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川芎嗪对高血压冠心病血浆炎症因子的影响
高血压促进动脉硬化及动脉硬化过程中,血浆炎症因子的诱导作用已被共识,大家对他汀类药物能降低胆固醇、低密度脂蛋白,稳定血管斑块的作用机制研究比较深入。本文旨在探讨川芎嗪对其他血浆炎症因子的作用。
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中西医结合抗肝纤维化
中医药在抗肝纤维化治疗中的优势肝纤维化为诸多慢性肝病发展至肝硬化过程中所共有的病理组织学变化,是影响慢性肝病预后的重要环节.在对其原发疾病(如我国常见的慢性乙型肝炎)尚无有效病因治疗方法的情况下,减缓或阻止肝纤维化进程是一相当重要的治疗对策,但迄今为止,尚无实质意义上抗肝纤维化的药物或方法投入临床应用.今后一段时期内,国外研究的重点仍集中在基础研究(细胞信号传导),以期从阐明肝纤维化形成机制方面寻找突破口.目前现代生物医学抗肝纤维化治疗研究是着眼于发病机制的某个关键环节,这种寻求单环节阻断的治疗方法难与肝纤维化的复杂病理机制相适应;而相关细胞因子的双刃剑样作用及结缔组织的全身分布与脏器特异性之间也存在着尚难以克服的矛盾.
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DMN诱发大鼠肝硬化模型MMP-2活性的动态变化
目的:探讨二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)诱发大鼠肝硬化过程中Ⅳ型胶原、Ⅳ型胶原酶(MMP-2)活性及基质金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)表达的动态变化.方法:采用DMN诱发大鼠肝硬化模型,设2 d,1,2,3,4,5,6,8,12,24 wk共10个观察点,分别用生化方法测定其肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量、血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)活性和白蛋白(albumin,ALB)含量,Envision两步法(免疫组化)测定肝组织Ⅳ型胶原和TIMP-2表达,酶图法测定肝组织MMp-2活性.结果:模型大鼠肝组织Hyp、Ⅳ型胶原含量,血清ALT活性显著高于正常组,ALB含量显著低于正常组.2 d时MMp-2活性显著高于正常组,然后在正常范围内波动.正常组和8 wk以前各组模型大鼠TIMP-2表达微弱,12 wk表达明确,24 wk表达增强.结论:DMN诱发Wistar大鼠肝硬化模型形成前后MMP-2功能主要通过蛋白分泌量和活化量调节而实现,此期肝窦基底膜Ⅳ型胶原含量主要通过MMP-2活性调节,和蛋白分泌及TIMP-2表达关系不大.在肝硬化恢复期TIMP-2调节的重要性逐渐上升,故TIMP-2表达量是肝硬化时肝窦毛细血管化能否恢复的关键因素之一.
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新疆地区维汉民族CD14启动子-159位点基因多态性与冠心病的相关性研究
白细胞分化抗原14(CD14)是近年备受关注的一种多功能炎性细胞因子,在动脉粥样硬化过程中起着重要作用.本研究采用PCR-RFLP核苷酸分型技术,研究CD14启动子-159位点多态性与冠心病的关系.
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GPⅡb、GPⅢa在系膜增殖性肾小球肾炎中的表达
系膜增殖性肾炎(MsPGN)普遍存在肾小球毛细血管内凝血、白细胞浸润、系膜细胞增生和细胞外基质(ECM)进行性累积。ECM累积又是导致肾小球硬化、肾衰竭的重要病理基础。整合素是介导组织修复、纤维化过程密切的细胞黏附分子,其可以通过整合素影响肾小球硬化过程中的细胞增生。本研究在于了解β3整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa(GPⅡb、GPⅢa)在MsPGN肾脏表达与ECM的关系。共观察了18例肾功能正常的MsPGN的电镜、光镜和免疫荧光下肾小球结构的变化,以及GPⅡb、GPⅢa、P-选择素(P-140)和纤维连接蛋白(FN)、层黏连蛋白(LN)的肾脏表达。
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高密度脂蛋白与青少年血脂监测
分析高密度脂蛋白在检验中的作用,对于防止儿童及成人患病均有意义。当今社会,经济发展速度很快,人们生活水平明显提高以及部分人缺乏正确合理的营养学知识,使脂肪及热量摄入远远超过营养学会推荐的脂类摄入标准。多余的脂类代谢不出去,囤积在体内,大量研究表明动脉粥样硬化过程及心血管病的主要危险因素就是高脂血症。血脂水平异常是动脉粥样硬化的生化基础,是公认的心血管病危险因素之一。脂蛋白按其来源不同可分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)指的是高密度脂蛋白所携带的胆固醇,它可反映血浆中高密度脂蛋白的多少,高密度脂蛋白从细胞膜上摄取胆固醇,经卵磷脂胆固醇酰基转移酶催化而成胆固醇酯,然后再将携带的胆固醇酯转移到极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白上,因此被称为“好胆固醇”。而且高密度脂蛋白的数量不仅决定的血液中血脂代谢是否平衡,而且还起到消退或减轻动脉硬化斑块的重要作用。
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血管紧张素Ⅱ对肾系膜细胞丝裂原活化蛋白激酶的作用
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是一类重要的血管活性物质,在体外研究中发现,它可引起肾小球系膜细胞(MC)收缩并调节肾小球血流量,还可调节MC的生长并刺激细胞外基质的分泌,提示它在肾小球疾病的炎症及硬化过程中具有一定的致病作用.研究表明,AngⅡ对MC的作用是由AT1受体介导的,其细胞内信号传导可能涉及细胞内钙的激活和蛋白激酶C(PKC)的活化[1].然而,AngⅡ调节MC生长的细胞内机制至今仍无定论.
