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氯化镧对HL-60及K562细胞增殖和凋亡的影响

李剑;李洁;戴革;戴育成;文珠

摘要: 许多医疗单位已经应用放射性稀土元素对肿瘤进行诊断和治疗.但关于非放射性稀土元素抗肿瘤效果报道较少.Ji等[1]发现稀土元素氯化物处理后的人胃癌细胞株PAMC82在琼脂糖培养基中培养时集落形成能力下降,Northern blot分析显示,PAMC82细胞经氯化镧及氯化铈作用后P53、P16(MTS1)及P21(WAF1)基因表达升高.此研究表明轻稀土元素具有抑制癌细胞增殖的效果,这可能与癌细胞中钙调素下降及某些基因表达升高相关.Sato等[2]发现1mmol/L镧系(La3+、Ce3+、Nd3+、Sm3+、Gd3+、Yb3+)及Al3+离子作用后黑色素瘤细胞的生长率明显低于对照组;细胞周期分析显示三价金属离子阻止细胞从G0/G1期过渡到S期.为了观察镧对白血病细胞的影响,我们研究了LaCl3对HL-60及K562细胞的生长和凋亡的影响.

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  • 利妥昔单抗联合化疗一线治疗初治弥漫大B细胞淋巴瘤的临床现状

    作者:冯继锋;吴剑秋;宋永平;苏丽萍;张明智;李薇;胡豫;张晓红;高玉环

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    目的:探讨13-顺式维甲酸/异维甲酸(13cRA)、干扰素α2b(IFN-α2b)单独及联合应用对套细胞淋巴瘤(MCL)细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用及其机制。方法13cRA、IFN-α2b单独及其联合应用于MCL细胞株Jeko-1细胞,应用CCK-8法检测不同药物处理方案对细胞增殖的影响, AnnexinⅤ/PI双重染色法检测其对细胞凋亡的影响,流式细胞术(FCM)检测其对细胞周期的影响, Western blot法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及凋亡途径相关蛋白caspase-9、Rb的表达。结果①单用13cRA、IFN-α2b及联合应用均对Jeko-1细胞增殖有抑制和诱导凋亡作用(P值均<0.05);13cRA (100μmol/L)+IFN-α2b(10000 IU/ml)联合组对细胞的增殖抑制率在第1天为(69.37±8.31)%,细胞凋亡率在第5天为(99.87±0.12)%(联合用药协同系数为0.735),均高于阳性对照组的(63.34±4.22)%和(87.80±3.22)%,差异均有统计学意义(P值均<0.05);抑制增殖与促凋亡作用均呈药物浓度和时间依赖性,并引起G1期+G2期细胞比例的明显增加(P<0.05),S期细胞明显减低(P<0.05)。②单用13cRA、IFN-α2b及联合应用均能下调Jeko-1细胞Cyclin D1及Rb蛋白的表达水平,促进caspase-9裂解。结论单用13cRA、IFN-α2b及联合应用均对Jeko-1细胞有抑制增殖和诱导凋亡效应,可降低S期细胞比例,使细胞停滞于G1、G2期,两药联合应用有协同作用;其作用可能与下调Cyclin D1、Rb蛋白的表达水平及激活caspase-9有关。

  • 异基因造血干细胞移植术后继发性造血细胞减少的危险因素分析

    作者:林志娟;孔圆;王昱;张晓辉;刘代红;许兰平;黄晓军

    目的 探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后100天(+100 d)内继发性造血细胞[白细胞和(或)血小板]减少的发生率及其危险因素.方法 回顾性分析2006年1月1日至2008年1月1日北京大学血液病研究所260例(包括单倍体相合160例和HLA全合100例)allo-HSCT患者的临床资料.根据移植后造血重建情况,将患者分为①继发性白细胞减少组;②继发性血小板减少组;③继发性植入功能不良组.分析各组患者的发生率及其危险因素.结果 在+100 d内,单倍体相合移植组继发性白细胞减少(38.8%对18.0%,P=0.0005)和继发性血小板减少(25%对12%,P=0.01)的发生率均高于HLA全合移植组,两组间继发性植入功能不良(5.6%对2.0%)的发生率差异无统计学意义(P=0.21).多因素分析显示,CMV感染是导致继发性白细胞减少的独立危险因素;移植物抗宿主病(GVHD)及CMV感染是导致继发性血小板减少的独立危险因素;CMV感染是导致继发性植入功能不良的独立危险因素.结论 单倍体相合造血干细胞移植后继发性造血细胞减少较HLA全合移植更为常见,可能与单倍体相合造血干细胞移植后GVHD及CMV感染发生率较高有关.

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    目的 体外观察异硫氰酸苯己酯(PHI)对人慢性髓性白血病细胞株K562/G01细胞伊马替尼耐药性的影响,探讨其可能的机制.方法 采用MTT法检测不同浓度的PHI和伊马替尼单独或联合处理对K562/G01细胞增殖的抑制作用.流式细胞术检测不同浓度的PHI和(或)伊马替尼作用下K562/G01细胞的凋亡率.Western blot检测PHI处理K562/G01细胞后P-gp、P210bcr-abl蛋白、磷酸化P210bcr-abl蛋白(p-P210bcr-abl)表达水平的变化.结果 PHI单独处理24 h可抑制K562/G01细胞增殖,诱导细胞凋亡.PHI浓度由0增至40 μmol/L,细胞增殖抑制率由0增至(51.22±1.41)%,凋亡率由(3.76±1.46)%增至(35.35±3.70)%.浓度分别为10、20、40 μmol/L的PHI与不同浓度伊马替尼联合处理后,伊马替尼的IC50分别为(10.49±1.24)、(6.33±1.42)、(0.85±0.17)μmol/L.PHI 20 μmol/L和浓度为10、20 μmol/L的伊马替尼分别共同作用24 h后,K562/G01细胞凋亡率分别为(43.62±4.23)%和(55.41±4.35)%,较单用伊马替尼组及单用PHI组均明显升高.PHI浓度由0增至40 μmol/L分别作用7 h后,K562/G01细胞P210bcr-abl/β-actin比值由0.944±0.034降至0.392±0.025,p-P210bcr-abl/β-actin比值由0.906±0.019降至0.361±0.021,但P-gp表达无明显变化.结论 PHI能抑制K562/G01细胞增殖,诱导细胞凋亡.PHI与伊马替尼联合有协同作用,可部分逆转细胞对伊马替尼的耐药,其机制可能与抑制P210bcr-abl和p-P210bcr-abl蛋白表达有关.

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中华血液学

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