计数测得的抑制率分别是17.01%±5.55%(n=6, P＜0.05)和17.57%±5.38%(n=5, P＜0.05);MTT试验测得的抑制率分别是13.89%±5.75%(n=6, P＜0.05)和13.12%±11.56%(n=8, P＜0.05).电镜结果表明SP可引起L615细胞凋亡,FCM结果显示实验组比对照组凋亡增加62.49%±27.00%(n=8, P＜0.05).而HL60细胞无凋亡趋势.SP可使HL60和L615细胞系的PKC活性增加,分别为18.94%±4.19%(n=5, P＜0.01)和16.40%±9.37%(n=4, P＜0.05).SP与百日咳毒素共作用于细胞时,可拮抗后者的抑制作用,对HL60的抑制率降为2.92%±0.20%(n=6, P＞0.05),表现为与对照无差异;对L615的抑制率大幅度降低至7.42%±5.01%(n=5, P＜0.05),表明SP对G蛋白有激活作用.单抗HIM70可促进HL60细胞生长,增加率为11.01%±7.56%(n=7, P＜0.01),与SP共作用时可拮抗SP的抑制作用,抑制率从24.69%±11.28%降至17.17%±8.48%(n=7, P＜0.01).体内实验s结果显示经SP处理后的HL60细胞可使裸鼠肿瘤潜伏期延长4 d,且瘤块增长较慢,接种第10 d对照组与实验组瘤块分别为(111.35×111.35×111.35) mm、 0,第13 d两组分别为(335.78×335.78×335.78) mm、 (143.24×143.24×143.24) mm.处理后的L615细胞使实验组的615小鼠发病率降为0,而对照组的发病率为60%.结论:SP对两株肿瘤细胞的生长有抑制作用,其抑制机制在两株细胞可能不同,且SP对两株细胞系生长的抑制作用不同于直接杀伤性的细胞毒作用,而显示了SP作为调节分子的特性.
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肉桂酸锗不同给药途径对小鼠宫颈癌14号抑制作用研究
目的:探讨"肉桂酸锗氮桥环化合物”不同给药途径对小鼠宫颈癌14号(U14)的抑制作用.方法: 通过体内实验,观察肉桂酸水溶剂灌胃给药及腹腔注射给药对荷瘤U14小鼠实体瘤生长的影响(抑制率)及病理形态改变,凋亡细胞百分率.结果: 肉桂酸水溶剂灌胃组与腹腔注射组小鼠瘤重明显减轻,抑制率分别为50.25%与43.72%.明显高于模型空白组(P＜0.05).甲基绿-派若宁染色显示瘤细胞有凋亡现象,灌胃组瘤细胞凋亡百分率为(0.083±0.027),腹腔注射组凋亡百分率为(0.065±0.023)与模型空白组凋亡百分率(0.033±0.016)相比,有显著差异(P＜0.01),且肉桂酸组各脏器未见明显毒性反应.结论: 肉桂酸锗对小鼠U14瘤的生长有明显抑制作用,其机理之一可能是诱导瘤细胞凋亡.
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骨髓基质细胞分泌抑制白血病细胞增殖的细胞因子
在研究骨髓基质细胞对造血调控的作用中,我们从人骨髓成纤维细胞克隆亚系(HFCL-1)条件培养液中发现新的能抑制HL-60细胞增殖的活性组分.1.采用MTT实验监测活性组分对HL-60细胞增殖的抑制能力.采用NBT还原实验和酸性磷酸酶测定观察活性组分对HL-60细胞的诱导分化能力.2.采用中空纤维柱超滤浓缩、DEAE cellulose-52、Phenyl Sepharose、chromatofocusing、Sephacryl S-100、Prep-PAGE和HPLC等程序,从HFCL-1细胞条件培养液中纯化出两组具有明显抑制HL-60细胞增殖的活性组分.一定剂量(抑制率60%～80%)下,一组对HL-60细胞有诱导分化作用;另一组无诱导分化作用.3.活性组分对正常骨髓细胞体外培养有一定抑制作用;对U937和K562白血病细胞有明显的抑制作用.4.活性组分的pI值在4～6之间,分子量在35～50 kD之间,在还原型8%～14% SDS-PAGE分析中呈2～3条主要区带.活性组分的pI值、分子量和生物学性质均有别于TNF-α、LIF和TGF-β等己知造血负调节因子,很可能是新型造血负调节因子.
