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抗纤复方Ⅰ号对大鼠酒精性肝病的防治作用
酒精性肝病是乙醇及其代谢产物乙醛引起的肝脏代谢和内环境紊乱.实验证明肝纤维化是一个可以逆转的病理过程,因此酒精性肝病治疗的关键是抑制或逆转肝纤维化[1],目前研究表明一些传统中药如丹参、黄芪等具有抗纤维化的作用.抗纤复方Ⅰ号(KXI)是由我研究室组方,在体外证实对酒精性肝病有效.本实验通过灌胃的方法制备大鼠酒精性肝病的动物模型[2],进一步研究KX I对于大鼠酒精性肝病的防治作用及其可能机制.1材料及方法1.1实验动物:6周龄雄性Wistar大鼠80只,体质量180~220g,由中国医科大学实验动物部提供.随机分为4组:1组为健康对照组,2组为酒精性肝病组,3组为KXI治疗组,4组为KXI预防组.每笼6~8只,分笼饲养.按昼夜时程,在室温及稳定湿度条件下,用平衡饲料喂养.
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腺苷脱氨酶、γ-谷氨酰转肽酶与肝纤维化程度的相关性分析
目前,医学界对于肝纤维化的可逆性已无异议,因此,及早发现肝纤维化并进行有效的治疗以阻断和逆转肝纤维化发生和发展,对防止肝硬化具有十分重要的意义.判断肝纤维化程度或活动度可靠的方法是肝组织活检,但其具有一定的危险性和局限性,临床上难以广泛的重复开展,所以,加强对肝纤维化的无创伤性诊断指标体系的研究和应用,则具有相当大的实际应用价值.本文通过检测肝纤维化患者血清中血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)以及腺苷脱氨酶(ADA)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的含量,以探讨ADA、γ-GT与肝纤维化程度的相关性.
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肝纤维化指标检测在替比夫定联合扶正化瘀胶囊治疗慢乙肝患者中的价值
肝纤维化是慢性乙肝病毒性肝炎(CHB)发展至肝硬化过程中必然的病理组织学变化,是影响疾病预后的重要环节.当前在CHB的综合治疗中,为有效阻断或逆转肝纤维化的发生与发展,防止肝硬化及其并发症的发生,提高CHB患者的生活质量,特别强调抗病毒治疗和抗肝纤维化治疗.在临床上为寻找有效、应用安全方便的治疗方法,我们采用替比夫定(LdT)联合扶正化瘀胶囊治疗CHB患者131例,随机分为三组:A组(替比夫定组)43例;B组(扶正化瘀胶囊组)43例;C组(替比夫定联合扶正化瘀胶囊治疗组)45例,疗程均为48周.观察各组患者治疗前后肝功能、HBVDNA、血清肝纤维化指标和彩超脾脏大小的变化,并分别进行比较取得明显的临床效果,现将结果报告如下.
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肝纤溶颗粒抗肝纤维化的实验观察
肝纤维化(HF)可贯穿于慢性肝病的发展过程,是一切慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段.慢性肝病绝大多数有肝纤维化,其中25%~40%发展为肝硬化乃至肝癌,阻断和逆转肝纤维化已成为治疗慢性肝病的一个关键性问题.我科通过多年的临床经验总结,研制出抗肝纤维化中药肝纤溶颗粒,临床观察及动物模型实验均取得了满意的结果,现将部分实验报道如下.
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交感神经系统与肝纤维化
肝纤维化是各种不同致病因子引起慢性肝病进而发展为肝硬化的共有病理改变和必经途径,研究肝纤维化的发生机制,进而逆转肝纤维化是治疗各种慢性肝病、预防其向肝硬化发展的关键所在.交感神经系统参与心血管、内分泌、泌尿、消化等多个系统的功能调节.近年来,交感神经系统与肝脏疾病的关系受到越来越多的关注.
