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血压居高不下,查查肾上腺
张女士今年45岁,3年来,她的血压一直居高不下.虽然她一直在服用降压药,可是效果不佳.近日,由于头晕等症状加重,张女士来到河南省中医院就诊.内科医生建议张女士去泌尿外科就诊.在泌尿外科,赵俊峰主任为张女士仔细查体,检测血浆醛固酮肾素活性,行肾上腺B超、CT检查,终诊断为肾上腺腺瘤.原来,导致她血压居高不下的真正原因是肾上腺腺瘤.确诊后,张女士在泌尿外科实施了“肾上腺腺瘤切除术”.术后,张女士的血压降到了正常范围,病情逐渐平稳,又重新步入了正常人的生活.
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长期小剂量性激素疗法对绝经后妇女血压及血管活性因子的作用
目的观察绝经后妇女长期用小剂量性激素替代疗法(HRT)后,其血压及血管活性因子水平的变化.方法选择北京协和医院的140例绝经后医护人员,其中63例经小剂量HRT 5~32年(HRT组),77例年龄匹配未经HRT者为对照组.分别测量血压及取血测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和一氧化氮(NO)浓度. 结果HRT组与对照组比较,雌二醇(E2)水平(中位数,四分位间距)分别为9.2 pmol/L,8.4及5.8 pmol/L,9.1,明显升高(P<0.05),收缩压分别为(126.7±14.4)mmHg及(132.4±19.8)mmHg,明显低于对照组(P<0.05);舒张压分别为(79.7±7.9)mmHg及(79.6±10.4)mmHg,血清卵泡刺激素(FSH)水平(54.4±18.9)IU/L及(60.4±24.4)IU/L,血浆AngⅡ(中位数,四分位间距)分别为46.0 ng/L,31.1及44.4 ng/L,33.0,NO分别为63.8 μmol/L,58.9及56.0μmol/L,94.8和PRA分别为0.14 pg·L-1·h-1,0.11及0.12 pg·L-1·h-1,0.10,均无统计学差异(P>0.05).结论绝经后妇女长期应用小剂量HRT收缩压明显低于对照组,而舒张压、PRA、AngⅡ和NO水平与对照组相比差异无显著性.
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补肾降压方对高血压病肾精亏虚、痰瘀互结证作用机理的研究
1一般资料及分组本课题97例高血压病患者均来自广州荔湾区中医医院及广州市中医医院,补肾降压水煎剂组67例,对照组30例,住院病例不少于2/3.根据诊断标准、纳入病例标准、排除病例标准进行选择,符合条件者入选.针对2003年12月~2006年10月门诊和住院患者,采用随机单盲的方法分组,随机分为治疗组和对照组.
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肾素-血管紧张素系统中的肾素对高血压诊断分型的意义
肾素-血管紧张素系统是体内血压调节的重要机制.本文总结了经典的RAS系统与近年来发展形成的非经典RAS系统.同时概述了RAS系统中重要的限速酶肾素;并对肾素在高血压分型诊断中的两种不同的表征:肾素活性与直接肾素做了比较,为肾素在临床诊断上的应用提供了选择依据.
关键词: 肾素-血管紧张素系统 肾素 肾素活性 直接肾素 -
大肠杆菌β-半乳糖苷酶ED片段与人B型钠尿肽抗原的共表达
B型钠尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP)又称脑钠肽(brain natriuretic peptide),是心室分泌的激素样短肽,具有利尿利钠效应,能够舒张血管、抑制醛固酮分泌及肾素活性[1].血浆BNP水平已被证实是充血性心力衰竭诊断和预后判断的生物标志物.
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原发性醛固酮增多症36例诊治体会
原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism , PA)是因肾上腺皮质发生肿瘤或增生,使醛固酮分泌过多,以高血压、低血钾、肌无力、高醛固酮和低肾素活性为主要特征的综合征.PA是引起继发性高血压常见疾病之一,一般抗高血压药物治疗效果不佳.本文通过对近10年来我院门诊发现的36例PA的诊治,谈自己的一点体会.
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脑钠素在心血管疾病中作用的研究进展
脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)属利钠多肽家族成员之一,由Sudoh等[1]在1988年对猪脑内心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)相关化合物的进一步研究中发现.BNP与ANP结构同源,主要由心室合成分泌,具有利尿利钠效应,能够舒张血管,抑制醛固酮分泌及肾素活性.本文对BNP的结构、合成及分泌、生理作用、与其他神经激素的相互作用及其与心血管疾病和运动的关系等方面作一综述.
