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老年人用药莫大意
如令,虽然老年人的自我保健意识大大增强,但不加选择地盲目吃药,不遵医嘱擅自加大剂量,听信广告滥吃补药等情况仍时有发生.随着年龄的增大,老年人体内各脏器的生理功能日渐衰退,肝脏代谢和肾脏排泄功能日渐降低,使药物在体内停留的时间延长,造成血液中药物浓度非正常升高,为药物毒副反应的发生埋下了隐患,使老人成了药物不良反应的高发人群.
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肝脏的四大“怕”
肝脏是人体大的消化器官,代谢活跃,再生能力极强,但也非常脆弱,在生活中若不注意,极易造成肝脏损伤.造成肝脏损伤的因素有多种,但肝脏怕的情况有四种.一怕大量饮酒酒的化学名叫乙醇,乙醇在肝脏代谢,经脱氢酶的作用依次代谢为乙醛、乙酸、二氧化碳和水.乙醛和乙酸是强氧化剂,对肝细胞有损伤作用,特别是乙醛有极强的肝毒性作用,可导致肝细胞的变性、坏死.饮酒量、饮酒时间与肝损害的程度成正比.
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喝茶有讲究,体质决定喝什么茶
1.绿茶绿茶包括西湖龙井、洞庭碧螺春、六安瓜片等.其性寒,且绿茶汤色透彻,或水清茶绿,或浅黄透绿,天热、心躁之时品饮,给人清凉爽新之感.宜忌:适合体质偏热、胃火旺、精力充沛的人饮用.绿茶有很好的防辐射效果,非常适合常在电脑前工作的人.但肝脏病人忌喝,因为绿茶中咖啡碱经肝脏代谢,饮茶过多影响并损害肝功能;孕妇和手术病人也不宜喝,绿茶含有一种物质会阻止新生血管生成;胃寒的人不宜喝,以免引起肠胃不适;神经衰弱者和失眠症者临睡前不宜饮茶.
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哪些药物可引起药物性肝病
药物性肝病是由于药物或其代谢产物导致肝细胞损害,引起的临床综合征.临床多表现为黄疸、转氨酶升高等,可伴发热和皮疹,病程常可逆转,重者可有肝坏死甚至导致死亡.药物的肝内代谢肝脏是药物代谢的重要器官.药物进入人体后,部分药物经肝脏生物转化获得药理活性,其代谢过程分两个阶段.第一阶段称为Ⅰ相反应,通过氧化、还原或水解作用将药物转化成相应产物,此过程由肝脏一组单氧化酶系催化,其中细胞色素P-450的核心氧化酶受遗传基因影响,并且易被多种因素诱导或抑制,造成药物在肝脏代谢不同.第二阶段称为Ⅱ相反应,是将药物或Ⅰ相代谢产物与内源性物质结合成为易排出代谢产物.同时肝脏血流量和肝细胞对药物的清除率以及生物利用度亦有影响.
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谨防药物性肝损害
由于各种原因,人体总会生病,一生病就要服药.而另外一些老年人,由于其器官功能日渐衰退,慢性疾病缠身,需长期服药治疗.所以,用药的话,就不可避免增加肝脏代谢负担.
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试论肝在冠心病发病机制中的重要性
1 中医理论对冠心病的认识"冠心病"是指冠状动脉固定性(粥样斑块)或动力性(痉挛)原因引起冠状动脉狭窄甚至闭塞并导致心肌血氧供应障碍而出现的证候群,分为无症状性、心肌缺血、心绞痛、心肌梗塞、缺血性心肌病、心脏猝死等5型."冠心病"在中医归入"胸痹"、"心悸"、"真心痛"、"厥心痛"等疾病中,主要的病因是寒邪内侵、饮食不当、情志失调、年迈体虚等.病机多为寒凝气滞、血瘀痰阻、痹阻胸阳、心脾肝肾亏虚和功能失调所致.
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妊娠早期肝肾代谢指标水平与妊娠期糖尿病的相关性
目的 分析妊娠早期肝肾代谢指标水平与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性.方法 回顾性分析2016年1月至2018年3月在我院确诊为GDM的344例孕妇作为观察组,并随机选取同期糖耐量实验正常的336例孕妇作为对照组,比较分析两组孕妇的一般资料、肝肾功能指标水平,采用Logistic回归分析GDM发生的危险因素.结果 与对照组孕妇相比,观察组孕妇血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(Cre)及胱抑素C(Cys-C)水平明显升高(P<0.05),而总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、白蛋白(Alb)和胆碱酯酶(CHE)水平明显降低(P<0.05);Logistic回归结果显示孕前BMI、孕次、ALT、AST、GGT、BUN、UA及Cys-C是以后发生GDM的独立危险因素,而TBIL、DBIL及Alb则为其保护因素.结论 孕前BMI、孕次、ALT、AST、GGT、BUN、UA、Cys-C是以后发生GDM的独立危险因素,且TBIL、DBIL和Alb处于低水平时也是以后发生GDM的危险因素,应积极检测并预防,以降低GDM的发病风险.
