首页 > 文献资料
-
氧化苦参碱联合复方鳖甲软肝片治疗慢性丙型肝炎纤维化
丙肝纤维化是指慢性丙型肝炎疾病进行过程中,肝细胞发生持续、反复的坏死或炎症刺激,导致机体发生修复反应,大量纤维增生伴纤维降解相对或绝对不足,细胞外基质在肝内大量沉积.肝纤维化是许多慢性肝病的共同病理过程,如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化,就能很大程度上改善慢性肝病患者的预后[1].我院自近年来采用氧化苦参碱联合复方鳖甲软肝片治疗慢性丙肝纤维化取得了较为理想的治疗效果.
-
抗纤1号胶囊对肝纤维化大鼠LN、PC Ⅲ、Ⅳ-C及Alb、G1o的影响
肝纤维化是多种慢性肝病重要的病理特证,是发展成肝硬化的必经阶段.在我国,以慢性乙肝引起有肝纤维化尤为多见.过去研究大多集中在祛除致病因子来达到治疗的目的,但目前尚无理想的抗乙肝病毒药物,即使能祛除致病因子,肝纤维化的进程仍可自行延续.因此及早阻断和逆转肝纤维化成为目前比较可行的一条治疗途径.为探讨抗纤1号胶囊对肝纤化大鼠LN、PCⅢ、IV-C及Alb、Glo的影响,我们进行了实验研究,现将结果报告如下.
-
肝复康抗大鼠肝纤维化的实验研究
肝纤维化是各种原因致肝损伤的共同病理途径,也是各种慢性肝病发展为肝硬化的必经阶段.有效预防和逆转肝纤维化是防止肝硬化发生的一个重要环节.现已证实其产生机制主要是细胞外基质(ECM)的合成与降解的不平衡,合成增加而降解相对减少,ECM成分有改变,其间细胞因子起到至关重要的作用.目前中医药在抗肝纤维化方面具有相当大的优势,并已证实有抑制与逆转作用.本试验探讨中药肝复康对肝纤维化大鼠肝组织病变及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,以观察和证实其疗效并探讨其部分作用机制.
-
赤芍抗肝纤维化的实验研究
肝纤维化是各种慢性肝病发展为肝硬化的必经阶段,有效地预防、逆转肝纤维化可以延缓或防止肝硬化发生.本研究观察了活血化瘀中药赤芍对肝纤维化大鼠肝组织病变影响,并对其抗肝纤维化机制进行了初步探讨.
-
肝纤维化的治疗策略
肝纤维化是肝脏受到慢性损伤的一种修复反应,是多种慢性肝病共有的病理改变,是细胞外基质(extracellu-lar matrix,ECM)过度沉积的结果.肝纤维化为一动态过程,属可逆性病变.阻断、抑制或逆转肝纤维化是治疗慢性肝病的重要目标.
-
乙肝散逆转肝纤维化过程中α-SMA阳性HSC变化的实验研究
应用尾静脉注射人血白蛋白制造大鼠实验性免疫性肝纤维化模型,通过分组加用不同浓度中药乙肝散饲料喂养12周,探讨中药乙肝散逆转实验性肝纤维化过程中活化HSC的变化.
-
药物治疗肝纤维化现状
肝纤维化为一动态过程,可以逆转,是发展为肝硬化的中间过程,阻断、抑制或逆转肝纤维化是治疗慢性肝病的一个十分重要的目标.随着肝纤维化的细胞分子生物学机制研究不断取得突破,近年来从肝纤维化发生、发展的不同环节入手研制抗肝纤维化药物,抗肝纤维化药物研究不断取得进展.本文对目前药物治疗肝纤维化现状作一综述.
-
清肝饮对大鼠肝纤维化N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶活性的影响
0 引言各种慢性肝病的主要病理转归为肝硬化,肝纤维化则是其前期病变,能否阻止或逆转肝纤维化是治疗各种慢性肝病的关键[1-6].肝纤维化是一种异常的修复过程,为细胞外基质主要是胶原成份异常生成和积累的结果7[7-11].清肝饮是由黄芪、虎杖、赤芍和丹参等组成的纯中药复方制剂,在临床上对慢性肝炎肝纤维化有一定的疗效,对成纤维细胞和Ito细胞具有显著的抑制DNA合成和细胞增生作用[12-16].为了进一步阐明清肝饮治疗肝纤维化的作用以及作用机制,我们用CCl4造成大鼠肝纤维化,并分别在损伤的早期和晚期口服清肝饮,通过对其肝脏N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和透明质酸(HA)的检测,进一步观察其对肝纤维化的影响及其作用机制.