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自身免疫性肝炎患者肝纤维化的预防和逆转
【据《Aliment Pharmacol Ther》2014年1月报道】题:自身免疫性肝炎患者肝纤维化的预防和逆转(作者Czaja AJ)
应用免疫抑制治疗自身免疫性肝炎可以预防或逆转肝纤维化,但这些抗纤维化治疗的疗效不一致。为了评价目前自身免疫性肝炎抗纤维化治疗的疗效,以及为了抗纤维化而研究其发病机理,表明应确定自身免疫性肝炎肝硬化的非侵入性诊断方法,以提出可能的治疗时机,梅奥临床医学院Czaja AJ进行了一项研究。研究引用PubMed上从1972至2013自身免疫性肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝纤维化患者的抗纤维化治疗以及非侵入性检查。结果:自身免疫性肝炎患者应用糖皮质激素治疗后53%~57%的患者肝纤维化得到改善,79%的患者进展期肝纤维化得以减慢或避免,并且肝硬化可以逆转。进展期肝纤维化与肝脏炎症相关,如果不能在12个月内充分抑制肝脏炎症活动与进展为肝硬化(54%)、死亡以及需要肝移植(15%)相关。肝组织学检查仍然是评估肝纤维化的金标准,但实验室和影像学检查是有助于评价肝纤维化的无创性检查。严重的肝脏炎症可以影响放射线检查结果,从而使无创性检查结果不确切。 -
CT灌注成像技术在肝纤维化应用中的研究进展
肝纤维化是各种病因致肝细胞损伤引起肝细胞变性、坏死或炎症刺激后,肝内纤维结缔组织异常增生与分解失衡,是多种慢性肝病的重要病理特征和发展为肝硬化的必经阶段.许多学者明确提出肝纤维化甚至是严重的纤维化(肝脏结构破坏的末期结节性纤维化)是可逆的[1-2];早期进行诊断并进行有效的治疗将有助于抑制肝纤维化的发展,并且在一定程度上逆转肝纤维化,可减少肝硬化的发生,提高慢性乙型病毒性肝炎患者的生存率和生活质量.
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蚁利肝治疗慢性乙型肝炎疗效观察
蚁利肝由本院肝病研究中心制备,主要成分为黑蚂蚁、鳖甲、首乌、三七、黄芪、丹参、香菇等,本组方有疏肝解毒、养血活血,调节免疫抗氧自由基逆转肝纤维化,促进蛋白合成之作用.为验证上述作用笔者于1996~1999年间进行了随机双盲、安慰剂对照的临床试验,主要目的是观察蚁利肝对慢性乙肝病人的疗效和安全性.
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自身免疫性肝炎诊断和治疗共识(2015)
一、 概述
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis ,AIH )是一种由针对肝细胞的自身免疫反应所介导的肝脏实质炎症,以血清自身抗体阳性、高免疫球蛋白 G和/或γ-球蛋白血症、肝组织学上存在界面性肝炎为特点,如不治疗常可导致肝硬化、肝功能衰竭[1]。AIH 的临床表现多样,一般表现为慢性、隐匿起病,但也可表现为急性发作,甚至引起急性肝功能衰竭。上世纪60至80年代,多项临床研究证实,免疫抑制剂治疗可显著改善 AIH 患者的生物化学指标及临床症状,甚至能逆转肝纤维化,从而显著改善患者预后和生存质量。随着自身抗体和肝活组织病理学检查的广泛开展,我国 AIH 患者检出率逐年增加。 AIH 已成为非病毒性肝病的重要组成部分,越来越受到我国消化及肝病学界专家和临床医师们的关注[2]。 -
恩替卡韦联合丹参酮IIA治疗肝纤维化疗效观察
乙型肝炎病毒(HBV)是我国引起肝纤维化的主要因素之一,肝纤维化主要病理学特征以胶原为主的细胞外基质各成分因合成增多,降解相对不足而在肝内过量沉积。制止或逆转肝纤维化是防止肝硬化的主要途径,临床应用中抗病毒与抗肝纤维化治疗对防止乙型肝炎肝硬化具有重要意义。抗肝纤维化治疗包括针对原发病的病因治疗以及针对肝纤维化的治疗,如抑制肝星状细胞的活化,抑制胶原增生及促进胶原降解等。近年来随着对肝纤维化发生机制认识的不断深入,特别是对以胶原为主的细胞外基质合成与降解调控的了解,国内外文献证实,慢性乙型肝炎(CHB)早期肝纤维化阶段经过治疗大多数可以逆转和治愈。
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替比夫定联合扶正化瘀胶囊对慢性乙型肝炎肝纤维化患者的疗效观察
肝纤维化是慢性乙型肝炎(CHB)发展至肝硬化过程中的病理组织学变化,是影响肝脏疾病预后的重要环节.当前临床CHB的综合治疗中,为有效阻断或逆转肝纤维化的发生、发展,防止肝硬化及其并发症的发生,特别强调抗病毒和抗肝纤维化治疗.我们运用替比夫定联合扶正化瘀胶囊对CHB患者进行治疗,现将结果报道如下.
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甘利欣联合复方丹参治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究
慢性乙型肝炎可导致肝纤维化,进而发展为肝硬化,如何选择减轻或逆转肝纤维化药物非常重要.我们应用甘利欣联合复方丹参治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者取得良好疗效.