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钠钾镁钙葡萄糖注射液用于术前预扩容对凝血功能的影响
钠钾镁钙葡萄糖注射液是等渗等张的醋酸钠林格氏液,与常用的乳酸钠林格氏液相比,多含有Mg2+,另外,Ca2+含量和渗透压也更接近人体细胞外液,并且肝脏代谢更少.这些改变都与凝血功能有着一定关系,而监测术前凝血功能改变对全髋关节置换术出血以及血栓栓塞发生情况是十分重要的.但目前对于钠钾镁钙葡萄糖注射液对凝血功能影响的研究还很少.血栓弹力图(thrombelastogram,TEG)可以从一份血样全面评估凝血功能,从检测血小板与纤维蛋白相互反应时间(R),到血凝块形成时间(K),再到检测血栓大幅度(MA),后到血凝块溶解整个过程.故本文研究采用TEG分析以探讨钠钾镁钙葡萄糖注射液用于术前预扩容对全髋关节置换术患者凝血功能的影响.
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2型糖尿病伴有CKD患者如何选择及使用口服降糖药? (下)
胰岛素促分泌剂(1)磺脲类第一代磺脲类药物已经基本上退出了历史舞台,CKD3~5期患者应当避免使用这类药物.在第二代磺脲类药物当中,格列本脲主要经肝脏氧化为3种物质,其中一种为4-羟基格列本脲,活性为格列本脲的15%,通过肾脏排泄,因此,可使肾功能减退的患者发生低血糖.格列吡嗪和格列齐特经肝脏代谢为几种无活性物质,因此,一般被认为可用于肾功能减退的患者.格列美脲是目前使用多的口服降糖药,经肝脏生成两种代谢产物,其中一种具有较弱活性且经尿液排除,因此提高了肾功能减退患者发生低血糖的风险.
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长期服用降糖药影响肝肾吗?
刘大爷今年60多岁,得糖尿病整整6年,一直在服用口服降糖药物.目前,他的血糖控制得还可以,空腹血糖为6~8毫摩尔/升、餐后血糖7~9亳摩尔/升左右.但是近,他心里有些担心,因为听邻居说,常年吃降糖药会对肝、肾的功能造成损害,有的甚至会导致尿毒症.对此,解放军第八一医院内分泌科副主任医师李彤寰指出,确实,绝大部分药物(包括我们常用的感冒药、消炎药)进入体内以后大都要经过肝脏代谢,然后再由肾脏排出体外.
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糖尿病患者养生别拒绝"好胆固醇"
胆固醇有"好"有"坏",其中低密度脂蛋白胆固醇被称为"坏"胆固醇,它易损伤血管内膜;另一类称为"好"胆固醇的高密度脂蛋白胆固醇,可将前者自血管壁中清除."好"胆固醇好在能将肝外组织细胞内的胆固醇转运到肝脏进行代谢,肝脏代谢后的产物,再通过胃肠道经排便排出体外.
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糖尿病肾病非药物所致西药搭配有讲究
我们知道,大多数糖尿病药物都经肝脏代谢,再经肾脏排出体外,但有些药物则可直接经肾脏由尿液排出体外.对于肝肾功能正常的患者来说,只要不是长期过量地服用药物,就是安全的.而对于肝肾功能不全的患者,由于药物排泄受到障碍,会加重肝肾负担,进一步影响肝肾功能.肾功能不好的患者由于药物排泄存在问题,可能使药物在体内蓄积,增加产生不良反应的可能性.
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久用消渴丸警惕副作用
降糖老药消渴丸具有滋肾养阴、益气生津的功能,主治初发糖尿病及轻中型和稳定型糖尿病.消渴丸并非纯中药制剂,久用有多种副作用,具体表现为以下几个方面:消渴丸所含的优降糖,其降糖作用在所有磺脲类降糖药中是强的,但有严重的副作用;其代谢产物仍有很强的活性和降糖作用,在肝脏代谢,经肾脏排出.故肝肾功能不全者应禁用消渴丸.
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加贝酯防治急性胰腺炎应用现状
甲磺酸加贝酯(gabexate mesilate, GM)是20世纪70年代日本研制的一种新的非肽类蛋白水解酶抑制剂,是第一个用于治疗胰腺炎的化学合成药物,分子质量为417,无免疫原性,副作用小.GM在人血中半衰期为55 s,由肝脏代谢,肾脏排泄,易于渗入胰腺组织.临床上常用于治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)、慢性胰腺炎急性发作,还可用于治疗弥散性血管内凝血(DIC).本文就其防治AP作用机制、疗效评价、剂量及用法作一综述.
