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健脾中药对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用
目的:观察健脾中药四君子汤对脾虚大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机理.方法:实验用80只大鼠禁食12h,随机分为4组,观察健脾中药对胃黏膜损伤的影响,并测定血浆NO、ET-1水平,测定胃黏膜SOD、MDA的含量.结果:健脾中药治疗后的脾虚大鼠胃黏膜损伤明显减轻,血浆ET-1水平降低(P<0.01),N0水平升高(P<0.01);胃黏膜中SOD的含量下降(P<0.01),MDA的含量升高(P<0.01).结论:健脾中药具有保护脾虚大鼠胃黏膜的作用,其机理可能与影响体内ET-1、NO、SOD、MDA水平有关.
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补中益气汤在糖尿病科的应用体会
补中益气汤为金元时期医家李东垣创立,首载于《内外伤辨惑论》,由黄芪,人参,白术,升麻,柴胡,当归,炙甘草,橘皮组成,功效补中益气,升阳举陷.药理研究认为,补中益气汤对脾虚模型大鼠胃壁细胞超微结构的异常改变有恢复作用,并可升高脾虚大鼠胃泌素含量,其益气健脾作用机制可能涉及改善消化道组织结构及影响消化道信号转导等方面[1].笔者应用补中益气汤治疗糖尿病并发症取得满意效果,举例如下.
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脾虚大鼠主要症状、颌下腺淀粉酶活性及其与一氧化氮相关性的研究
以往的研究发现,大黄脾虚大鼠主要有消瘦、进食减少、活动减少、大便稀溏等症状,与脾虚患者的证候有类似之处,并发现脾虚患者有唾液淀粉酶(amylase,Amy)活性、胃肠动力、植物神经功能等方面的改变,但较少对相关机理及与症状的关系进行研究.
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采用唾液淀粉酶活性指标对脾虚模型大鼠唾液采集方法的评价研究
目的:评价脾虚模型大鼠唾液采集方法的可行性.方法:采集利血平所致脾虚组大鼠和正常组大鼠各24例酸刺激前后的唾液,其中刺激后的唾液以0.4 mol/1 0.50 cm×0.50 cm柠檬酸滤纸,每隔2.5 min刺激大鼠舌尖30 s,获得刺激后0～5 min、6 ～ 10 min和11～15 min的唾液.Bernfeld法测定唾液淀粉酶(sAA)活性,计算sAA活性比值.结果:脾虚组衰竭明显,体质量比正常组显著降低;正常组与分组前所有大鼠刺激前和刺激后sAA活性及其活性比值比较差异无统计学意义;脾虚组酸刺激前的sAA活性与正常组比较差异无统计学意义,酸刺激后3个时间段的sAA活性和活性比值均比正常组显著降低.结论:建立唾液采集方法经sAA活性分析,表现出与人较为一致的趋势,可以用于脾虚大鼠sAA相关研究.
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不同剂量运脾方对脾虚大鼠小肠功能的影响
目的 观察治疗儿童厌食症的有效方药运脾方不同剂量对脾虚大鼠小肠功能的影响,探索运脾方临床治疗效果的作用机理.方法 建立利血平致脾虚动物模型,设立正常组、模型组、阳性对照组(消食健儿糖浆组)、运脾方大剂量组、运脾方中剂量组、运脾方小剂量组,测定大鼠体重变化及食量消耗,观察大鼠尿D-木糖排泄率.结果 运脾方能明显增加脾虚大鼠的食量和体重,增加D-木糖的排泄率.结论 运脾方能够改善脾虚大鼠小肠吸收功能,并呈量效关系.