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缬沙坦对自发性高血压大鼠血压和肾素-血管紧张素水平的对照研究
目的:动物实验观察缬沙坦的降压效果及其对血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ的影响.方法:24只雄性14周龄的SHR分为生理盐水组、苯那普利组、小剂量缬沙坦和大剂量缬沙坦组,另用6 只同龄雄性WKY大鼠对照.观察用药4周前后的血压、肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平.结果:与生理盐水组、苯那普利组比较,缬沙坦的降压效果明确;大剂量缬沙坦平均下降41.7±4.93 mmHg,明显大于小剂量组的降压幅度27.7±4.46 mmHg,(P <0.01).SHR与WKY大鼠比较,血浆肾素活性仅在大剂量缬沙坦组明显升高;血管紧张素Ⅱ水平,大剂量缬沙坦组更为明显升高,而苯那普利组有所下降.结论:缬沙坦的降压效果优于苯那普利,苯那普利使血浆AngⅡ水平减低,而缬沙坦使血浆AngⅡ水平升高.在长期用药过程中,较高的血浆AngⅡ水平对人体的影响或对器官的影响如何,尚待进一步研究.
关键词: 高血压 自发性高血压大鼠 肾素活性 血管 紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 -
肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统与大鼠肝纤维化的关系
目的:验证肝脏是否存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,明确其与肝纤维化的关系.方法:取♂成年SD大鼠40只,随机分为4组.Ⅰ组为对照组,给予橄榄油皮下注射;Ⅱ~Ⅳ组为四氯化碳肝纤维化模型组,分别于2、4、6wk被处死.采用放射免疫法测定血液和肝匀浆中肾素、血管紧张素、醛固酮水平;采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性;采用图像分析法判定肝纤维化程度.结果:正常大鼠肝脏中可测到肾素活性、血管紧张素Ⅰ&Ⅱ、醛固酮和血管紧张素转换酶活性(分别为1.5±1.2μg/L/h,5.18±1.3μg/L,561.6±210.7ng/L,O.4±0.1μg/L,66.2±7.2μmol/L/min),并随肝纤维化进展逐渐升高(造模后6wk为4.3±1.8μg/L/h,13.1±2.4μg/L,762.5±322.5 ng/L,0.6±0.2μg/L,96.2±17.8μmol/L/min).结论:肝脏存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,并随肝纤维化进展逐渐激活,说明此系统参与了肝纤维化形成.
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螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者某些体液因子的影响
目的:探讨螺内酯对扩张型心肌病心力衰竭患者血浆儿茶酚胺、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的影响.方法:入选20例扩张型心肌病心力衰竭患者,随机分入螺内酯组与对照组,各10例,用螺内酯治疗前与治疗1个月后,用高效液相色谱方法测定血浆去甲肾上腺素、肾上腺素,同时采用均相竞争放射免疫方法检测血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅱ与醛固酮.结果:治疗1个月后螺内酯组血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素活性及醛固酮明显低于治疗前,也低于对照组.结论:螺内酯可明显抑制扩张型心肌病心力衰竭患者的儿茶酚胺水平,降低肾素活性及醛固酮,这些改变有可能为螺内酯明显改善心力衰竭病人预后的重要机制.
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早期冠状动脉搭桥术对犬急性心肌梗死的范围和肾素系统的影响
目的:探讨犬急性心肌梗死(AMI)早期冠状动脉搭桥对心肌梗死(MI)范围和心肌局部肾素系统即血管紧张素与肾素活性(RA)的影响及其意义.方法:结扎犬冠状动脉前降支制备MI模型(30只).分别在MI后1,2,4及6周行冠状动脉搭桥作为实验组,其中第2周4只,其余每组6只;对每个实验组分别设立MI不搭桥对照组,每组2只.8周后开胸切取心脏分别测量MI范围,每只犬分别切取梗死区标本及正常心肌标本,样本采用放射免疫方法测定MI心肌局部RA及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).结果:每个实验组各存活4只,对照组均存活.1,2周实验组较4,6周实验组及对照组MI范围明显减小(P<0.05).对照组RA及AngⅡ含量明显高于所有实验组及正常心肌(P<0.01),4,6周实验组RA及AngⅡ含量明显高于1,2周实验组及正常心肌(P<0.05).结论:犬AMI早期冠状动脉搭桥可以明显改善心肌缺血,减少心肌局部RA及减少AngⅡ的分泌,从而减轻AngⅡ对局部心肌的损害.尤其2周内冠状动脉搭桥可以大限度减轻RA及AngⅡ对局部心肌的损害,并可以减少MI范围.