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儿茶酚抑素对间歇低氧高血压大鼠的影响及机制
目的：探讨儿茶酚抑素（ CST）对间歇低氧高血压大鼠的作用及机制。方法：健康雄性SD大鼠随机分为3组：control组、IH （间歇低氧组）组和IH＋CST组（于低氧前3 d皮下埋植含CST 20 nmol? kg －1? d－1的微量渗透泵）。后2组置于间歇低氧舱中，舱内氧浓度为（5±0．5）％～（21±0．5）％，低氧－复氧循环时间为120 s（60 s＋60 s），8 h／d，共3周。颈总动脉插管测收缩压（SP）、舒张压（DP）和平均压（MP），检测血浆中氧化／抗氧化损伤指标，Western blot 法检测主动脉和肾组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）蛋白表达的变化。结果：SP、DP及MP，IH组均比control 组高（P＜0．01），而IH＋CST 组则显著低于IH 组（P＜0．01）。 IH组的MPO和MDA含量显著高于control组（P＜0．05），而SOD和羟自由基抑制率显著低于control组（P＜0．01）；IH＋CST组的MPO和MDA明显低于IH组（P＜0．05），SOD和羟自由基抑制率显著高于IH组（P＜0．01）。与control组相比， IH组大鼠主动脉和肾组织胞浆、胞核中Nrf2蛋白的表达均显著下调（P＜0．05）；IH＋CST组与IH组相比，胞浆中Nrf2蛋白的表达显著下调（P＜0．05），而胞核中Nrf2蛋白的表达显著上调（P＜0．05）。结论：CST有减轻间歇低氧致大鼠高血压的作用，该作用可能与其通过Nrf2－ARE信号通路调节氧化应激反应有关。
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四种槲皮素水溶性衍生物对凝血酶诱导的兔血小板聚集的影响
槲皮素(quercetin)是一种天然存在的具有多种药理作用的黄酮类化合物,广泛存在于植物界,化学名为3,5,7,3',4'-五羟基黄酮.已报导槲皮素具有多方面的心血管药理作用,但是槲皮素的水溶性差,生物可利用度低,限制了其进一步的临床应用.因此,为进一步开发和利用槲皮素,人工半合成四种槲皮素水溶性衍生物:乙氧基槲皮素、槲皮素磷酸酯(B)、槲皮素单硫酸酯和槲皮素二硫酸酯,并用比浊法研究这四种槲皮素衍生物对凝血酶诱导的兔血小板聚集的影响.结果发现,乙氧基槲皮素对凝血酶诱导的兔血小板聚集无明显的抑制作用;槲皮素磷酸酯(B)对凝血酶诱导的兔血小板聚集有抑制作用,槲皮素磷酸酯(B)低浓度时,对血小板的作用不明显,当浓度为80μ mol/L和160μ mol/L时,抑制率分别为53%和99%;槲皮素单硫酸酯对凝血酶诱导的兔血小板聚集有明显的抑制作用,IC50为130μ mol/L;槲皮素二硫酸酯对凝血酶诱导的兔血小板聚集也有影响,当槲皮素二硫酸酯为320μ mol/L时,才有明显的抑制作用.结果表明,槲皮素单硫酸酯对血小板作用的效果与槲皮素相近,槲皮素磷酸酯(B)比槲皮素强,槲皮素二硫酸酯则比槲皮素弱(据文献报道,槲皮素抑制凝血酶诱导的血小板聚集的IC50为146.2μ mol/L);槲皮素磷酸酯(B)、槲皮素单硫酸酯和槲皮素二硫酸酯具有抗血小板活性.结果提示,槲皮素不同的羟基被不同的酸酯化,生物活性发生改变.槲皮素磷酸酯(B)、槲皮素单硫酸酯和槲皮素二硫酸酯既具有槲皮素的作用,又增加其水溶性,达到结构改造的目的.
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酶标仪电脑联机管理在乙肝标志物检测结果判断的应用
目的：电脑上装置与酶标仪联接的应用软件，对乙肝标志物检测结果进行判断。摆脱部分手工操作及繁琐的人工计算，取替肉眼观察结果。方法：用酶联免疫吸附(ELISA)法对标本进行检测。结果：标本测定吸光度(P)与本次试验阴性对照均值(N)的比值及抑制率高低不等：P/N值＞2.1～20，抑制率＞50%～200%。结论：联机管理对乙肝两对半检测结果判断实行了电脑自动化数据处理，避免了过失误差，使检验质量水平与国际接轨。P/N值的高低对临床用药、疗效观察及流行病学调查具有参考价值。
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王浆酸锗对U14瘤的抑制作用
目的 观察王浆酸锗体内外对小鼠U14瘤的抑制作用.方法 MTT法评价王浆酸锗体外抑制U14瘤的活性;建立小鼠U14瘤模型,以王浆酸锗高、中、低剂量连续给药10 d,分离瘤体,计算肿瘤抑制率,评价其体内抗肿瘤活性.结果 MTT法显示王浆酸锗(1、10和100 mg/L)体外对U14瘤的抑制率分别为18.43%、33.12%和55.20%,IC50为43.60 mg/L;体内活性实验表明王浆酸锗高、中、低剂量组的抑制率分别为70.0%、51.8%和42.4%.结论 王浆酸锗对小鼠U14瘤有较强的抑制作用.