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高脂及劳倦伤脾大鼠有机阴离子转运肽oatp4a1 mRNA及蛋白表达
目的 观察有机阴离子转运肽oatp4a1在脾虚模型大鼠各组织中的表达.探讨其在水液湿浊转运中的作用机制.方法 选取6只SPF级大鼠制备劳倦伤脾模型,另选取12只大鼠随机分为空白对照组(空白组)、高脂饮食组(高脂组),每组6只.劳倦伤脾模型组(劳倦组)单号日期采用特制束缚筒,每次3h,双号日期令大鼠在冷水[(10±1)℃]中游泳7 min,连续2周.劳倦组、空白组常规标准大鼠颗粒饲料喂养12周,高脂组大鼠以高脂饲料喂养12周,均自由饮食饮水.采用RT-PCR和Western blot法检测肺、脾、肝、肾、胃、小肠、大肠组织oatp4a1 mRNA、蛋白表达.结果 劳倦组大鼠扎堆懒动,烂便,毛色粗糙,饮食饮水量减少,体重下降(P＜0.05),与临床脾虚证表现基本相符,提示劳倦伤脾动物模型造模全部成功.高脂组大鼠第9周之后开始出现食欲不振,精神萎靡,嗜卧懒动,毛发疏松粗糙,晦暗无光泽等脾虚症状,形成痰湿证大鼠.与空白组比较,高脂组第9周平均体重升高(P＜0.05).oatp4a1 mRNA在肺、脾、肝、肾、胃、小肠、大肠7种脏器中都有表达；各组各组织oatp4a1 mRNA表达量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；高脂组大鼠肺、肾oatp4a1 mRNA表达量均高于肝(P＜0.05).结论 oatp4a1可能是高脂伤脾大鼠机体参与湿浊转运的物质基础之一,其中肺、肾、大肠在湿浊转运中可能起着重要作用.
关键词： 湿浊 脾虚大鼠 有机阴离子转运肽oatp4a1 -
2.144实验性脾虚大鼠胃肠电-机械活动协同调节相关的nNOS和VIP研究
目的研究实验性脾虚大鼠胃肠电-机械活动协同调节相关的nNOS和VIP的作用,并对"四君子汤"改善胃肠功能的可能机制进行初步的探讨,以期为探究脾虚证的实质以及临床诊断和用药提供新的实验和理论依据.
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补脾方药血清对离体脾虚大鼠壁细胞胞内[Ca2+]i的影响
目的:探讨脾虚状态的分子病理机制及补脾方药对其的影响.方法:采用血清药理学方法对分离后的大鼠壁细胞在体外给药,并用荧光指示剂Fura-2/AM负载细胞,使用双波长荧光分光光度计分别检测静息状态下壁细胞内的[Ca2+]i及胃泌素负荷后[Ca2+]i动态变化情况.结果:静息状态下,脾虚模型组大鼠壁细胞胞内[Ca2+]i(64.32±12.82)明显低于正常组(76.64±14.21)(P＜0.05),加入胃泌素(终浓度100 nM)后,胞内[Ca2+]i的增高幅度模型组(13.43±2.70)明显大于正常组(9.80±2.12)(P＜0.01);脾虚大鼠经补脾方药血清作用后各组的静息状态下[Ca2+]i均介于正常组与模型组之间,胃泌素刺激后胞内[Ca2+]i的增高幅度也有不同程度的减小,其中党参治疗组的增高幅度(11.13±2.46)与模型组(13.43±2.70)相比差异显著(P＜0.05).结论:脾虚大鼠壁细胞胞内静息状态下[Ca2+]i降低和胃泌素刺激后胞内[Ca2+]i的异常变化可能是脾虚证病理机制之一,Ca2+可能在分子水平上参与了脾虚证的形成.
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益气健脾药物血清对离体脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体结合作用的影响及机制
目的:观察益气健脾药物血清对离体脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体结合作用的影响并探讨其相关机制.方法:采用血清药理学方法和放射配基受体结合测定技术分别对正常、脾虚、药物血清作用后的大鼠壁细胞结合位点数进行检测,并对补中益气汤含药血清抑制大鼠胃泌素与其受体结合的抑制率进行了测定.结果:脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体结合容量明显少于正常大鼠(876.0±88.2 vs 1 071.1±102.1,P＜0.01);补中益气汤药物血清作用后结合位点数明显上升(980.4±89.2 vs876.0±88.2,P＜0.05);党参及白术药物血清组作用后结合位点数也有上升趋势,但与脾虚组相比差异不显著;补中益气汤含药血清部分抑制大鼠胃泌素与其受体的结合(抑制率=42.9%＞30%).结论:益气健脾药物血清对脾虚大鼠的结合位点数下降具有上调作用;其机制可能与其同胃泌素受体的竞争结合相关.
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脾虚模型大鼠脑内细胞因子IFN-γ活性表达与益气扶正中药干预机制
目的 研究脾虚模型大鼠脑内干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)活性表达,以及扶正益气中药的干预作用.方法 40只大鼠随机分成4组,正常组、模型组、治疗1组(四君子汤组)、治疗2组(玉屏风散),每组各10只.采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立大鼠脾虚模型,采用称重法检测免疫器官指数,采用免疫组化法与原位杂交法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区的IFN-γ和IL-4表达变化与四君子汤玉屏风散的治疗作用.结果 模型组胸腺及脾脏指数明显下降,IFN-γ在海马CA1区和下丘脑腹侧核表达明显降低,IL-4在海马CA1区和下丘脑腹侧核表达明显增加;治疗组胸腺及脾脏指数明显增加,IFN-γ在海马CA1区和下丘脑腹侧核表达明显增加,IL-4在上述脑区表达明显降低.结论 益气扶正中药四君子汤、玉屏风散可能通过影响免疫器官、调控细胞因子IFN-γ和IL-4活性表达而调节机体免疫功能.
