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柔肝抗纤颗粒对复合因素致大鼠肝纤维化的影响
柔肝抗纤颗粒由丹参、黄芪、五味子等中药组成,具有扶正化瘀之功效,临床上用于肝纤维化的治疗.为了考察其疗效,我们对柔肝抗纤颗粒对复合因素致大鼠肝纤维化的影响进行了研究,结果报告如下.
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肝复康抗大鼠肝纤维化的实验研究
肝纤维化是各种原因致肝损伤的共同病理途径,也是各种慢性肝病发展为肝硬化的必经阶段.有效预防和逆转肝纤维化是防止肝硬化发生的一个重要环节.现已证实其产生机制主要是细胞外基质(ECM)的合成与降解的不平衡,合成增加而降解相对减少,ECM成分有改变,其间细胞因子起到至关重要的作用.目前中医药在抗肝纤维化方面具有相当大的优势,并已证实有抑制与逆转作用.本试验探讨中药肝复康对肝纤维化大鼠肝组织病变及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,以观察和证实其疗效并探讨其部分作用机制.
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当飞利肝宁胶囊对实验性大鼠肝纤维化的影响
2003年我们对当飞利肝宁改善肝纤维化的作用进行了实验观察,并与复方鳖甲软肝片作比较.现报道如下.1 材料与方法1.1 药物:当飞利肝宁胶囊原粉,由四川美大康药业有限公司生产,批号:030215,每胶囊含生药为1.0g;复方鳖甲软肝片,由中国人民解放军第三○二医院研制.
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PPARγ在大鼠肝纤维化形成过程中的动态变化
研究表明,PPARγ在肝脏代谢功能方面发挥重要调节作用,其功能改变与一些肝脏疾病的发生发展有某种相关性[1].本研究针对大鼠正常肝组织及不同程度的肝纤维化组织中PPARγ的表达进行观察,旨在进一步研究PPARγ与肝纤维化发生机制的关系.1 材料与方法1.1 主要试剂:兔抗鼠PPARγ多抗和抗α-SMA单抗(Santa Cruz公司),Trizol及RT-PCR试剂盒(北京中山生物技术有限公司),PCR引物由上海生工生物工程技术公司合成.
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瘦素及Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白在肝纤维化大鼠肝组织中的变化
瘦素(Leptin)足一种由肥胖基因编码的分泌型蛋白质,其与肝病的关系受到关注[1].本实验研究了大鼠肝纤维化发生发展Leptin及Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白的变化.1 材料方法1.1 试剂:RT-PCR两步法试剂盒(上海捷瑞),引物(上海生工).兔抗大鼠Leptin与Ⅰ、Ⅲ型胶原抗体(武汉博士德).
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实验性大鼠肝纤维化TGFβ1及其受体mRNA与Smad3,7的表达
目的:研究四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子pl(TGFβ1)及其Ⅰ,Ⅱ型受体(TGFR)、Smad3、Smad7的定位及表达.方法:将24只大鼠随机分为正常对照组与模型组,模型组大鼠予以40%四氯化碳皮下注射8 wk后处死.RT-PCR检测肝组织TGFβ1,TGFR Ⅰ与TGFRⅡ;免疫组化技术检测TGFβ1,Smad3,Smad7在肝脏的表达及细胞内的定位;放射免疫方法检测透明质酸,肝组织病理检查.结果:与正常组大鼠比较,RT-PCR显示模型组大鼠肝内TGFβ1、TGFR Ⅰ与TGFRⅡmRNA表达明显增高;免疫组化结果显示TGFβ1与Smad3表达增加,而Smad7的表达降低,TGFβ1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7主要在肝细胞质表达(正常组与模型组大鼠TGFβ1、Smad、Smad7平均光度分别0.61±0.33与1.57±0.53,0.248±0.042与0.785±0.904,4.674±1.143与0.470±0.097,P<0.05);模型组大鼠血清透明质酸水平明显增高(正常组大鼠78.4±19.2 μg/L,模型组263.2±107.0 μg/L,P<0.01),肝组织HE染色支持肝纤维化改变.结论:肝内TGFβ1,TGFR Ⅰ,TGFRⅡ,Smad3表达增强、Smad7表达减弱,提示TGFβ1及其受体与Smad信号通道蛋白参与了肝纤维化的发生发展,可作为防治肝纤维化发生发展的新途径之一.
