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谁能千杯不醉?
喝酒脸红的具体缘由得从酒精代谢说起.人们饮酒,无论白酒、啤酒、葡萄酒,饮用的主要是酒精,即乙醇.作为一种化学物质,酒精在肝脏内被分解代谢.首先,乙醇脱氢酶将它"撕裂"为乙醛;随后,乙醛脱氢酶将乙醛转化为乙酸;后,乙酸被转化为二氧化碳、水和脂肪.脂肪是酒精代谢产生的能量在体内储存的形式,这也正是喝酒引起啤酒肚、脂肪肝的原因.脸红为何意味着不胜酒力呢?这是乙醛脱氢酶出了纰漏,导致乙醛过多蓄积.乙醛可比乙醇毒辣多了,一丁点量就能让人醉态连连,表现为面红耳赤、头晕目眩.有些人酒量大,其实是这种酶相对够用而已.而乙醛脱氢酶少的人,酒精不能被快速代谢,引起乙醛蓄积.
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肝脏的四大“怕”
肝脏是人体大的消化器官,代谢活跃,再生能力极强,但也非常脆弱,在生活中若不注意,极易造成肝脏损伤.造成肝脏损伤的因素有多种,但肝脏怕的情况有四种.一怕大量饮酒酒的化学名叫乙醇,乙醇在肝脏代谢,经脱氢酶的作用依次代谢为乙醛、乙酸、二氧化碳和水.乙醛和乙酸是强氧化剂,对肝细胞有损伤作用,特别是乙醛有极强的肝毒性作用,可导致肝细胞的变性、坏死.饮酒量、饮酒时间与肝损害的程度成正比.
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GC法测定生长抑素十四肽中乙酸的含量
目的:建立测定生长抑素十四肽中乙酸含量的方法.方法:GC法测定生长抑素十四肽中乙酸的含量.结果:平均回收率为101.6%(RSD=3.48%,n=5).方法有良好的线性(γ=0.9972),精密度(RSD=0.13%,n=6)和重现性(RSD=2.32%,n=5).结论:本方法结果准确、可靠,适用于生产需要,便于产品质量控制.
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污染食品中甲醛的极谱分析
甲醛是众所周知的细胞毒物.生物体组织接触甲醛会发生强烈刺激并使其组织硬化. [1]近年研究结果表明甲醛还是一种可疑潜在性致癌物.食品卫生法规明确规定甲醛或甲醛化合物禁止作为食品添加剂使用.近年我省少数不法商人将血旺、毛肚等"水发" 食品置甲醛水溶液中浸泡后出售,以求色泽吸引人,硬变和不易腐败变质.为打击不法行为 ,保护群众健康,建立一个简便,快速,准确又适用于基层实验室的测定方法,具有重要的现实意义.甲醛的测定方法已报道的有高效液相色谱法、气相色谱法、分光光度法、微分脉冲极谱法和示波极谱法(乙酸-乙酸铵-乙酰丙酮体系),[2]但用单扫描极谱法,在盐酸苯肼 -氯化钠体系中测定甲醛却未见文献报道.本文对其介质及其条件的选择,线性范围,检出限、方法的精密度和准确度、干扰等进行了实验研究并应用于实际试样的测定,结果令人满意.
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卫生部司(局)文件卫法监食发[2000]126号卫生部法监司关于禁止石油裂解醛经氧化工艺生产的“冰醋酸”用于生产食醋的批复
吉林省卫生厅: 你厅《关于用石油裂解醛生产的冰醋酸是否可用于生产食醋的请示》收悉。经研究,现批复如下: 根据《食品添加剂-乙酸(醋酸)》(GB1903-80)标准,食用醋酸系用乙醇(发酵法)为原料制得的乙酸,《食醋卫生标准》(GB2719-1996)中,“配制食醋”是以发酵法工艺制成的食用乙酸经兑制而成的产品。因此,哈尔滨龙庆食用醋酸厂利用石油裂解醛经氧化工艺生产的“冰醋酸”不是“食用醋酸”,不得用于生产食醋。 此复。卫生部卫生法制与监督司二000年十月三十一日
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肝动脉化疗栓塞及瘤体内注射化疗药物、乙酸治疗原发性肝癌
目的 研究肝动脉化疗栓塞及CT或B超引导下瘤体内注射化疗药物、乙酸治疗原发性肝癌的临床价值.方法 选择33例中晚期肝癌分为两组,18例单纯应用肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗,15例采用综合治疗(TACE+瘤体内注射化疗药物及乙酸).结果 综合治疗组肿瘤缩小率、AFP下降率分别为86.6%、83.3%,而单纯TACE组分别为55.6%及40%,两组比较有显著性差异(P<0.01).1、2、3、4年生存率综合治疗组分别为96.7%、86.6%、51.3%、33.3%,而单纯治疗组分别为66.7%、44 4%、16.7%、0%,两组比较亦有显著性差异(P<0.01).结论 TACE+瘤内注射化疗药物及乙酸综合治疗是提高中晚期原发性肝癌生存率的有效方法.
