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急性冠状动脉综合征的诊断与治疗进展
急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定性心绞痛、非Q波心肌梗死和急性Q波心肌梗死.动脉粥样硬化斑块破裂后,随之触发的血小板激活和凝血酶形成,终导致血栓形成是ACS是主要发病机制.但近来已肯定炎症也是ACS发病的重要因素,炎症的致病机制目前还不完全清楚.鉴于ACS发病机制的复杂性,用单一的线性思路不可能完全预测治疗措施的影响.炎症反应、脂质代谢、斑块动力学、血小板和凝血系统是一相互联系,相互作用的反馈环路,所有的抗栓治疗策略因影响这一反馈系统,应被认为有多重作用.
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IKKβ增强通过LIN28B/TCF7L2正反馈环路:促进癌细胞干性和转移
相当多的证据表明,促炎途径推动肿瘤干细胞样细胞(CSC)的自我更新,但其潜在机制仍未明确。有来自中国的学者报告let7阻遏基因LIN28B及其调节因子IKKβ通过与Wnt/TCF7L2(TCF4)信号传导通路交互作用维持癌细胞干性,促进癌症的进展。他们发现:在乳腺癌患者中基因LIN28B表达与临床进展和干性标志物的表达相关。功能研究表明IKKβ可增强表达LIN28B的人乳腺癌和肺癌细胞的干性属性,而LIN28B缺失则使这些细胞的干性属性消失。TCF7L2直接与LIN28B基因的基因内区1结合增强LIN28B基因表达,进而通过一个正反馈环路促进TCF7L2信使核糖核酸的翻译。是前者通过与TCF7L2交互作用而驱动了上述现象。值得注意是,RNAi介导的LIN28B基因沉默或IKKβ的药物抑制足以抑制体内原发和转移性肿瘤的生长。总之,他们的结果表明基因LIN28B/TCF7L2交互作用环路可作为一个在癌症进展和转移过程中由促炎过程驱动的肿瘤干性核心介导因素,可能提供一个用于晚期癌症广泛干预的新的治疗靶标。论文由Cancer Res于2015年优先在线发表。
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微RNA与反馈环路中的炎症和肝癌关联
通过NF-κB促炎信号传导通路的炎症已知可驱使肝细胞性肝癌(或肝癌)的发展.研究人员发现了一个反馈环路,它涉及一种可持续发生NF-κB信号传导的微RNA,并转而促进炎症及肝癌的转移.这项研究提示,增进该能精细调节基因表达的微RNA可提供人们一种潜在的可阻止肝癌转移的策略.炎症(它能激活NF-κB炎症信号传导通路)可助长许多癌症——其中包括肝细胞性癌症(这是常见的肝癌形式)的生长.
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瘦素在妇产科中的临床意义
1994年首次发现肥胖基因(ob),瘦素(leptin)是ob基因编码的蛋白产物.瘦素主要由白色脂肪细胞合成分泌,在胎盘、胃上皮、乳腺及骨骼肌等中有表达.瘦素由167个氨基酸组成,相对分子质量为15 872,单链,高度亲水.瘦素通过多种组织及多种形式的受体作用于中枢和外周组织的多个位点,与神经内分泌系统之间的形成一个反馈环路.它一方面作用于下丘脑、胰腺、甲状腺、肾上腺、性腺;另一方面它又受这些器官的负反馈调节,在机体的许多生理功能和代谢通路中起重要作用.它可调节人体的摄食、能量消耗及体重,同时又是下丘脑-垂体-卵巢轴的调节激素之一.瘦素对于胎儿的发育,多囊卵巢综合征(PCOS)及妊娠高血压综合征的发生均有一定的影响.