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γ-干扰素对大鼠二甲基亚硝胺肝纤维化肝脏胶原代谢的作用
目的:探讨γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)影响肝脏胶原代谢的抗肝纤维化作用机制.方法:二甲基亚硝胺腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,以IFN-γ5万U/只,im,bid,共4 wk.观察大鼠的体质量、肝脾重质量等一般情况.大鼠肝脏HE染色与丽春红胶原染色,分级分期观察肝组织的炎性坏死与胶原纤维沉积变化.检测大鼠血清肝功能与肝组织羟脯氨酸含量,分析肝组织间质型胶原酶(interstitialcollagenase,MMP-1)活性,检测肝组织I型前胶原[a1(1)]基因表达.结果:模型大鼠肝脏胶原纤维间隔形成,肝小叶与肝窦内胶原增生沉积明显;脾脏明显增大;血清ALT活性升高;肝组织羟脯氨酸含量上升,MMP-1活性轻度上升,I型前胶原基因表达明显增多.与模型对照组比较,γ-于扰素可显著降低模型大鼠肝组织羟脯氨酸含量(29.8±u.0μg@g-1,vs 44.7±14.2μg@g-1,P<O.05),减轻肝脏内胶原纤维增生沉积,降低血清ALT活性(478.4±156.4 nkat@L-1,vs 1055.2±l28.4 nkat@L-1,P<0.05),提高肝组织MMP-1活性(39.8±6.5 u,vs 32.O±2.8 U,P<0.05),降低I型前胶原基因表达(84.8±9.5%,vs 112.3±8.7%,P<0.05).结论:IFN-γ有良好的治疗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化效果,其作用机制主要在于纠正纤维化肝脏异常胶原代谢,即抑制肝脏纤维过度增生,促进增生沉积的胶原降解.
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铁剂诱发大鼠肝纤维化的组织学变化
目的:探讨饮食中铁过载诱导肝组织纤维化形成的组织学变化.方法:采用♂SD大鼠,在饮食中适量添加铁,共饲喂9wk,然后处死动物,收取肝组织,分别在石蜡切片和透射电镜下观察肝组织损害、肝窦毛细血管化和窦周纤维化形成以及Ⅰ、Ⅳ型胶原和Laminin的分布情况.结果:铁剂组大鼠可见肝细胞凝固坏死,星状细胞活化,肝窦毛细血管化和轻微窦周纤维化,Ⅰ型胶原和laminin含量增多,中央静脉基底膜增厚.结论:饮食中铁过载持续一定时间可损害肝细胞,激活肝星状细胞,减少窦内皮细胞的窗孔,导致肝窦毛细血管化和窦周肝纤维化,故酒精性肝病造模可考虑配合使用.
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卡托普利对肝纤维化模型鼠MMP-2,3 TIMP-2,3表达的影响
目的:探讨卡托普利抗大鼠肝纤维化的作用及对MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3的表达影响.方法:Wistar大鼠40只随机分为正常对照组,实验对照组A、B,卡托普利预防组、治疗组,采用混合损害因素构建肝纤维化模型.行HE和VG染色,判断炎症和肝纤维化程度.免疫细化检测MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3的表达.结果:实验对照组A平均肝纤维化积分值为2.17±0.75、卡托普利预防组为1.33±0.52;实验对照组B为2.86±0.69、卡托普利治疗组为1.67±0.82,二者比较均P<0.05.实验对照组A、卡托普利预防组的MMP-2阳性反应面积比分别为8.20±0.24%,4.43±0.25%,实验对照组B、治疗组分别为5.67±0.32%,3.21±0.16%,二者比较均P<0.01;实验对照组A、卡托普利预防组MMP-3阳性反应面积比分别为1.54±0.36%,4.25±0.37%,实验对照组B、治疗组分别为3.69±0.27%,10.75±1.69%,二者比较均P<0.01;实验对照组A、卡托普利预防组TIMP-2阳性反应面积比分别为3.61±0.46%,2.16±0.17%,实验对照组B、治疗组分别为6.68±0.52%,7.87±0.59%,二者比较均P<0.01;实验对照组A、卡托普利预防组TIMP-3阳性反应面积比分别为4.13±0.29%,3.06±0.28%,实验对照组B、治宁组分别为8.54±0.45%,5.35±0.34%,二者比较均P<0.01.结论:卡托普利可抑制MMP-2,TIMP-3蛋白表达,增强MMP-3蛋白表达,可能是其抗纤维化作用的机制之一.