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饮酒确实能致癌
“烟酒不分家”,是说烟、酒这两样东西在世俗交际上的作用,送人香烟、请人喝酒了,接下来的事便好办了.不过这里说的却是烟与酒对人健康的危害,实在也是“烟酒是一家”,一个样的.酒精之化学名为乙醇,三杯下肚,酒精很快、大约不肖半个小时便被吸收.人之肝脏中有乙醇脱氢酶,将其转化为乙醛,再由乙醛脱氢酶将其转化为乙酸,再转化为二氧化碳与水.但若乙醛脱氢酶活力不足,则乙醛不能被充分转化,能损伤细胞核内有“细胞化工厂”之称的线粒体.在亚洲人中这乙醛脱氢酶活力不足者居半,故亚洲人多半一旦饮酒便面红耳赤,便是这乙醛已在体内积聚的表现.
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门诊部微生物污染状况调查
1990~1997年,对某院12个门诊部进行了微生物污染调查.调查时,对使用中的消毒液采样,加相应中和剂(碘酊、过崐氧乙酸为0.5%硫代硫酸钠溶液,苯扎溴铵为0.5%吐温80加1.0%卵磷脂溶液),检测细菌总数<250cfu/ml,未检出大肠菌群、真菌与HBsAg为合格.对空气用普通营养琼脂平板沉降采样,以细菌总数<2500cfu/m3为合格.对物体表面与医护人员手,用棉拭涂抹采样,以检测细菌总数<10cfu/cm2为合格.
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乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系
个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].
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活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠SOD、MDA的影响
目的 观察活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠SOD、MDA的影响.方法 采用实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型.结果 血清及胃组织中SOD含量活血化瘀组均明显高于雷尼替丁组(P<0.01):胃组织中MDA含量雷尼替丁组和活血化瘀组比模型组均明显降低(P<0.01);血清中MDA含量活血化瘀组比模型组明显降低(P<0.01).结论 活血化瘀中药可能通过影响胃组织及血清中SOD、MDA水平起到促进溃疡愈合的作用,作用更广泛.
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经皮盐酸、乙酸肝内注射对肝组织的消融作用
目的 观察经皮盐酸、乙酸溶液肝内注射所产生的作用范围的大小、可控性和坏死程度的彻底性,并和无水乙醇作比较,评价其替代无水乙醇作为肝癌瘤内注射制剂的应用前景.方法 新西兰白兔45只.随机分为A、B、C、D、E 5个组.每组9只,A组为18%盐酸组,B组为9%盐酸组,C组为50%乙酸组,D组为25%乙酸组,E组为无水乙醇组.再根据注射剂量将每组9只随机分配到a、b、c三个亚组,每亚组3只,a亚组0.5 ml,b亚组为1.0 ml,c亚组为1.5 ml,每只动物肝脏内只进行一次药液注射.按病理结果是否完全坏死,作用范围是否局限,注射时是否溢出损伤肝包膜及腹腔脏器,肝、肾功能有无改变,超声是否能监控注射时的作用范围5个方面来评分.每个方面2分,总计10分.结果 A组3个剂量每只兔子平均得分8.6(77/9),B组3个剂量平均得分8.8(79/9),明显高于C组6.6(59/9)和D组6.8(61/9).无水乙醇对照组平均每只兔子得分5.0(45/9).结论 18%和9%的盐酸溶液肝内注射所产生的肝组织坏死,比乙酸和无水乙醇更为彻底,范围也更局限,可能成为理想的瘤内注射制剂.