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浅论高性能混凝土的配制与施工应用
1.概述何谓高性能混凝土?一般认为高性能混凝土具有高强度、高工作度、高耐久性.它要求混凝土拌合物具有大流动性,可泵性、不离析,而且保塑时间可根据工程需要来调整,便于浇筑密实.在混凝土凝结硬化过程中水化热低,内部缺陷少,硬化后体积稳定,收缩变形小,结构密实,抗渗、抗冻、抗碳化等耐久性能高.
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颈动脉斑块识别和处理
颈动脉斑块的出现是颈动脉粥样硬化过程中常见的病理现象,与缺血性脑血管病的发生密切相关。尸解研究证实,在颈动脉粥样硬化的基础上,易损斑块不可预测地突然破损、血小板激活、血栓形成是缺血性脑血管病重要的发病机制[1]。颈动脉彩超是颈动脉斑块的常规检查方法,可对斑块进行厚度和长度的测量,根据回声的性质对斑块成分进行初步的判断。随着检查技术的迅速发展,三维超声(3DU)和高分辨多序列磁共振的问世,不仅可以对颈动脉斑块实现立体测量,还可以清楚地鉴别其中斑块的成分,如:脂质、钙化、纤维帽、斑块内出血(IPH)等,从而识别出易损斑块,进一步评估缺血性脑血管病的发病风险。
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11 载脂蛋白E缺乏的糖尿病C57BL/6J小鼠限制饮食中糖基化终末产物可减少动脉粥样硬化损伤(ADA 2001年会,33-OR)
利用富含糖基化终末产物(AGE)的西方饮食,纽约的研究者研究了限制饮食中的AGEs对糖尿病动脉粥样硬化的作用.通过链脲佐菌素使8周龄的apoE-/-雄性小鼠发生糖尿病.随机分配至给予常规啮齿类食物(RD)组及已知食物热量与营养成分但AGEs含量降低10倍(LD)组.2个月时,根据主动脉根部损伤面积,发现LD组与RD组相比,动脉粥样硬化的发生显著减少,这与LD组血清AGE 水平显著降低有关.相反,血浆脂质在二组间无差别.对RD组动物进行组织染色发现损伤部位内皮细胞(EC)与泡沫细胞内有AGE聚集,而LD 组EC内AGE染色较少.AGE染色与动脉粥样硬化损伤共存,与AGE受体-1(AGE-R1)、AGE-R2密度相一致,提示AGEs、AGE-R1、AGE-R2与动脉粥样硬化过程的调节有功能上的联系.降低饮食中AGE的摄入可预防糖尿病动脉粥样硬化的发生.
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肝硬化并发肝性胸水
肝性胸水(Hepatic hydrothorax)是在肝硬化过程中出现的胸腔积液.肝性胸水常发生于并无心肺疾病的肝硬化失代偿期腹水患者,其发生率为4%~10%[1].
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C反应蛋白在动脉粥样硬化形成中的机制
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是严重危害人类健康的疾病.近年来,随着研究的不断深入,揭示细胞因子和化学因子在动脉粥样硬化作用显得尤为重要,动脉粥样硬化"炎症学说"的观点受到了广泛的重视.C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)作为非特异性炎症反应中主要的、敏感的炎症因子,通过各种途径,直接参与或者通过影响动脉粥样硬化过程中活性因子,共同参与AS的形成.目前已有大量证据提示CRP参与了AS的病理过程[1].大量的临床观察和实验研究,对CRP在AS形成中的机制进行了较多的探讨,现综述如下.