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口服胰岛素研究进展
胰岛素(Insulin)是治疗糖尿病的一个重要药物,尤其是治疗1型糖尿病的必备药物.有学者在1997年报道,胰岛素的给药方式主要的是通过皮下注射途径,另外大约有1万到2万病人是通过胰岛素泵途径[1].上述传统的胰岛素给药方法与正常的药代动力学过程不同,经皮下和静脉注射后先经毛细血管、静脉系统回心脏,再经动脉系统到肝脏代谢及全身各效应细胞发挥作用,使胰岛素在外周血管滞留较长,不能模仿生理性胰岛素分泌.而体内胰岛素从胰岛β细胞分泌后经门脉系统到肝脏代谢,经下腔静脉回心脏,再经动脉系统到全身各效应细胞发挥作用.胰岛素注射具有创伤性,其吸收也因注射部位、深浅、皮温、运动甚至烟酒等因素而受影响[2],临床上病人依从性也较差.目前新的给药途径研究十分广泛.尤其是口服给药途径模仿生理性胰岛素分泌的特点更引人注目.本文就胰岛素口服给药的研究进展作一综述.
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2型糖尿病与肝胆疾病
一、2型糖尿病对肝脏代谢的影响近才公认肝病是2型糖尿病(T2DM)的主要并发症,包括非酒精性脂肪肝(NAFL)、肝硬化、肝癌以及丙型肝炎、急性肝衰竭和胆囊炎,T2DM的胰岛素抵抗(IR)和相对胰岛素缺乏对糖、脂代谢均有影响(图1).T2DM胰岛素抵抗使骨骼肌糖摄取和清除减低,脂肪分解增加,肝糖异生和糖原分解增加,不仅引起高血糖、高血脂和高FFA血症,并导致FFA在肌肉和肝内堆积.
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胆汁酸膜受体TGR5在肝脏代谢免疫中的研究进展
TGR5是一类胆汁酸膜受体,表达于多种组织细胞中,参与体内多种代谢和免疫疾病的发生.TGR5能够调节胆汁酸代谢,也参与血糖血脂代谢,减轻胰岛素抵抗,增加机体能量消耗,维持机体代谢稳定.在肝脏免疫中TGR5表达并调控单核细胞及Kupffer细胞.TGR5抑制Kupffer细胞炎症因子的表达和释放,调控树突状细胞的分化成熟,进而调控适应性免疫反应.本文主要讨论TGR5在肝脏代谢与免疫中的作用及其相关机制,揭示其在相关肝脏疾病中的临床意义.
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儿童急性肿瘤溶解综合征13例临床分析
急性肿瘤溶解综合征(acute tumor lysis syndrome,ATLS)是白血病及淋巴瘤等肿瘤治疗过程中紧急的并发症,由于肿瘤细胞的大量溶解破坏,细胞代谢产物的快速释放,超过了肝脏代谢和肾脏排泄的能力,使代谢产物蓄积而引起高尿酸血症、高钾血症、高磷血症、低钙血症、代谢性酸中毒等一系列代谢紊乱,病情进展可发生急性肾功能衰竭并发肺水肿而危及生命.
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紫杉醇联合用药治疗晚期肺癌的进展
紫杉醇(Paclitaxel,Taxel)是从紫杉中分离出的新的双萜烯成分.分子式为C41H51NO14,分子量为853.92,为白色或类白色粉末状,具有高度亲脂性,不溶于水,溶点大约216~217℃.其作用机制有别于其它抗微管药物(如秋水仙碱和长春花生物碱)后者主要促进微管拆卸并导致微管分解,紫杉醇可促进微管双聚体装配成微管,而后通过防止去多聚化过程而使微管稳定化,这种稳定化作用抑制微管网正常动力学重组,而微管网的重组对细胞生命间期和分裂功能是必要的.除此之外,本药还可导致整个细胞周期微管束的排列异常和细胞分裂期间微管多发星状体产生.阻滞细胞于G2期和M期.紫杉醇能与血浆蛋白广泛结合(≥98%),主要在肝脏代谢,随胆汁进入肠道,经粪便排出体外,经肾清除只占总清除1%~8%,肾功能不全者一般不影响紫杉醇使用.
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拉莫三嗪临床药物代谢动力学及其药物相互作用研究
拉莫三嗪(lamotrigine,LTG)化学名为3,5-二氨基-6-(2,3-二氯苯基)-1,2,4-三嗪,1981年开始应用于癫NFDB6的临床治疗.本药主要经肝脏代谢,大多以2-N-葡萄糖苷酸产物的方式随尿排出,少量以原型排出.本药与具有肝酶诱导抑制作用的抗癫癎药丙戊酸(VPA)合用半衰期延长,而肝酶诱导剂则可能缩短其半衰期,降低血药浓度[1-3].但有关其他药物在不同剂量下对拉莫三嗪影响的大小等量方面的研究资料很少;同时也缺乏有关中国人LTG的药物代谢动力学研究报道.我们旨在研究中国人LTG的药物代谢动力学特点和其他药物等因素对其的影响,以更好地指导临床用药.