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实验性脾虚大鼠胃肠电-机械活动协同调节相关的nNOS和VIP研究
借助Western Blot杂交法和免疫组化等先进的生物化学技术,重点观察了nNOS和VIP在脾虚大鼠胃窦和结肠组织内的变化,并对"四君子汤"改善胃肠功能的可能机制进行了初步探讨,以期为研究脾虚证的实质以及临床诊断和用药提供新的实验和理论依据.结果:脾虚大鼠nNOS含量升高(P<0.05),肌间丛nNOS阳性神经元数目也增多,经四君子汤治疗后回降.脾虚大鼠VIP含量减少(P<0.05),经四君子汤治疗后回升.
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实验性脾虚证胃肠动力学与胃肠肽关系的研究
1.实验目的、目标:有关体表胃肠电与体内胃肠平滑肌电-机械的关系以及消化道粘膜胃肠肽变化尚缺乏系统研究,而做到胃肠电-机械活动信号同步计算机实时监测并与胃肠肽三者做相关分析,在胃肠病及脾虚证的中西医结合研究中仍是一个空白.本项目的长远目标是系统研究脾虚动物胃肠电-机械活动与胃肠肽变化的规律和相关关系.本次研究的目标是观察和研究脾虚大鼠上消化道电-机械活动的特征,并完成该段消化道粘膜胃肠肽(SP、VIP、CGRP)的定量测定和相关性分析.
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苗药臭牡丹对大鼠免疫功能影响的实验研究
目的:研究苗药臭牡丹对大鼠免疫功能的影响.方法:采用泻下药大黄、番泻叶灌胃造大鼠脾虚模型,观察臭牡丹大、中、小剂量对脾虚大鼠免疫学指标胸腺指数、脾指数、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,并对其免疫效应与给药浓度的关系进行研究,探讨臭牡丹根在苗医药应用中的补虚扶正作用.结果:①臭牡丹根水煎液对胸腺指数没有显著影响,但臭牡丹根常规剂量时脾指数有一定的影响.②臭牡丹根水煎液对IL-6有显著的影响,提示有增强细胞免疫的作用.结论:臭牡丹对脾虚具有一定“补虚扶正”的意义.
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脾虚大鼠脑内TGF-β1、TNF-α的变化以及益气扶正中药干预研究
目的:研究脾虚模型大鼠脑内转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的活性表达,以及扶正益气中药的干预作用.方法:40只大鼠随机分成4组,正常组、模型组、治疗1组(四君子汤组)、治疗:2组(玉屏风散组),每组各10只.采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立大鼠脾虚模型,采用免疫组化法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区的TGF-β1和TNF-α表达变化与四君子汤玉屏风散的治疗作用.结果:TGF-β1在海马CA1区和下丘脑腹侧核表达明显降低,TNF-αmRNA在海马CA1区和下丘脑腹侧核表达明显降低；与模型组比较,治疗1组和治疗2组TGF-β1水平及TNF-αmRNA表达水平显著上升.结论:益气扶正中药四君子汤、玉屏风散可能通过影响免疫器官、调控细胞因子TGF-β1和TNF-α活性表达而调节机体免疫功能.
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脾虚大鼠脑内IL-10水平与基因表达变化及益气扶正中药的干预作用
目的:研究脾虚模型脑内IL-10水平与基因表达变化及益气扶正中药的干预作用.方法:采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,免疫组化法与原位杂交法观察下丘脑腹侧核、海马CA1区IL-10水平与IL-10NmBNA表达变化及四君子汤、玉屏风散干预作用.结果:模型组IL-10水平与IL-10mRNA表达在下丘脑腹侧核、海马CA1区明显增加;治疗组上述脑区的IL-10水平与IL-10mRNA表达明显降低.结论:四君子汤、玉屏风散可通过调控IL-10水平及基因表达而影响机体免疫功能.