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急性心肌梗死患者应用激光心肌血运重建术后循环和心脏局部肾素-血管紧张素系统的变化
激光心肌血运重建术(TMLR)是近年来治疗晚期缺血性心脏病的一种新方法,可以单独应用或作为冠状动脉搭桥术(CABG)的一种辅助治疗手段,能改善心绞痛症状及提高生活质量.但其对长期心脏功能的影响及远期预后却有不同的结论,多数临床研究认为TMLR不能改善长期心脏功能及远期预后.为此,我们通过建立急性心肌梗死犬模型,在心肌梗死区行KTP激光打孔,通过测量血液和心脏组织中的肾素活性(RA) 、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Ald)含量,研究TMLR后循环和局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化,探讨TMLR影响远期预后的可能因素.
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直接肾素抑制剂在心血管疾病临床应用中的希望与前景
肾素-血管紧张素.醛固酮系统(RAAS)慢性持续激活是高血压、糖尿病、心血管病和肾脏病发生与发展的重要驱动因素,RAAS已成为干预上述疾病的主要病理生理目标.在整个RAAS中,肾素是RAAS级联反应的起始和限速部位,对其作用的底物(血管紧张素原)具有高度的专一性和物种特异性.虽然血管紧张素Ⅱ是RAAS重要的效应物质,但是整个RAAS活性的调节主要受肾素活性制约.
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比索洛尔对高血压患者交感神经和胰岛素抵抗的影响
目的评价比索洛尔对高血压患者的降压作用及对胰岛素抵抗和交感活性的影响.方法60例原发性高血压患者,随机分为比索洛尔组(治疗组)和硝苯地平缓释片组(对照组),了解治疗前及治疗后6周,随测血压、血浆去甲肾上腺素(NE)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素敏感指数(IAI),胰岛素抵抗指数(HOMA-R),胰岛素分泌指数(HOMA-IS)的变化,并探讨其机制.结果治疗组收缩压从(158±16)mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa)降至(130±12)mm Hg,舒张压从(96±8)mm Hg降至(80±8)mm Hg,P<0.001,对照组收缩压从(157±12)mm Hg降至(134±12)mm Hg,舒张压从(95±6)mm Hg降至(84±6)mm Hg,P<0.01,治疗组IAI从-5.1±1.3至-3.8±1.2,P<0.01,HOMA-IR从1.58±1.3至0.70±0.6,P<0.01,HOMA-IS从5.24±1.2至4.24±1.0,P<0.05,对照组上述参数无变化.治疗组NE从(221.23±78.32)pg/ml降至(178.78±67.76)pg/ml,AngⅡ从(78.42±44.76)mg·ml-1·h-1至(54.32±34.21),PRA从(0.42±0.20)μmol/L至(0.24±0.12)μmol/L,P<0.001,对照组NE增高,P<0.05,余参数无变化.结论比索洛尔降压疗效确切,且通过降低交感张力而改善胰岛素敏感性.
