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血管性水肿3例误诊分析
2011年4~8月收治外院误诊的血管性水肿患者3例,经精心治疗而痊愈,但其误诊教训值得反省.血管性水肿又称巨大荨麻疹,是一种发生于皮下疏松组织或黏膜的局限性水肿.根据病因可分为两大类:①获得性血管性水肿,由药物、食物、吸入物或物理刺激等因素引起,类似荨麻疹;②遗传性血管性水肿,为常染色体显性遗传,由C1酯酶抑制物(C1INH)缺乏所致[1].
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乳腺癌患者术前血清基质金属蛋白酶-9及其抑制因子水平的检测及意义
乳腺癌的侵袭和转移是导致患者死亡的主要原因,有效监控和及时发现肿瘤转移,是合理采用综合治疗方案治愈乳腺癌的关键.研究表明,基质金属蛋白酶(MMP)-9及其特异性组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)-1在肿瘤侵袭转移中发挥重要作用,肿瘤细胞可通过自分泌或诱导宿主细胞大量分泌MMP和TIMP进入血液[1],多种恶性肿瘤外周血MMP和TIMP水平与肿瘤生物学行为关系密切[2-4],但鲜见乳腺肿瘤与其关系的报道.本研究对乳腺肿瘤患者血清MMP-9和TIMP-1水平进行检测和临床应用价值评价,以探讨其与组织中相应指标表达的关系.
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基质金属蛋白酶及其抑制物与原发性高血压
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是参与降解全身各种组织细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的蛋白酶家族,参与正常和病理条件下的组织重构.组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)是MMPs的特异性抑制物.近年来随着对MMPs/TIMP研究的日益深入,在高血压方面的作用也越来越受到关注.本文就MMPs/TIMP在高血压心脏病、高血压肾病、血管重构、动脉粥样硬化中的发展机制以及治疗进展进行综述.
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DMN诱发大鼠肝硬化模型MMP-2活性的动态变化
目的:探讨二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine,DMN)诱发大鼠肝硬化过程中Ⅳ型胶原、Ⅳ型胶原酶(MMP-2)活性及基质金属蛋白酶抑制物-2(TIMP-2)表达的动态变化.方法:采用DMN诱发大鼠肝硬化模型,设2 d,1,2,3,4,5,6,8,12,24 wk共10个观察点,分别用生化方法测定其肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量、血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)活性和白蛋白(albumin,ALB)含量,Envision两步法(免疫组化)测定肝组织Ⅳ型胶原和TIMP-2表达,酶图法测定肝组织MMp-2活性.结果:模型大鼠肝组织Hyp、Ⅳ型胶原含量,血清ALT活性显著高于正常组,ALB含量显著低于正常组.2 d时MMp-2活性显著高于正常组,然后在正常范围内波动.正常组和8 wk以前各组模型大鼠TIMP-2表达微弱,12 wk表达明确,24 wk表达增强.结论:DMN诱发Wistar大鼠肝硬化模型形成前后MMP-2功能主要通过蛋白分泌量和活化量调节而实现,此期肝窦基底膜Ⅳ型胶原含量主要通过MMP-2活性调节,和蛋白分泌及TIMP-2表达关系不大.在肝硬化恢复期TIMP-2调节的重要性逐渐上升,故TIMP-2表达量是肝硬化时肝窦毛细血管化能否恢复的关键因素之一.
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糖尿病患者血中内源性一氧化氮合酶抑制物含量的变化
我室曾研究发现,用链脲佐菌素诱导致糖尿病大鼠血中一氧化氮合酶(nitric oxide synthaase,NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethy larginine,ADMA)含量显著升高,并伴有明显的离体血管内皮依赖性舒张功能降低,提示内源性ADMA升高与糖尿病的血管功能损害有关[1].但糖尿病病人血中内源性NOS抑制物ADMA是否也升高还未见报道,本实验通过检测2型糖尿病病人血清ADMA水平,以揭示内源性NOS抑制物与2型糖尿病及其大血管病变的关系.
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慢性阻塞性肺疾病患者痰中性粒细胞弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶9的表达及其与气流受限的关系
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制主要为蛋白酶-抗蛋白酶失衡.我们通过痰诱导探讨COPD急性加重期及稳定期患者痰中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)的表达及其与气流受限的关系.
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高静水压对内皮细胞一氧化氮合酶抑制物的影响及卡托普利的干预作用
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基质金属蛋白酶及其抑制物在膀胱癌中的表达及意义
为探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)及其基质蛋白酶抑制物(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases, TIMPs)在膀胱移行细胞癌(TCCB)中的表达及意义,我们对51例TCCB及10例正常膀胱组基质金属蛋白酶及其抑制物在膀胱癌中的表达进行了检测.
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基质金属蛋白酶及其抑制物蛋白表达与肾癌预后的关系
肿瘤从原位的增殖性肿瘤到侵袭性转移的演化过程中,肿瘤必须具备降解细胞外基质(extracell matrix,ECM)的能力.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)具有降解ECM的能力,从而促进癌细胞对周围组织的浸润.MMPs的活性受组织基质金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases,TIMPs)的影响.我们应用免疫组化技术检测MMP2、MMP9和TIMP1在肾癌中的表达,探讨与其病理分级、分期和预后的关系.