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1.6-2磷酸果糖对脾虚大鼠血液流变学和红细胞变形性的影响
目的观察1.6-2磷酸果糖对脾虚大鼠血液流变学和红细胞变形性的影响.方法将24只Wistar大鼠随机分为脾虚组,脾虚组+FDP组和对照组,采用LG-190型细胞仪测定大鼠红细胞变形性和聚集性,采用锥板式粘度计测全血粘度.结果 FDP治疗2周后,红细胞变形性增强,聚集性降低,全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原降低,同时可以改善心脏功能.结论 FDP能明显改善脾虚大鼠红细胞变形性和血液流变特性.
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健脾消痞浸膏对脾虚大鼠胃分泌影响的实验研究
目的观察健脾消痞浸膏对脾虚大鼠胃分泌的影响.方法用大黄水煎剂造脾虚动物模型,用滴定法测定胃液分泌,用放射免疫法测定血浆胃泌素.结果与脾虚模型组比较,健脾消痞浸膏中剂量组总酸度、总酸排出量升高(P<0.05),高剂量组胃液量、总酸度、总酸排出量均显著升高(P<0.01).中、高剂量组血浆胃泌素显著升高(P<0.01).结论健脾消痞浸膏具有促进脾虚大鼠胃液分泌和提高血浆胃泌素水平的作用.
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黄芪总苷对脾虚大鼠胃黏膜保护机制探讨
目的:探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃黏膜H+,K+-ATP酶活性及mRNA表达变化、胃蛋白酶活性及髓过氧化物MPO活性的影响.方法:SD大鼠70只分为7组,即正常对照组,脾虚组,模型(脾虚应激)组,黄芪总苷(200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg)组,补中益气丸组.采用经典大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,观察胃黏膜损伤指数,无机磷法检测胃黏膜H+,K+-ATP酶、胃蛋白酶及MPO活性的变化,RT-PCR法测定H+,K+-ATP酶mRNA表达变化.结果:正常对照及脾虚组大鼠胃黏膜未见溃疡损伤,经冷水-束缚应激后的模型组、补中益气丸组、黄芪总苷(高、中、低)组大鼠胃黏膜可见点状或条索状溃疡损伤,且与模型组相比黄芪总苷中剂量及高剂量组、补中益气丸组明显降低(P＜0.01).与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜H+,K+-ATP酶活性、胃蛋白酶及髓过氧化物MPO活性值,H+,K+-ATP酶mRNA表达明显增高(P＜0.05),而脾虚组降低(P＜0.05).与模型组相比,补中益气丸组、黄芪总苷(中、高)剂量组H+,K+-ATP酶活性、胃蛋白酶及髓过氧化物MPO活性值,H+,K+-ATP酶mRNA表达均有所下降(P＜0.05).结论:黄芪总苷对脾虚大鼠胃黏膜的保护作用机制之一与影响胃蛋白酶、H+,K+-ATP酶活性及其mRNA表达有关.
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补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜MEK/ERKmRNA表达的影响
目的:观察脾虚大鼠胃粘膜MEK、ERKmRNA表达变化及补中益气汤对其表达的影响,并探讨相关作用机制.方法:SD大鼠随机分为设空白对照组、脾虚损伤组、补中益气汤组、非脾虚损伤组.脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100％大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天.第11天开始,补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天.第18天,除空白对照组外的另外三组均灌服消炎痛造成胃粘膜损伤,采用荧光定量PCR(SYBR Green Ⅰ)检测MEKmRNA、ERKmRNA.结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜MEKmRNA明显下降;与脾虚损伤组比较,补中益气汤20g/kg大鼠胃粘膜MEKmRNA表达明显上调,ETKmRNA显著升高.结论:补中益气汤可提高脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜MEKmRNA、ERKmRNA表达水平,提示该方的胃粘膜保护、降低胃粘膜易损性等作用可能与激活MEK/ERK信号转导途径有关.
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补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达的影响
目的:观察脾虚大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达的变化及补中益气汤对其的影响,并探讨相关机制.方法:SD大鼠称重随机分组,分为设空白对照组、脾虚损伤组、补中益气汤组、非脾虚损伤组.脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100％大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天,第11天补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天,第18天,除空白对照组外的另外三组均灌服消炎痛造成胃粘膜损伤.采用免疫组化法检测EGFR蛋白表达的变化.结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达明显下调；与脾虚损伤组比较,补中益气汤组大鼠胃粘膜EGFR蛋白表达明显升高.结论:补中益气汤可提高脾虚大鼠消炎痛攻击后EGFR蛋白表达,促进受损胃粘膜的修复,该方对脾虚大鼠胃粘膜易损性复健作用的机制可能与此有关.
