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三氯化铝对体外培养的人T淋巴细胞的免疫毒性
为了探讨铝的免疫毒性机制,我们采用体外短期培养的方法,观察了三氯化铝(AlCl3)对人T淋巴细胞生长增殖功能和合成分泌白细胞介素2(IL-2)及肿瘤坏死因子能力的影响.
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浅谈甲状腺功能减退症的心电图特征
甲状腺功能减退症(简称甲减)是由于甲状腺本身疾病,引起甲状腺激素合成分泌减少或生物效应不足,导致体内代谢过程降低,而引起的全身各组织、器官和系统失常的内分泌代谢性疾病,女性和中老年多见[1-3],近年来甲减有逐渐增多的趋势.甲减心脏损害早由Zondex于1918年报告,目前认为,大约70%~80%甲减患者有心血管病变[4].
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健脾疏肝法对肠易激综合征血浆及粘膜β内啡肽的调节作用
肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是胃肠道常见和重要的功能性疾病,也是一种生物-心理-社会病症,约占胃肠道疾病的30%~50%[1].IBS是一种以平滑肌功能紊乱为主要表现的原发性全身性慢性疾病,患者常有腹痛、腹胀、肠鸣、腹泻、便秘或腹泻与便秘交替等症状,并伴有明显的全身性神经官能症症状.近年来,大量国内外研究资料表明,该病的发生与中枢神经系统功能失调有重要关系[2],β-内啡肽(β-EP)是一种主要由下丘脑弓状核及垂体中叶合成分泌的神经肽,是体内主要的内源性阿片肽之一,后者是早被发现能从中枢水平影响胃肠运动功能的胃肠肽之一.笔者在临床应用健脾疏肝法治疗IBS取得一定疗效的基础上,进一步观察了该方对血浆及肠粘膜β-EP的影响.
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血浆血栓素、前列环素在冠心病、急性心肌梗死中的应用
血栓素和前列腺素的检测对研究血栓性疾病具有很重要的意义,体外试验发现TXA2产生的活性物质具有强烈缩血管和促血栓形成作用.而由内皮细胞合成分泌的PGI2是血管舒张因子,具有扩张血管和抑制血小板聚集的功能,正常情况下TXA2/PGI2保持动态平衡,维持血管紧张度,共同参与维持冠脉张力[1],但由于它们的生物半衰期短,不宜监测,而它们的代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α可以用RIA检测[2].本文观察冠心病和AMI患者血液中TXB2和6-Keto-PGF1α的动态变化,探讨冠心病和AMI的发病机制.
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消瘿化结口服液治疗51例甲状腺功能减退患者的疗效观察
甲状腺功能减退症简称甲减,系由多种原因引起的甲状腺激素合成分泌不足或生物效应不足所致的全身性内分泌病.此病大多数属获得性甲状腺组织破坏,起病隐潜,发展缓慢,早期症状不明显,仅表现为甲状腺肿大、乏力、畏寒少汗、睡眠多、纳少腹胀、嗓音低粗等,严重时可发展为粘液性水肿,多见于中年女性.
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抑制素测定的临床意义
抑制素(inhibin, INH)是一种多肽糖蛋白, 在男性主要由睾丸支持细胞(steroli细胞)分泌, 女性主要由卵巢颗粒细胞分泌.INH在反馈调节垂体前叶合成分泌卵泡刺激素(FSH)方面具有重要作用, 并参与多种生殖内分泌、旁分泌及自分泌的调节.INH有两种活性形式, 分别称为抑制素-A(inhibin A, INH A)和抑制素-B(inhibin B, INH B), 它们都有2个亚基, 一个叫α亚基, 另一个叫β亚基, 通过二硫键连接而成.INH A(αβA)和INH B(αβB)的α亚基完全相同, 但β亚基不同.INH的β亚基可以形成二聚体称为ACT.人INH的α亚基与猪INH的α亚基约85%相同, βA亚基的全部, βB亚基的98%氨基酸残基与猪INH相同[1].