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原醛合并甲旁亢导致心律失常的个例报道
1位25岁的白人女性因为心悸、腹痛伴有逐渐加重的呼吸困难来我急救中心就诊,病史记录显示患者近期曾因急性弛缓性麻痹和重度低钾血症(1.2mmol/L,正常值3.4~5.5mmol/L)合并室颤导致的心跳呼吸骤停于外院抢救复苏成功,现服用氯化钾和比索洛尔。 T 36.7℃,P160次/分,R35次/分,BP120/70mmHg。血生化示:血钾1.8mmol/L,血游离钙1.52mmol/L(正常值1.18~1.33mmol/L),进一步化验检查肾素活性0.21 ng/ml/h(0.3~2.7 ng/ml/h),醛固酮40.1 ng/dl(0.75~15 ng/dl),醛固酮/肾素活性190.9 ng/dL:ng/ml/h (小于30 ng/dL:ng/ml/h ),甲状旁腺激素148 pg/ml (10~54 pg/ml),MRI于左侧肾上腺皮质区可见直径20mm结节,B超发现两处甲状旁腺腺瘤。基于上述检查及化验结果,该患者被诊断为原发性醛固酮增多症(PA)合并有原发性甲状旁腺机能亢进(PHPT)。心电图显示:心房扑动,2:1固定心房心室传导,心室率平均150次/分。经过补钾、非洛地平、安体舒通等对症支持治疗后,患者接受了腹腔镜左侧肾上腺切除术,但拒绝接受甲状旁腺的外科治疗。术后病理:肾上腺皮质腺瘤。术后两月随访,患者一般情况良好,血压稳定于正常水平,血钾4.5 mmol/L,肾素活性、醛固酮及醛固酮/肾素活性均在正常范围内。本报道旨在深入探讨在治疗严重的电解质紊乱时,我们应该重视醛固酮与甲状旁腺激素之间的相互作用以及对心血管系统的作用,相关的诊疗方案仍需要进一步探索和完善。
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单侧多发性肾上腺嗜铬细胞瘤1例报告
1病例简介患者,男,43岁.查体发现发现右肾上腺区占位1天.患者1天前于当地医院行B超检查示右侧肾上腺区实性占位,继续行MRI检查示:右肾上腺区占位性病变(图1).追问病史,无头痛、头晕,无大汗淋漓,无心悸、恶心呕吐、视物模糊等症状,无夜尿增多,无腹部胀痛等不适.入院后完善相关辅助检查,查皮质醇、促肾上腺皮质激素、醛固酮、血管紧张素I、血管紧张素Ⅱ、肾素活性等指标均在正常范围内.腹部CT示:右肾上腺区占位,考虑良性,神经源性肿瘤可能性大;肝囊肿(图2).予以降压扩容,患者血压控制平稳(控制在110 ~ 120/60 ~ 80 mmHg水平).
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乙型肝炎肝硬化患者血钠水平与肾血流量的关系的研究
将90例乙型肝炎肝硬化腹水患者分为低血钠和正常血钠两组,对两组患者的肾血流量、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)及肾功能损害情况作对比研究,以探讨乙型肝炎肝硬化患者血钠水平与肾血流量及肾功能损害的关系,现报道如下.
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妊娠高血压综合征胎盘血管紧张素转换酶基因多态性分析
研究表明,妊高征孕妇及胎儿血浆中肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平较正常孕妇明显升高[1,2],并推测肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在妊高征发病中起重要作用[3].而近的研究似为这种推测找到了分子遗传学证据,即发现妊高征与血浆中血管紧张素转换酶(ACE,为RAAS的关键酶)基因缺失多态性呈明显相关性.已知妊高征是妊娠晚期特发性并发症,随着妊娠终止、胎盘娩出,患者的临床症状常迅速消失并恢复正常.动物模型研究也发现,表达血管紧张素原的转基因雌鼠与表达人肾素的转基因雄鼠交配后,受孕雌鼠在晚孕期表现血压水平升高,而分娩后血压即恢复正常[4].故倾向致病因素来自胎盘.本研究采用PCR技术检测妊高征胎盘中ACE基因缺失/插入多态性.以分析其与妊高征发病的关系.
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分肾静脉取血测肾素活性诊断原发性肾动脉狭窄致高血压一例
1 病历摘要患儿,女,7岁,因血压升高3个月入院.患儿于3个月前突然出现头痛、呕吐,立即到当地医院就诊,测血压为200/160 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),头颅CT示:颅内出血(脑干血肿).予静脉滴注硝普钠,血压控制不理想(160/110 mm Hg左右).无尿频、尿急、尿痛,无少尿及血尿史,无发作性软瘫,无高血压家族史.既往有反复扁桃体炎病史.双肾螺旋CT血管造影联合三维血管重建:左肾动脉上级分支起始段明显狭窄,左肾动脉狭窄.当地医院诊断为肾动脉狭窄性高血压,予左肾动脉结扎术,术后未服降压药物血压可维持在110/85 mm Hg左右,术后第5天无明显诱因血压再次升高,可达160/110 mm Hg,加服硝苯地平控释片、倍他洛克(酒石酸美托洛尔)后,将血压维持在120/95 mm Hg左右,为进一步明确高血压病因来我院就诊.
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原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症,简称原醛症,是因肾上腺皮质发生肿瘤或增生,使醛固酮分泌过多,以高血压、低血钾、肌无力、高醛固酮和低肾素活性为主要特征的综合征.