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丹参抑制大鼠肝纤维化线粒体脂质过氧化
目的:研究活血化瘀中药的主药丹参不同浓度提取物对离体线粒体脂质过氧化的抑制作用.方法:提取肝纤维化模型鼠肝组织线粒体,配制不同浓度梯度丹参提取物反应液,以丙二醛(MDA)和过氧化物岐化酶(SOD)为指标,测定丹参对线粒体脂质过氧化抑制作用的量-效、时-效关系.结果:随丹参浓度增加,同一时刻内线粒体反应液MDA产生逐渐减少(反应20 min时F=53.867,P=0.000;S-N-KP<0.05);SOD活性则逐渐升高(F=3.463,P=0.051;S-N-K P<0.05).随反应时间延长,相同浓度丹参的线粒体反应液中MDA增高同时SOD也逐渐增高(F=20.207,P=0.000;S-N-K P<0.05).反应的强点发生在丹参浓度为2 g/L或5 g/L以及反应时间在15 min或20 min以后.结论:丹参对肝纤维化鼠肝脏线粒体脂质过氧化反应存在着一定的量-效与时-效关系.
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雌二醇对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原及TGFβ1表达的影响
目的:观察雌二醇对肝纤维化大鼠肝脏胶原沉积和转化生长因子β1(TGF β1)表达的影响,研究雌激素对肝纤维化形成的抑制作用,并探讨其可能的机制.方法:设立模型组、治疗对照组、雌二醇组和正常对照组,以四氯化碳复合因素诱导大鼠肝纤维化动物模型,雌二醇组在四氯化碳应用的同时皮下注射苯甲酸雌二醇1 mg/kg,2次/wk,共8 wk.大鼠肝脏HE染色与Masson染色,分级观察肝组织的炎性坏死与胶原纤维沉积变化,并观察对大鼠肝纤维化形成过程中肝脏表达Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白及对TGF β1的影响.结果:与正常对照组比较,四氯化碳模型大鼠出现典型的肝纤维化表现,肝脏胶原纤维间隔广泛形成,肝小叶与肝窦内胶原增生沉积明显,Ⅰ,Ⅲ型胶原(0.58±0.26vs 6.34±2.24,1.07±0.49 ys 5.28±1.28,P值均<0.001)及TGF β1基因表达明显增多;雌二醇应用可以明显减轻肝脏内胶原纤维增生沉积(P<0.05),抑制肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白(2.47±0.76 vs 6.34±2.24,3.02±1.20 vs5.28±1.28,P值均<0.05)及TGF β1的合成表达.结论:雌二醇可抑制肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白及TGF β1的合成表达,发挥对肝纤维化的抑制作用.
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苦参素对实验性大鼠肝纤维化防治作用的研究
目的:探讨苦参素对实验性大鼠肝纤维化的预防与治疗作用.方法:采用人血清白蛋白免疫损伤Wistar大鼠造成肝纤维化模型,60只Wister大鼠,分为5组:造模组、秋水仙碱治疗组、试验组Ⅰ(苦参素预防组)、试验组Ⅱ(苦参素治疗组),另设正常对照组.动态观察大鼠肝组织病例变化,采用HE染色观察肝组织改变及Von-Gieson胶原纤维特殊染色观察肝纤维化程度,并采用免疫组织化学染色及肝组织原位杂交检测Ⅰ型、Ⅲ胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果:试验组肝组织结构明显好转,纤维组织增生程度明显低于肝纤维化模型组;Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原的mRNA表达均低于模型组免疫诱导型肝纤维化大鼠,其效果为试验组Ⅰ(苦参素预防组)效果好,试验组Ⅱ(苦参素治疗组)次之,秋水仙碱治疗组再次之,三组均优于造模组.结论:苦参素可减轻肝脏炎症活动、抑制肝内胶原合成,对实验性大鼠肝纤维化具有防治作用.