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补体C3结构与功能研究进展
补体系统是一个具有复杂而精密调控机制的生物反应体系,是固有免疫与适应性免疫之间的重要枢纽,其组成成分包括固有成分、多种调节因子和补体受体等30余种[1]:①固有成分包括:经典激活途径的C1、C2、C4,凝集素途径的甘露糖结合凝集素、相关丝氨酸蛋白酶等,旁路激活途径的调控蛋白B因子、D因子等,以及三条激活途径枢纽C3,共同末端通路C5、C6、C7、C8和C9;②多种调节因子包括:备解素、H因子、I因子等血浆可溶性因子和腹膜蛋白等细胞膜结合蛋白;③补体受体包括:CR1 ~CR5、C3aR、fH受体等.补体成分中含量为丰富的补体第三组分(The third complement component,C3)是1912年Ritg利用蛇毒处理血清时发现,是补体系统的核心,功能上,它成为三条补体激活途径(即经典途径、旁路途径、甘露聚糖结合凝集素途径)的启动汇合点,引起补体系统的级联反应,与各相关因子发生相互作用,同时还是C3b依赖的阳性反馈环路的基础.被激活的C3裂解为同样具有重要生物学活性的片段:C3a、C3b、iC3a、C3d等[2].
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miR-144/451基因簇调控网络的生物信息学分析
目的 生物信息学方法 是预测miRNA二级结构及miRNA靶基因的有用工具.miRNA、转录因子和靶基因之间的调控网络参与多种生理、病理活动的分子机制.文中用生物信息学方法 预测mir-144/451基因簇的调控网络结构.方法 运用多个在线数据库,研究miR-144/451基因簇的上游转录因子及下游靶基因间的多个反馈和前反馈环路,对参与miR-144/451基因簇调控环路的基因进行功能聚类分析,绘制miR-144/451基因簇的核心调控网络图.结果 miR-144/451基因簇与其上游转录因子GATA1有17个共调控的靶基因,与生物体蛋白磷酸化、性腺发育、上皮细胞分化、葡萄糖代谢等生化学过程密切相关,并参与胰岛素信号通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)信号通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒作用、Toll样受体信号通路、ErbB信号通路及黄体酮调节卵细胞成熟等体内重要生理过程.结论 对miR-144/451基因簇调控网络的生物信息学分析有助于理解其在细胞发育、细胞周期调控和肿瘤发生过程中的作用机制,为后续实验提供了理论依据.
关键词: 微小RNA miR-144/451基因簇 生物信息学 反馈环路 基因功能 -
心律失常的昼夜节律与生物钟研究进展
生物体组织器官的活动呈现24h的周期性振荡称作昼夜节律.在分子水平,昼夜节律通过高度保守的转录水平反馈环路进行调控,整合时钟输入信号.中枢生物钟基因表达的时相受外界刺激影响的因子称为授时因子,与外界环境同步化,控制下游钟基因表达.心血管系统的多项生理信号指标也呈昼夜节律分布,每天的心律失常事件发生也有集中趋势.本文就生物钟机制以及心律失常、心电参数、离子通道等的昼夜变化规律综述如下.
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高葡萄糖钳夹实验护理分析
高葡萄糖钳夹实验是目前国际上公认的精确、敏感的测定胰岛B细胞功能的方法.其原理是通过持续输注外源性葡萄糖,形成葡萄糖-Ins反馈环路,将血糖控制在需要的高糖平台,以观察B细胞对葡萄糖及组织对Ins的敏感性,从而评价胰岛B细胞功能[1].我院自2009年11月~2009年12月,顺利完成临床实验12例.现报道如下.
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用于助听器声反馈抑制的LMS自适应滤波技术
当放大器件和反馈环路同时存在于声处理系统时,出现声反馈现象是不可避免的,结果便是常见的音响系统中发出的啸叫声.其原因是从麦克风采集进入的声音通过系统放大,由扬声器输出,经过声音传播又再次从麦克风进入系统,这样多次反复放大造成输出提高到超过系统的大输出能力而出现啸叫.
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生物钟基因与心血管疾病
几乎各种生物的生理、生化和行为过程中都表现出一定的昼夜节律变化.昼夜节律生物钟(circadian clock)就是设定并调控机体出现这种昼夜周期的系统,是一种以近似24 h为周期的振荡器(oscillator);是机体为了更好地适应环境,在进化过程中自然选择作用下获得的[1].
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耳声反射及临床应用
耳声反射(Otoacoustic emission,OAE),是指由耳蜗外毛细胞自然产生或外部刺激而产生,通过中耳传导到外耳道的音频能量,经放大记录到波型.现研究表明OAE是由耳蜗螺旋器外毛细胞主动运动产生的,参与耳蜗调谐反馈环路,受橄榄耳蜗内束的调节[1],反映了耳蜗整体生理功能状况.