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TGFβ1在体外培养人淋巴管内皮细胞的表达
内皮细胞具有活跃的代谢功能,血管内皮细胞合成和分泌功能已多有研究和评述,相比较而言,同属于内皮的淋巴管内皮细胞生物学功能却知之甚少.转化生长因子β1(TGFβ1)是一种多功能细胞因子,除了刺激多种细胞因子、炎性介质等合成分泌外,还影响肿瘤的形成和发展.近来研究表明淋巴管内皮细胞与肿瘤细胞的转移有关[1].本实验即以人淋巴管内皮细胞为研究对象,观察TGFβ1在其中的表汰.
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细胞毒性颗粒蛋白和细胞毒性淋巴瘤
细胞毒性颗粒蛋白为细胞毒细胞--自然杀伤细胞(NK细胞), 细胞毒性αβ和γδ-T淋巴细胞(CTL)--合成分泌的一组蛋白质, 包括穿孔素(perforin)、颗粒酶(granzymes)及T细胞限制性细胞内抗原-1(T-cell-restricted intracellular antigen-1,TIA-1)等.它们的单克隆抗体的成功获取, 使人们得以通过免疫组织化学法对表达这些颗粒的细胞毒性细胞进行研究.同时,对细胞毒细胞起源的淋巴瘤的研究也日益受到关注.
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肺炎衣原体蛋白酶样活性因子在急性感染期的表达和分泌
肺炎衣原体(Chlamydia pneumonia, C.pn)是一类专性的细胞内革兰阴性菌,可在真核细胞的胞浆内复制并生存很长时间[1].C.pn在人群感染率很高,20岁以上的人群感染率高达50%以上,在某些个体还存在持续的慢性感染,可引起肺炎、咽炎和支气管炎,并且可能导致哮喘、动脉粥样硬化.C.pn的致病机理,尤其是其导致宿主持续感染的机制至今仍不清楚.钟光明等[2]首次克隆并鉴定了一个由C.pn基因编码的衣原体蛋白酶样活性因子(CPAF),是目前发现的惟一由C.pn合成并分泌至宿主细胞的蛋白,是C.pn和宿主之间相互作用的途径之一,在C.pn的致病中可能发挥了重要作用.本实验分别观察C.pn感染培养细胞和小鼠肺组织后CPAF合成分泌的动态变化,对我们了解CPAF的调节作用有重要意义.
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心搏骤停者血清一氧化氮的测定及意义
心搏骤停中有心血管病史者约占75.7%[1],冠状动脉内皮细胞损伤是心血管疾病的病理基础[2],而一氧化氮(NO)是血管内皮细胞合成分泌的舒张因子的重要成分.本文通过对心搏骤停者血清NO的测定,探讨NO在心搏骤停发生中的作用及意义.
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急性前壁ST段抬高心肌梗死后脑钠肽的动态变化
脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是一种由心室肌合成及分泌的,具有排钠、利尿、扩血管作用的神经激素[1],左心室壁张力和容量负荷的变化能刺激BNP的合成分泌,文献[2-3]示心肌缺血也能刺激BNP的合成分泌,尤其是急性前壁ST段抬高心梗(acute anterior ST elevation myocardial infarction,AASTEMI)短期内血浆BNP水平显著升高,但血浆BNP水平有何变化特点?如何受早期治疗手段的影响?本文对此进行研究.
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脑钠素在心血管疾病中作用的研究进展
脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)属利钠多肽家族成员之一,由Sudoh等[1]在1988年对猪脑内心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)相关化合物的进一步研究中发现.BNP与ANP结构同源,主要由心室合成分泌,具有利尿利钠效应,能够舒张血管,抑制醛固酮分泌及肾素活性.本文对BNP的结构、合成及分泌、生理作用、与其他神经激素的相互作用及其与心血管疾病和运动的关系等方面作一综述.
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褪黑素与脑损伤关系的研究进展
褪黑素(melatonin,MLT)化学名:N-乙酰-5-甲氧基色胺,它是一种存在于从藻类到人类的多种生物中的吲哚类激素.在哺乳动物和人类,它主要是由松果体合成分泌,其在体内的水平不是恒定不变的,呈昼低夜高的规律性变化.全身许多器官均存在MLT受体,MLT与受体结合后具有调节神经系统、内分泌系统、生殖系统和免疫系统等多种作用.近来研究表明,MLT具有高度的脂溶性,可自由通过细胞膜和血脑屏障,在脑损伤中发挥重要的神经保护作用.