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氧化苦参碱对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原表达的影响
目的:研究口服氧化苦参碱对CCl4诱导的大鼠肝纤维化组织Ⅰ,Ⅲ,Ⅳ型胶原表达的影响.方法:♂ Wistar大鼠140只随机分为正常对照组(n=20)、CCl4模型组(n=30)、氧化苦参碱预防低剂量组(n=30)、中剂量组(n=30)和高剂量组(n=30).氧化苦参碱低、中、高剂量组大鼠氧化苦参碱的用量分别为30,60,100 mg/kg,每日灌胃1次,共12 wk.肝组织学检查观察肝组织炎症和纤维化程度,免疫组化观察肝组织中Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ型胶原的表达,电镜观察肝组织的超微结构变化.结果:组织学检查结果表明对照组肝脏炎症和纤维化程度明显高于氧化苦参碱预防组;免疫组化检测表明预防对照组大鼠肝内有大量Ⅰ,Ⅲ和Ⅳ型胶原沉积,其中Ⅲ型和Ⅳ型胶原的沉积形成肝窦毛细血管化,而氧化苦参碱预防组肝内胶原沉积较少,无明显的肝窦毛细血管化形成;电镜学检查证明氧化苦参碱预防组肝细胞损伤程度较对照组显著减轻.结论:口服氧化苦参碱可减少CCl4诱导的大鼠肝纤维化组织中胶原的表达,对肝纤维化有预防作用.
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银杏叶提取物抗大鼠肝纤维化的作用
目的:探讨银杏叶提取物对实验性大鼠肝纤维化的预防及治疗作用机制.方法:采用四氯化碳腹腔注射诱导的大鼠肝纤维化模型,60只Wistar大鼠分为5组:模型组、银杏叶干预组、银杏叶治疗组、银杏叶组,另设正常对照组,应用HE染色观察大鼠肝组织的改变及Von-Gieson胶原纤维特殊染色观察肝纤维化程度,并采用免疫组织化学染色法及RT-PCR法检测肝组织Ⅰ型胶原、TGF-β1蛋白和mRNA的表达.结果:银杏叶干预及治疗组与模型组相比肝组织结构明显改善、纤维化增生程度减轻;肝组织内Ⅰ型胶原、TGF-β1的含量(Ⅰ型胶原:0.2 563±0.0 009 vs 0.2 885±0.0 025,0.2 541±0.0 076 vs 0.2 885±0.0 025,P<0.01;TGF-β1:0.2 785±0.0 012 vs 0.3 015±0.0 012,0.2 791±0.0016 vs 0.3 015±0.0 012,P<0.01)以及mRNA的表达均明显低于模型组(Ⅰ型胶原:0.0 778±0.054 vs 0.2 361±0.113,0.1 075±0.007 vs 0.2 361±0.113,P<0.01;0.523±0.015 vs 0.956±0.049,0.524±0.009 vs0.956±0.049,P<0.01);银杏叶组与正常对照组之间无差异.结论:银杏叶提取物可抑制肝星状细胞激活和转化,下调Ⅰ型胶原、TGF-β1蛋白质及其mRNA的表达,从而抑制或逆转纤维化形成.