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超声引导下经皮瘤内乙酸注射的应用现状
近年来,在不同影像技术引导下经皮介入性治疗得到普遍认同,尤其是实质脏器实体肿瘤的非手术经皮微创治疗已被大多数人所接受.非手术经皮微创治疗包括经皮局部肿瘤切除治疗(如:经皮瘤内注射乙酸、瘤内注射无水乙醇、射频消融治疗、微波凝固治疗、激光凝固术、高强度聚焦超声治疗等)和血管内操作治疗(如:放射性钇90玻璃微球栓塞、经导管动脉内化疗栓塞等).
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CT导引瘤内注射乙酸治疗原发性肝癌46例疗效分析
目的 探讨CT导引瘤内注射乙酸治疗原发性肝癌的疗效.方法 2001年2月-2006年10月在CT导引下直接瘤内注射乙酸治疗原发性肝癌患者46例(病灶61个)病灶,其中肿瘤直径≤3 cm者14个,3 cm<直径≤5 cm者36个,直径>5 cm者11个,多发肿瘤者10例(2~4个).46例61个肿瘤CT导引PAl治疗145次.随访时间5~48个月,多次复查CT,动态观察肿瘤坏死情况,记录HCC患者的临床资料、存活时间、肝肾功能、AFP值等.结果 46例61个肿瘤145次穿刺成功率100%;肿瘤坏死率为71%~100%;直径≤3 cm的小肝癌1、2、3、4年的生存率分别为100%(12/12)、92%(11/12)、83%(10/12)、67%(8/12)(P<0.05);3 cm<直径≤5 cm者1、2、3、4年的生存率分别为89%(24/27)、78%(21/27)、67%(18/27)、44%(12/27)(P<0.05);直径>5 cm者1、2年的生存率分别为29%(2/7)、14%(1/7)(P<0.05).主要并发症为局限性腹膜炎、化学性胸膜炎(少量胸腔积液)、气胸,无严重的不良反应和并发症.结论 CT引导下经皮穿刺直接瘤体内注射乙酸治疗单结节、无转移的小肝癌是一种疗效可靠、经济实用的微创性治疗技术.
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CT引导下PAI治疗原发性小肝癌远期疗效分析
目的 探讨CT引导下瘤内注射乙酸治疗原发性小肝癌的远期疗效. 方法对27例(35个病灶)原发性小肝癌患者行CT引导下直接瘤内注射乙酸治疗,术后随访10~60个月,动态监测肿瘤治疗后CT表现和患者存活时间. 结果对27例患者(35个病灶)共实施79次治疗,穿刺成功率100%;肿瘤坏死率为100%;1、2、3、4、5年存活率分别为96.30%(26/27)、88.89%(24/27)、77.78%(21/27)、62.96%(17/27)、37.04%(10/27).PAI主要并发症为局部疼痛和局限性腹膜炎等. 结论肿瘤分化好,体积小者及单病灶者存活时间长.CT引导下PAI治疗SHCC疗效安全可靠、微创,可作为非手术治疗小肝癌的首选方法之一.
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新型非阿片类中枢性镇痛药--氟吡汀
氟吡汀(Flupirtine)是一种非阿片类中枢性镇痛药物.1970年由Bebenburg等人合成成功,商品名为科达得龙(Katadolon).氟吡汀是嘧啶类衍生物,2、3、6位由不同的基团取代(2-氨基-3-乙酸氨基-6-(p-氟苯氨基)-吡啶马来酸).分子式为:C19H21O6N4F,分子量为:420.21.氟吡汀的分子式不同于任何目前上市的镇痛药物.
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加巴喷丁药理学及其在神经痛治疗方面的研究
加巴喷丁(1-氨甲基环己烷乙酸)是一种新的抗癫痫药物,它首先作为γ-氨基丁酸(GABA)类似物用于治疗痉挛,后证实具有强大的抗癫痫效应.加巴喷丁开始只用于不完全性癫痫的治疗,但不久证实其在慢性疼痛综合征尤其是神经病理疼痛方面具有广阔的应用前景.本文对加巴喷丁药理学特性及其在神经性疼痛治疗方面的应用做一综述.