-
肝纤维化的药物治疗
0引言慢乙肝反复发作,经久不愈,可转变为肝纤维化.而肝纤维化又是肝硬变的早期和必经阶段,据有关报道,25-40%的肝纤维化患者,终发展为肝硬变.随着分子生物学和肝细胞分离技术的进步,近年来,对肝纤维化发生、发展的认识不断深化,并经证实肝纤维化可以逆转,早期的治疗不仅可以逆转肝纤维化,而且可有效的防止肝硬化的发生.根据肝纤维化的发生、发展特点,针对肝细胞外基质(ECM)的沉积增加,降解减少因素,制定出抑制ECM的生成,加速其降解的有效治疗措施[1-8],可望能逆转肝纤维化的病理进程.然而,目前尚乏高效、无明显毒副作用的药物,肝纤维化的治疗仍采取中西药结合.
-
缬沙坦综合治疗慢性乙型肝炎和肝硬化的临床研究
目的:观察缬沙坦对慢性乙型肝炎(简称慢肝)和肝硬化患者的临床治疗效果,并探讨其作用机制.方法:慢肝和肝硬化患者共54例分为对照组与治疗组,每组各27例.对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程1 mo.两组患者于治疗前后抽血测肝功能、血清肝纤维化指标透明质酸(HA),层粘连蛋白(LN),IV型胶原(IV-C),III型前胶原(PCIII)等以了解治疗前后肝功能、肝纤维化指标的变化.治疗组中有5例患者于治疗前后行肝穿刺对照检查.结果:两组患者治疗后ALT,AST,r-GT,AKP,TBIL以及血清肝纤维化指标HA,IV-C均较治疗前明显好转(P<0.05或0.01).治疗组经缬沙坦治疗后,与治疗前相比,ALT(5.7±1.9 ukat/L vs 1.3±0.7 ukat/L),AST(5.1±1.9 ukat/L vs 1.5±0.7 ukat/L),HA(298+107 ug/L vs159±92 ug/L),IV-C(102±24 ug/L vs 63+19 ug/L)等指标明显降低(P<0.05或0.01,2.241≤f≤3.249),与对照组相比,在慢性肝炎患者,上述指标改善更为明显(P<0.05或0.01,2.324≤f≤3.012).经缬沙坦治疗后,肝脏微循环改善,肝细胞炎性浸润程度减轻,纤维化程度分级降低,肝组织G-S分期与治疗前相比有一定程度的好转.结论:缬沙坦综合治疗慢肝、肝硬化患者能够发挥一定的保护肝细胞,改善肝微循环,逆转肝纤维化的作用.
-
水林佳对硫代乙酰胺所致的比格犬肝纤维化的保护作用及对 Sm ad3信号通路的影响
不断增加的基质是活化的肝星状细胞( hepatic stellate cell,HSC)导致肝纤维化的直接途径,其导致肝脏瘢痕形成,终形成肝硬化甚至肝癌,危害人类健康。目前研究表明抑制HSC活化,减少细胞外基质( extracellular matrix ,ECM)生成,可以逆转肝纤维化[1]。水林佳是经典的肝损伤修复药,其主要成分水飞蓟宾有很强的清除氧自由基和减轻脂质过氧化反应的作用,提高肝脏的解毒能力,维持细胞膜的流动性,保护肝细胞膜,促进肝细胞修复、再生及抗肝纤维化的作用[2]。影响HSC活化的信号转导通路中与之关系为密切的是 Smad 信号通路,而Smad3是该通路的承上启下的关键分子,在HSC活化过程中起着重要作用[3]。大型哺乳类动物比格犬的病理生理过程与人类极其相似,硫代乙酰胺( thioacetamide ,TAA)诱导其所致的肝纤维化模型适用于肝纤维化的机制研究。本实验通过TAA诱导的比格犬肝纤维化模型,给予水林佳灌胃治疗,探讨水林佳对肝纤维化的保护作用及是否通过Smad3信号通路发挥作用。
-
自配软肝合剂治疗慢性乙肝致肝纤维化疗效观察
动物实验证明,软肝合剂具有良好的保肝及阻断和逆转肝纤维化向肝硬化发展的作用[1].因此,我院于1998~1999年采用自制软肝合剂治疗慢性乙肝致肝纤维化,并与常规治疗组进行比较,前者效果较好.
-
核苷(酸)类似物长期治疗对慢性乙型肝炎肝纤维化的影响
全世界约1/3的人群有既往或现症乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染的血清学证据,其中3.5亿人为慢性乙肝表面抗原(HBsAg)携带者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)[1,2]。目前认为,HBV活跃复制是决定临床结局的HBV相关免疫事件的关键驱动因素[3]。因此,慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B, CHB)治疗的总体目标是:大限度地长期抑制HBV,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化,延缓和减少肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生,从而改善生活质量和延长存活时间[4]。国内外已经应用于临床的核苷(酸)类似物包括:拉米夫定(lamivudine, LAM)、阿德福韦酯(adefovir dipivoxil, ADV)、恩替卡韦(entecavir, ETV)、替比夫定(telbivudine, LdT)和替诺福韦酯(teno-fovir disoproxil fumarate, TDF)。越来越多的证据表明,应用核苷(酸)类似物长期抗病毒治疗可以延缓甚至逆转肝纤维化、肝硬化,降低HCC发生,改善患者临床结局。
-
凯西莱联合路路通治疗早期肝硬化20例疗效观察
纤维化是肝硬化早期的病理改变.80年代后,随着自由基病因学的建立,肝硬化分子生物学研究的进展,肝纤维化是一种继发性基因调控失调,因而在治疗上以及近年对肝纤维化的形成的研究,已认识到有效地消除自由基,促进肝酶和能量的产生,保护肝细胞膜的流动性与完整性,阻断及逆转肝纤维化是治疗肝硬化、减少肝癌发生的关键.