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丹参对慢性肾衰竭大鼠肾脏细胞凋亡及Fas-FasL表达的影响
肾小球硬化显著的组织学特点是肾小球细胞外基质(ECM)增多和细胞数的减少.研究表明,慢性肾衰竭时肾脏细胞凋亡数增多.细胞凋亡可能是肾小球硬化过程中细胞数减少的机制之一[1].Fas和FasL可迅速诱导细胞凋亡[2],丹参具有扩张血管的作用,丹参对慢性肾衰竭过程中肾脏细胞凋亡及Fas-FasL的作用如何尚未见有关报道.本研究应用5/6肾切除(SNx)制成慢性肾衰竭模型,观察在慢性肾衰竭肾小球硬化过程中肾脏细胞凋亡及丹参的治疗作用,为临床寻求预防或延缓肾小球硬化的方法提供理论依据.
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PKC同工酶与肾脏纤维化
近年来大量临床和实验研究表明,肾脏基质蛋白合成增加、基质降解受抑制造成细胞外基质 (extracellular matrix,ECM)大量堆积导致肾小球硬化和小管间质的纤维化,是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现.蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是由多种具有不同生物特性、不同结构的同工酶组成的蛋白质超家族,参与信号转导途径、细胞增殖、分化和凋亡等多种重要的生理及病理过程[1].PKC同功酶可通过多种途径影响肾小管间质纤维化(RTF)和肾小球硬化过程,本文将就PKC同功酶在肾脏纤维化中的作用综述如下.
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注射用复合辅酶在肝脏缺血再灌注损伤中的作用
肝缺血再灌注损伤常见于肝创伤、手术、肝移植、肿瘤及肝硬化过程,其过程为肝组织因各种原因经过一个缺血时期后重新恢复血液灌注的过程.注射用复合辅酶(商品名:贝科能)是一种对多种脏器具有保护作用,利于肝细胞物质和能量代谢,对抗自由基对机体组织产生激发性损害.本实验采用犬肝脏缺血再灌注损伤模型,观察贝科能对肝脏的保护作用,进一步探讨其作用的机制.
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女性冠心病人综合康复的方法介绍
综合康复包括医学评估、训练、危险因子纠正、教育、咨询、运动及行为治疗,旨在限制冠心病的不良生理心理效应,降低突然死亡死件和再发心肌梗死(心梗)的发生率,控制冠心病的症状,稳定或逆转动脉硬化过程,增强病人的心理社会和职业状态.综合康复应在医师的指导下进行.运动可以改善有关运动耐力的客观观察指标,而不会引起明显的并发症或不良反应.一般认为处方运动量是综合康复的一个必要组成部分,尤其是对于运动耐量低的病人来说.要想保持持续的运动耐量,运动也应是连续的.
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PAI-1与2型糖尿病动脉粥样硬化
2型糖尿病人有很高的心血管事件发生率,冠状动脉硬化疾病发病率是非糖尿病人4倍多[1].糖尿病人动脉硬化过程与非糖尿病人是一样的,但糖尿病人动脉硬化发生早、发展快、更容易形成复杂斑块结构与扩张,死亡率与发病率明显增高,后果更严重[2].
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慢性肝炎的抗肝纤维化治疗
肝纤维化为诸多慢性肝病发展至肝硬化过程中所共有的病理组织学变化,是影响慢性肝炎预后的重要环节.肝纤维化的治疗与慢性肝炎的总体治疗原则类同,包括病因的祛除,调控异常的免疫机能,抑制炎症反应、抗肝细胞损伤及坏死,减少细胞外基质(ECM)的增生与沉积,促进ECM降解,改善微循环及代谢障碍,减少并发症(如门脉高压形成)等多环节.
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高血压肾硬化患者TGF-β1t-PA PAI-1变化的临床意义探讨
目前研究认为转化生长因子β1(TGF-β1)、纤溶活性的异常在肾硬化的发生发展中具有重要作用.本研究通过测定原发性高血压患者TGF-β1及组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1),以探讨其在高血压肾硬化过程中的作用.
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肝纤维化指标检测在替比夫定联合扶正化瘀胶囊治疗慢乙肝患者中的价值
肝纤维化是慢性乙肝病毒性肝炎(CHB)发展至肝硬化过程中必然的病理组织学变化,是影响疾病预后的重要环节.当前在CHB的综合治疗中,为有效阻断或逆转肝纤维化的发生与发展,防止肝硬化及其并发症的发生,提高CHB患者的生活质量,特别强调抗病毒治疗和抗肝纤维化治疗.在临床上为寻找有效、应用安全方便的治疗方法,我们采用替比夫定(LdT)联合扶正化瘀胶囊治疗CHB患者131例,随机分为三组:A组(替比夫定组)43例;B组(扶正化瘀胶囊组)43例;C组(替比夫定联合扶正化瘀胶囊治疗组)45例,疗程均为48周.观察各组患者治疗前后肝功能、HBVDNA、血清肝纤维化指标和彩超脾脏大小的变化,并分别进行比较取得明显的临床效果,现将结果报告如下.