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复方红景天干预肝纤维化大鼠胶原代谢
目的:探讨复方红景天对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化大鼠模型胶原代谢的干预作用.方法:用CCl4皮下注射法诱导SD大鼠肝纤维化模型,同时给予复方红景天口服,观察肝组织病理变化、羟脯氨酸(Hyp)含量、Ⅰ型前胶原(α 1(Ⅰ))mRNA表达,及血清HA、CⅣ、PCⅢ、TGFβ1变化情况.结果:口服复方红景天可改善肝组织病理变化,减少Hyp含量(657±74μg/g vs 1 257±98μg/g,P<0.05)及Ⅰ型前胶原α 1(Ⅰ)mRNA表达(85.7% vs 96.7%,P<0.05),降低血清HA、CⅣ、PCⅢ、TGF β 1的水平(164±46μg/L,97±15μg/L,289±76μg/L,60±20 mg/L vs 265±98μg/L,160±30μg/L,456±113μg/L,89±23 mg/L.P<0.05,P<0.01).结论:复方红景天可有效保护CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其作用机制可能与抑制肝脏胶原纤维合成、保护肝细胞等有关.
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木犀草素降低CCl4诱导的大鼠肝纤维化
目的:研究黄酮类化合物木犀草素(1uteolin,Lu)治疗肝纤维化的作用.方法:30只Wistar大鼠随分成正常对照组,实验对照组和Lu实验组,实验对照组和Lu实验组给予8Wk CCl4和酒精饮料制备肝纤维化动物模型,Lu实验组从实验开始就用20mg.Kg-1.da-1 LU灌胃.实验结束后,进行病理学检测和测定肝组织羟脯氨酸含量,用Northem Blot检测Ⅰ型前胶原mRNA表达,并测定了肝组织MDA含量和基质金属蛋白酶(MMPs)的活性.结果:经Lu治疗后,肝脏纤维化程度降低,羟脯氨酸含量减少;同时观察到Lu使肝脏Ⅰ型前胶原mRNA表达降低(5.2±1.4 vs 3.8±1.1,P<0.05)和MDA含量显著减少(12.7±2.6 vs 8.2±2.0μmmol/g,P<0.05),但MMPs的活性没有改变.结论:Lu通过清除自由基,抑制胶原基因表达,在动物体内具有防治肝纤维化作用.
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血管紧张素转换酶抑制剂对肝纤维化大鼠TGFβ,TGFR Ⅱ,Smad3,7表达的影响
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制.方法:将80只Wistar大鼠随机分为5组,每组16只大鼠.A组为正常对照组;B,C组为肝纤维化模型组;D,E组为培哚普利治疗组.B,C,D和E组大鼠均给四氯化碳8 wk诱导肝纤维化;D,E组大鼠分别于4,8 wk予以培哚普利灌胃治疗.A,B,D组大鼠于8 wk处死,C,E组大鼠于12 wk处死.RT-PCR检测大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位;HE染色及电镜测检测肝组织病理改变.结果:与模型组大鼠比较,RT-PCR显示经培哚普利治疗大鼠肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA(P<0.05或P<0.01),以及Smad3表达明显降低;而Smad7的表达增加,Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞质,Smad7则主要在肝细胞质表达.大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA,Smad3与Smad7在D组与E组表达比较差异有显著性(P<0.05),而上述物质在B组与C组比较差异无显著性(P>0.05).培哚普利治疗后,大鼠肝小叶结构趋于正常,纤维间隔明显变薄,肝细胞超微结构改善.结论:培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA及Smad3表达,促进Smad7表达有关.