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B型利钠肽与N-末端脑钠肽前体在心血管疾病诊断及预后判断应用的研究进展
B-型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)首先是由日本学者Sudoh等[1]于1988年从猪脑分离出来因而得名.后来研究发现其主要是由心肌细胞合成分泌的,属于包括心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、内皮细胞分泌C-型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)、肾细胞分泌利尿激素(urodilatin)在内的利钠激素家族中的一员.
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贮脂细胞Smad4反义基因转移及对细胞外基质合成的抑制作用
目的:探讨通过反义Smad4基因转移阻断TGF-β1的信号传导后对贮脂细胞激活和细胞外基质产生的影响.方法:将Smad4的基因序列反向插入腺病毒表达质粒pAdv5SR(+),构建反义Smad4的表达质粒pAdAT Smad4.该表达载体再与重组质粒pJM17同源重组,共转染入293细胞,通过PCR法筛选、鉴定,得到含反义Smad4基因的复制缺陷型重组腺病毒AdAT Smad4.将AdATSmad4扩增纯化,再转入贮脂细胞株CFSC内,应用RT-PCR检测反义基因的表达,用原位杂交和免疫组织化学等方法检测Smad4和细胞外基质的产生.结果:转基因的CFSC细胞内有反义Smad4表达,且其合成分泌Smad4和细胞外基质降低.结论:反义Smad4 RNA可以抑制贮脂细胞的激活和内源性Smad4和细胞外基质的产生,为抗纤维化基因治疗提供理论依据.
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孟鲁司特对慢性支气管炎大鼠气道粘蛋白高分泌的抑制作用
粘液高分泌是慢性支气管炎重要的病理生理特征,粘液腺和上皮杯状细胞合成分泌的粘蛋白决定了粘液的粘弹性.广泛应用于哮喘防治,我们探讨了选择性半胱氨酸白三烯1受体拮抗剂孟鲁司特,对慢性支气管炎大鼠气道粘蛋白高分泌的作用.
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氨基末端脑钠肽前体与急性心肌梗死的究进展
脑钠肽(brain natriuretic peptide/B-typenatriuretic peptide,BNP)是利钠肽家族中研究为深入的一种神经激素,在心脏结构和功能的维持中起着重要作用.当心室肌细胞压力负荷增加时合成分泌含134个氨基酸残基的前脑钠肽原,其后被迅速剪切掉含有26个氨基酸残基的信号肽,形成BNP前体,随后前体在血液中分解成具有生物活性的BNP和无生物活性的氨基末端脑利钠肽前体(N-terminal pro-BNP,NT-proBNP ).
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瘦素与肥胖性高血压研究的新观点
肥胖是高血压病的一个重要发病因素,在大多数西方国家,肥胖者约占高血压患者的65%~75%.瘦素(leptin)是Zhang等[1]在1994年首次发现由肥胖基因编码,脂肪细胞合成分泌的肽类激素.近年来的研究表明:瘦素可通过多种途径参与肥胖性高血压的发病机制,我们就这方面的研究进展作一综述.
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缺氧性肺动脉高压大鼠血浆肾上腺髓质素等物质含量的变化
目前已知血管内皮有感受环境变化、传导信号、合成和释放多种生物活性物质、调节自身结构和功能,维持机体循环内稳定等多种功能。血管组织可以分泌生长因子、细胞因子和血管活性肽等,它们形成复杂的调节网络[1,2]。通过制备缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型,测定不同缺氧时间血浆肾上腺髓质素(ADM)、降钙素基因相关肽(CGRP)、C型利钠肽( CNP)及内皮素(ET)的含量,观察缺氧对它们合成分泌的影响及变化规律,探讨它们与ADM的关系,为阐明调节网络失衡在HPH发病中的作用提供动物实验依据。
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肌成纤维细胞与血管内再狭窄
肌成纤维细胞(myofibroblast)是一种具有平滑肌细胞样特点的成纤维细胞,广泛存在于机体各组织中.具有强收缩和迁移能力,同时仍保留成纤维细胞的功能和特性,例如,表达间充质细胞表型蛋白--波形蛋白(vimentin),合成分泌细胞外基质,如Ⅰ胶原、Ⅲ胶原、纤连蛋白(fibronectin,FIN)等.