-
肝纤维化治疗研究的现状
肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的修复反应,特征性表现为肝内细胞外基质(ECM)过度合成、沉积,是慢性肝病发展为肝硬化的中间过程.由于肝纤维化早期是可逆的,而肝硬化是不可逆的,阻断、抑制或逆转肝纤维化是治疗慢性肝病的一个十分重要的手段.
-
中医药治疗肝纤维化的研究进展
各种病因引起的慢性肝病及某些有毒物质所致的肝脏损伤,均可引起肝细胞炎症、坏死,并继发肝纤维化的病理特征,肝纤维化是向肝硬化甚至原发性肝癌发展的一个中间环节[1].因此,能否延缓、阻断或逆转肝纤维化的发展,具有重大意义.
-
阻断及逆转肝纤维化的实验与临床研究
我国慢性肝病患者众多,由此而导致的肝纤维化、肝硬化及其并发症发病率高、后果严重,成为人口病死率的主要原因之一.因而,阻断并逆转肝纤维化及早期肝硬化、阻止严重后果的发生具有十分重大意义.但迄今国内外尚缺乏有效疗法.虽然有人报道实验性肝纤维化可以逆转,但对于人类的肝纤维化,当其发展为早期肝硬化及肝硬化时一般认为是不能逆转的.我们自1986年以来,进行了大量实验及临床研究,取得了重要进展,证明动物及人的肝纤维化及早期肝硬化是可以逆转的,中药对此有显著治疗效果.
-
肝纤维化发生机制及防治对策与干预研究
本课题对肝纤维化进行了系统全面的研究,在长达8年多的时间里,主要完成了以下几方面的研究工作.1.对贵州省6家医院2000余名病毒性肝炎患者,肝纤维化形成影响因素进行了回顾性及5年前瞻性的研究,结果发现:感染乙型肝炎病毒后过量饮酒、营养不良、不良的心理因素、病毒的持续复制、以及治疗不当是慢性乙型肝炎向肝纤维化进展的危险因素,尤其是过量饮酒的作用远远高于其他危险因素,OR值为25倍.干预对照试验表明,定期给予预防肝硬化的卫生健康知识强化宣传,提出合理饮食、戒酒及心理咨询、定期服用适当的保肝药等,5年后干预组肝硬化的发生率(10.58%)明显低于对照组(22.91%),P<0.05.对乙肝病毒感染者进行防治宣传指导,戒酒及心理咨询、合理饮食、正确的保肝治疗、及早抗病毒治疗是减少或逆转肝纤维化及肝硬化的重要手段.
-
浅谈肝纤维化的危害及治疗
肝纤维化是慢性肝病发展为肝硬化的中间环节.近年来对于肝病的研究揭示,多种慢性肝病共同的病理学基础是肝纤维化,其发生机制是机体对炎症的修复反应,如同疤痕形成于创伤一样.慢性肝病患者若不经过及时的诊断、合理的治疗,病情反复发作,其中10%~15%的人5年~10年后发展成为肝硬化.以至于发生门脉高压、腹水、肝性脑病甚至肝癌等严重并发症.如果能阻滞或逆转肝纤维化进展,将会提高患者的生存质量,在很大程度上改善肝病的预后.
-
抗纤复方Ⅰ号对大鼠酒精性肝病的防治作用
酒精性肝病是乙醇及其代谢产物乙醛引起的肝脏代谢和内环境紊乱.实验证明肝纤维化是一个可以逆转的病理过程,因此酒精性肝病治疗的关键是抑制或逆转肝纤维化[1],目前研究表明一些传统中药如丹参、黄芪等具有抗纤维化的作用.抗纤复方Ⅰ号(KXI)是由我研究室组方,在体外证实对酒精性肝病有效.本实验通过灌胃的方法制备大鼠酒精性肝病的动物模型[2],进一步研究KX I对于大鼠酒精性肝病的防治作用及其可能机制.1材料及方法1.1实验动物:6周龄雄性Wistar大鼠80只,体质量180~220g,由中国医科大学实验动物部提供.随机分为4组:1组为健康对照组,2组为酒精性肝病组,3组为KXI治疗组,4组为KXI预防组.每笼6~8只,分笼饲养.按昼夜时程,在室温及稳定湿度条件下,用平衡饲料喂养.