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化学位移成像监控MR引导乙酸注射治疗兔VX2肿瘤的实验研究
目的 探讨化学位移成像在MR引导下VX2兔行经皮穿刺乙酸化学消融的应用价值.方法 制备18只肝VX2瘤兔,在1.5T磁共振扫描仪引导下,应用FRFSE T2WI化学位移成像完成实验模型及经皮肝穿刺乙酸化学消融VX2瘤兔术中的扫描.结果 50%乙酸注射的相关部位信号明显的增加.在对VX2瘤兔行经皮肝穿刺乙酸化学消融时,化学位移成像乙酸弥散范围(大层面)与大体标本肿瘤的坏死范围(大层面)存在显著的正相关性(r=0.936).结论 化学位移成像能够用于监控MR引导化学消融肝肿瘤时乙酸的分布.
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瘤内注射对甲苯磺酰胺对大鼠肝癌的治疗作用
目的:观察对甲苯磺酰胺(para-toluenesul-fonamide,PTS)瘤内局部注射对大鼠移植性肝癌的治疗作用.方法:制作SD大鼠皮下移植性肿瘤模型,将60只荷瘤大鼠随机分为4组,即PTS组、无水乙醇组、乙酸组和对照组,分别经皮瘤内注射330g/L PTS、无水乙醇、500mL/L乙酸和生理盐水,观察大鼠肿瘤及心肝肺肾等组织病理变化、抑瘤率和生存时间.结果:330g/L PTS、无水乙醇和500mL/L乙酸均致肿瘤坏死,无水乙醇组和乙酸组坏死区内可见残留癌细胞:PTS治疗14d后肿瘤抑瘤率与无水乙醇组比较,差别有统计学意义(74.4%vs 52.0%,P<0.05),治疗21d后肿瘤抑瘤率明显高于无水乙醇组和乙酸组,差别有显著性(92.0%vs 68.7%,75.9%,P<0.05);PTS组荷瘤大鼠生存时间与无水乙醇组和乙酸组比较,明显延长(55±4.2d vs 45±3.2d,46±2.2d,P<0.05).结论:330g/L PTS用于局部注射治疗大鼠移植性肝癌,肿瘤消融效果优于无水乙醇和500mL/L乙酸.
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丁酸钠对结肠上皮细胞凋亡的影响
目的:探讨丁酸钠对正常及炎症结肠细胞凋亡的影响.方法:(1)杀死SD大鼠.分离其结肠黏膜,悬于Ussing槽中,维持温度为37.0±0.5℃,并通100%O2.黏膜面给予4%乙酸孵育,以Ringer液稀释,并给予大鼠自体血液,浆膜面用Ringer液孵育.(2)分离大鼠的正常及炎症结肠,给予或者不给予丁酸钠,使用TUNEL试剂盒来检测结肠表皮细胞的凋亡.结果:乙酸孵育无丁酸钠组,结肠上皮细胞的凋亡率为25.37±2.38;乙酸孵育给予丁酸钠组,结肠上皮细胞凋亡率为10.58±1.07,二者相比P<0.05.正常结肠上皮细胞未给予丁酸钠组,凋亡率为10.35±1.07;乙酸孵育给予丁酸钠组,凋亡率为3.78±1.07,二者相比P<0.05.结论:丁酸钠能抑制结肠上皮细胞的凋亡.
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重组肠三叶因子对实验性结肠炎大鼠NO表达、MDA和SOD活性的影响
目的:研究重组肠三叶因子(rhITF)对实验性结肠炎大鼠NO(一氧化氮)、MDA(丙二醛)、SOD(超氧化物歧化酶)的影响.方法:乙酸致结肠炎的大鼠给予rhITF灌肠后,肉眼及光镜下观察黏膜损伤程度及组织学变化,并检测结肠黏膜中iNOS mRNA和NO的表达及MDA、SOD活性.结果:rhITF组的结肠黏膜损伤指数(CMDI)较模型组低(1.22±0.67 vs 2.11±0.60,P<0.05),rhITF组iNOS mRNA较正常组和模型组表达增加,NO含量分别为(10.32±1.95)μmol/g、(5.31±1.31)μmol/g、(1.03±0.40)μmol/g,rhITF组与正常组和模型组的差异均具有统计学意义(P<0.05).rhITF组、模型组和正常组MDA含量分别为(10.82±2.19)nmol/mg、(12.75±0.76)nmol/mg、(8.06±0.76)nmol/mg,SOD含量分别为(506.43±54.01)nkat/rng、(496.93±9.34)nkat/mg、(680.97±35.51)nkat/mg,rhITF组与模型组的差异没有统计学意义.结论:rhITF能减轻肠黏膜炎症反应,可能与iNOS和NO途径有关.