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慢性肝病肝纤维化非创伤性诊断模型的研究进展
肝纤维化是指各种慢性肝病时,肝细胞发生持续、反复的坏死或炎症刺激,导致机体发生修复反应,大量纤维增生伴纤维降解相对或绝对不足,细胞外基质在肝内大量沉积.肝纤维化是许多慢性肝病的共同病理过程,大量临床研究表明,体内存在纤维降解机制,肝纤维化可减轻或逆转,甚至早期肝硬化也可逆转,但发展至中晚期肝硬化则不可逆.如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化,就能很大程度上改善慢性肝病患者的预后.
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自身免疫性肝炎诊断和治疗共识(2015)
一、概述
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种由针对肝细胞的自身免疫反应所介导的肝脏实质炎症,以血清自身抗体阳性、高免疫球蛋白 G(IgG)和(或)γ-球蛋白血症、肝组织学上存在界面性肝炎为特点,如不治疗常可导致肝硬化、肝功能衰竭[1]。AIH 的临床表现多样,一般表现为慢性、隐匿起病,但也可急性发作,甚至引起急性肝功能衰竭。上世纪60—80年代,多项临床研究证实,免疫抑制剂治疗可显著改善 AIH 患者的生物化学指标和临床症状,甚至能逆转肝纤维化,从而显著改善患者预后和生存质量。随着自身抗体和肝活组织病理学检查的广泛开展,我国 AIH 检出率逐年增加。AIH 已成为非病毒性肝病的重要组成部分,越来越受到我国消化和肝病学界专家和临床医师的关注[2]。 -
瞬时弹性扫描仪在评价恩替卡韦治疗乙型肝炎代偿性肝硬化患者中的作用
HBV感染可引起肝脏炎性反应和纤维化,肝纤维化终可导致终末期肝病,已成为严重的社会和公共卫生问题.若能及时阻断或逆转肝纤维化的形成,对阻止肝硬化的发生、发展有重要意义.恩替卡韦为一种核苷类抗病毒药物,能有效抑制HBV复制.本研究通过恩替卡韦治疗乙型肝炎代偿性肝硬化,采用瞬时弹性扫描仪(FibroScan)检测肝脏弹性值,观察恩替卡韦抗病毒治疗效果.
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恩替卡韦治疗前后慢性乙型肝炎患者的肝组织学变化
HBV可导致肝纤维化,肝纤维化是慢性乙型肝炎发展至肝硬化的一个自然过程,终可出现终末期肝病的临床表现.若能及时阻断或逆转肝纤维化的形成,对阻止肝硬化的发生发展有重要意义.
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肝纤维化转化生长因子-β1、基质金属蛋白酶抑制因子-1的表达及相关性研究
我国慢性乙型肝炎患者约3000万,占全世界肝炎总数的80%,其中演变为肝硬化者为0.14%~14.2%;而HCV感染后约80%转变为慢性,随后演变为肝硬化[1].在形成肝纤维化与肝硬化可逆转的早期阶段,准确做出诊断,并加以干预是极为重要的,如能阻断、减轻乃至逆转肝纤维化,就能在很大程度上改善肝病的预后.
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松弛素抑制肝星状细胞胶原合成的体外研究
肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经中间环节,尽早阻止甚至逆转肝纤维化对于改善各种慢性肝病的预后、延缓肝硬化的发生具有重要意义.目前认为,肝星状细胞(HSC)的激活是肝纤维化发生的中心环节,转化生长因子-β1(TGF-β1)是HSC激活的强因子,而SKi相关新颖N蛋白(Ski-related novel protein N,SnoN)是TGF-β1/Smad信号通路中重要的负性调控因子[1-3].临床研究发现,松弛素有松弛盆腔韧带和扩张子宫颈而利于妊娠和分娩的作用,另外尚有抗肝纤维化作用[4-6].本实验通过观察松弛素对体外分离的大鼠HSC内TGF-β1和SnoN蛋白表达的影响,以及PC Ⅲ、HA含量的变化,了解松弛素抗肝纤维化的作用及可能机制.
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拉米夫定对慢性乙型肝炎患者甲襞微循环的影响
拉米夫定能够改善慢性乙型肝炎患者的肝功能以及各种生化与病毒学指标,甚至可改善逆转肝纤维化及肝硬化.我们观察了 47例慢性乙型肝炎患者口服拉米大定治疗后甲襞微循环的变化,并与 30例未作拉米夫定治疗的患者甲襞微循环变化进行比较,探讨拉米夫定抗肝纤维化与甲襞微循环的关系.
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甘草甜素逆转肝纤维化及早期肝硬化的作用探讨
甘草甜素具有抗炎、抗过敏,保护四氯化碳(CCl4)及缺血再灌注所致的动物肝细胞损害作用,能增加单核巨噬细胞、NK细胞活性,诱导γ-干扰素的产生及抗病毒作用,但是否有抗肝纤维化作用,目前尚不清楚.本研究,旨在探讨甘草甜素对肝纤维化及早期肝硬化的疗效.