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地龙2号对大鼠肝纤维化TGF-β1,MMP-13及TIMP-1 mRNA和蛋白表达的影响
目的:研究蚯蚓提取物地龙2号对实验性肝纤维化大鼠转化生长因子-βl(TGF-β1),基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-l)mRNA和蛋白表达的影响.方法:采用四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型.♂Wistar大鼠52只随机分成6组:正常组、阴性对照组、模型组、阳性对照组、地龙2号大剂量组和小剂量组;8 wk末,用免疫组织化学染色法及RT-PCR检测肝组织中TGF-βl,MMP-13,TIMP-l mRNA和蛋白的表达.结果:地龙2号大、小剂量组肝组织内TGF-β1及TIMPlmRNA(TGF-βl:0.68±0.16 ys 0.90±0.29,0.66±0.14vs 0.90±0.29,后者P<0.05;TIMP-l:1.0l±0.22 vs2.48±1.18,1.2l±0.38vs2.48±1.18,P<0.01)及蛋白表达均显著低于模型组(TGF-βl:3.14±2.67vs8.22±2.99,3.00±1.90 vs 8.22±2.99,P<0.0l;TIMP-1:3.57±2.23 vs 7.56±3.40,3.30±2.67 vs 7.56±3.40,P<0.01),而MMP-13 mRNA(1.69±0.75 vs 0.62±0.21,1.82±0.71 vs 0.62±0.2l,P<0.01)及蛋白表达则明显高于模型组(7.7l±1.25vs4.67±2.45,P<0.01,8.50±2.88vs4.67±2.45,P<0.01).结论:地龙2号可下调TGF-βl,TIMP-lmRNA及蛋白的表达,并上调MMP-13mRNA及蛋白的表达,从而抑制或减轻肝纤维化的形成.
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肝细胞生长因子抗肝纤维化作用及对MMP-1,TIMP-1表达的影响
目的:研究肝细胞生长因子对实验性大鼠肝纤维化的防治作用,及其对大鼠肝脏基质金属蛋白酶1(MMP-1)抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,探讨HGF抗肝纤维化作用的可能机制.方法:将Wistar ♂大鼠80只随机分为正常对照组(A组,16只),肝纤维化模型组Ⅰ(B组,54只),HGF治疗组Ⅰ(C组,10只),采用CCl4复合因素造模,治疗组于造模同时予HGF 0.5 μg/Kg,ip,qd,6 wk末造模成功处死C组大鼠,同时随机处死A组及B组大鼠各6只;对B组剩下大鼠行二次随机分组为模型对照组Ⅱ(D组,12只),HGF治疗组Ⅱ(E组,1 0只),E组于第7周开始给予HGF治疗,10 wk末处死大鼠.检测大鼠肝功能,血清透明质酸(HA),层粘蛋白(LN),Ⅲ型前胶原(PcⅢ),Ⅳ型胶原(CIV);免疫组化法检测肝组织MMP-1,TIMP-1的表达.结果:C组与B组比较,ALT,AST,HA,LN,CIV,PcⅢ均显著降低(P<0.01),MMP-1活性升高(0.25±0.02,vs0.22±0.05,P<0.05):TIMP-1活性明显降低(0.34±0.05,vs0.45±0.05,P<0.01).E组与D组相较,MMP-1活性变化无显著性,TIMP-1活性有明显降低(0.31±0.07,vs0.42±0.06,P<0.01).结论:肝细胞生长因子对肝纤维化有明显的防治作用,并可能通过促进MMP-1的活性或抑制TIMP-1活性而促进肝纤维化降解.
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螺内酯对大鼠肝纤维化及TGFβ1 TIMP-1表达的作用
目的:探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯对TGFβ1和TIMP-1表达的作用,评价螺内酯的抗纤维化作用.方法:♂ SD大鼠34只,随机分为3组.肝硬化模型组:400 mL/L CCl4油3 mL/kg,sc,2次/wk;螺内酯组:CCl4油注射的同时予螺内酯20 mg/(kg/d)灌胃;正常对照组:正常饮食、饮水.光镜下动态观察组织学改变,RT-PCR检测肝组织中TGFβ1和TIMP-1的表达.结果:10 wk时,螺内酯组肝纤维化级别显著低于肝纤维化模型组(P<0.05);但在13 wk,螺内酯组与肝纤维化模型组相比无显著性差异.肝纤维化时TGFβ1和TIMP-1mRNA水平与正常组相比显著升高(P<0.05).在10 wk时,螺内酯组TGFβ1TIMP-1 mRNA水平与肝纤维化模型组相比有下降的趋势,但无显著性差异.结论:TGFβ1和TIMP-1在肝纤维化时表达显著增加,螺内酯对肝纤维化有一定程度的抑制作用,但对TGFβ1和TIMP-1 mRNA的表达作用不明显.