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奥曲肽联合顺铂对卵巢癌细胞的抑制作用
卵巢癌是一种恶性程度很高的肿瘤,发生率居妇科肿瘤的第3位,临床上以细胞减灭术,辅以放疗或紫杉醇+铂类进行化疗为主.铂类及紫杉醇均属于细胞毒性药物,不良反应大,近年来随着药物的使用,耐药性逐年增加.生长抑素自1973年被BRAZEAU等[1]发现以来,作为抑制细胞生长的新生代表,逐渐在临床上广泛运用,如内分泌性疾病及胃肠道癌、前列腺癌等,并取得良好的效果[2-3],它通过作用于癌细胞表面上的生长抑素受体发挥抑制细胞增殖,分化的作用[4],不良反应小.2008年10月至2011年12月我们进行本研究,旨在阐述生长抑素类似物联合卡铂能够提高对卵巢癌细胞的抑制率,为临床上卵巢癌的治疗提供一些新线索.
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替莫唑胺联合姜黄素对C6胶质瘤细胞凋亡的作用
目的：研究替莫唑胺联合姜黄素用药对 C6胶质瘤细胞的抑制作用和诱导凋亡作用。方法：SRB 法考察替莫唑胺联合姜黄素对 C6细胞的抑制作用；流式细胞法检测联合用药对 C6细胞的凋亡作用；激光共聚焦扫描显微镜观察联合用药对细胞的诱导作用及在细胞中的定位作用。结果： SRB 法结果显示替莫唑胺联合姜黄素在48 h 时对 C6细胞的抑制率为（91．22±0．51）％，显著高于24 h 的抑制率（83．66±0．18）％（P ＜0．05）；流式细胞仪检测结果表明，替莫唑胺（10μmol／L）联合姜黄素（5μmol／L）用药时 C6细胞的早期凋亡率为（33．15±0．79）％；通过激光共聚焦扫描显微镜观察，姜黄素联合替莫唑胺组诱导 C6细胞的凋亡细胞数量多于游离药物组。结论：替莫唑胺联合姜黄素用药能够抑制 C6细胞的生长，同时可诱导C6细胞的凋亡。
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大黄和尿毒清对大鼠肾组织抗氧化应激作用的比较研究
目的 探讨单味中药大黄和复方中药尿毒清对大鼠肾匀浆抗氧化应激作用的影响,并比较其效果,阐明中药抗氧化应激在治疗肾脏病中的作用.方法 实验分组:空白组,模型组,维生素E组(阳性药物组),尿毒清组,大黄组(高、中、低三个浓度),去大黄的尿毒清组(高、中、低三个浓度)通过肾匀浆的自发脂质过氧化实验和Fe2+-H2O2诱导脂质过氧化实验,用硫代巴比妥酸(TBA)法测定各组在吸光度530 nm的OD值,计算脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的抑制率.结果 (1)尿毒清组OD值明显低于模型组,对肾匀浆自发性脂质过氧化的抑制率为61.56%,对肾匀浆Fe2+-H2O2诱导氧化的抑制率为57.43%,结果 比较,差异有统计学意义(P＜0.05);各浓度大黄和去大黄尿毒清OD值均低于模型组,抑制率均高于模型组,随浓度降低呈量效关系,结果 比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)终质量浓度为0.65 mg/mL的尿毒清组、大黄组、去大黄尿毒清组与VitE组比较,尿毒清组、去大黄尿毒清组OD值低于VitE组,抑制率高于VitE组,结果 比较,差异有统计学意义(P＜0.01);VitE组OD值低于大黄组,抑制率高于大黄组,结果 比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)同浓度的尿毒清、大黄和去大黄尿毒清比较,尿毒清组OD值均低于大黄组和去大黄尿毒清组,尿毒清组对肾匀浆自发氧化和Fe2+-H2O2诱导氧化的抑制率均高于大黄组和去大黄尿毒清组,结果 比较,差异有统计学意义.结论 (1)大黄及尿毒清可抑制大鼠肾匀浆脂质过氧化产物MDA的产生,具有明显的抗氧化应激作用.(2)复方中药尿毒清抗氧化应激作用效果优于单味中药大黄.(3)大黄浸膏和去大黄尿毒清高、中、低浓度组间抗氧化应激作用呈明显的量效关系.
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天然大蒜素阻断硝酸盐还原酶的实验研究
目的 探讨天然大蒜素对硝酸盐还原酶的阻断效果.方法 用已知浓度的NaNO3溶液把大蒜汁、大蒜油、大蒜粉、大蒜片稀释成两个设定好的浓度,然后分别加入0.1 ml菌悬液(同时作阳性对照),分五个时段进行亚硝酸盐含量检测和菌落计数.结果 通过对NaNO2生成抑制率的统计显示高浓度的大蒜及其制品抑制率随时间的增加而增加,低浓度中间有波动.结论 不同浓度的大蒜及其制品对NO3-还原为NO2-都有一定的抑制作用,且与杀菌率成正比.