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高强度电脉冲对卵巢上皮性癌组织中基质金属蛋白酶9及其抑制物1蛋白表达的影响
近年来研究发现,高电压、高频率、低脉宽的电脉冲可以在保持细胞膜完整的情况下,对细胞内结构发挥作用,在蛋白水平影响细胞的能量代谢、生长和功能[1-2].高强度电脉冲作用于肿瘤组织,可激活体内能量转换和物质代谢,使信号传导途径发生改变,肿瘤细胞发生坏死及其侵袭能力受到抑制,但具体机制尚不明确.肿瘤细胞浸润和转移的先决条件是细胞外基质降解,使细胞基底膜完整性受到破坏.细胞外基质成分均能被基质金属蛋白酶(MMP)降解,基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)对MMP起抑制作用.MMP表达水平与肿瘤的浸润和转移能力呈正相关关系,与肿瘤的细胞分化程度、病理分级及临床预后相关[3].本实验利用卵巢上皮性癌(卵巢癌)裸鼠皮下移植瘤模型,观察高强度电脉冲对卵巢癌组织中MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响,并分析MMP-9/TIMP-1值的变化,为电脉冲治疗卵巢癌提供理论依据.
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明胶酶及其组织抑制物基因在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及意义
卵巢上皮性癌(卵巢癌)在就诊时多已发生转移.目前的研究认为,明胶酶A(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和明胶酶B(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)与肿瘤的侵袭、转移密切相关[1].明胶酶均是以无活性的酶原形式分泌的,在卵巢的生理活动中,仅有少量的明胶酶被活化,从而发挥作用,但在病理状态下,明胶酶的活化与抑制的平衡被打破,大量活化的明胶酶直接参与肿瘤的侵袭和转移.组织基质金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitors of matrix metalloproteinases, TIMPs)可以特异性地抑制明胶酶的活化,是明胶酶天然的抑制剂.本研究采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,研究TIMPs与MMP-2、9基因在卵巢上皮性肿瘤(卵巢肿瘤)中的表达及其临床意义.
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组织因子途径抑制物2抑制卵巢癌细胞浸润转移的体外研究
组织因子途径抑制物2(TFPI-2)是新近发现的一种相对分子质量为32 000的丝氨酸蛋白酶抑制物,在维持细胞外基质(ECM)结构完整,调控肿瘤细胞浸润转移方面起着重要作用.本研究将TFPI-2基因真核表达载体转染卵巢癌细胞株A2780细胞,探讨其对卵巢癌细胞体外浸润转移能力的影响.
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子癎前期患者胎盘内源性一氧化氮合酶抑制物水解酶的表达
子癎前期(pre-eclampsia)是妊娠期特有的疾病,严重威胁母婴安全和健康.但其病因及发病机理还有许多值得探讨之处,近年关注到内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的抑制物及抑制物水解酶在子癎前期发病中的作用.
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内源性一氧化氮合酶抑制物:ADMA--新发现的动脉粥样硬化危险因子
1 前言动脉硬化是一种严重危害人类身体健康的心血管疾病,关于其确切的病因尚不清楚.大量流行病学调查发现,有些因素与动脉粥样硬化的发生有明显的统计学关系,但未必是因果关系,因而把这些因素称为危险因子(risk factor).公认的重要的危险因子为高血脂、高血压、吸烟、年龄及糖尿病等.
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遗传性血管性水肿的临床表现及诊治进展
遗传性血管性水肿(hereditary angioedema,HAE)是一种罕见的常染色体显性遗传病,1888年由Oslar首次报道,其发病机制为C1酯酶抑制物(complement 1 esterase inhibitor,C1-INH)基因缺陷导致血浆C1-INH含量和(或)功能低下[1],发病率万1/5万[2].
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非对称性二甲基精氨酸与动脉粥样硬化
非对称性二甲基精氨酸(asymmetric-dimethylarginine,ADMA)是L-精氨酸类似物,由含甲基化精氨酸残基的蛋白质在蛋白精氨酸N-甲基转移酶(PRMT)的催化作用下水解生成,能竞争性抑制内源性一氧化氮合酶(eNOS),使一氧化氮(NO)合成减少、活性降低,被称为内源性一氧化氮合酶抑制物.近年来研究显示,ADMA与动脉粥样硬化(AS)、心血管疾病等密切相关.目前有学者提出,ADMA是内皮功能失调的危险因子,也是一种心血管疾病的危险因子,可以作为AS的一种标识物(marker).本文就ADMA的生物学特性及与动脉粥样硬化之间的关系作一综述.
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第四届C1酯酶抑制物缺乏症工作组会议简介
第四届C1酯酶抑制物(C1INH)缺乏症工作组会议(4th C1 inhibitor deficiency workshop)于2005年4月28日至2005年5月1日在匈牙利首都布达佩斯举行,共有来自23个国家的近200名代表参会.C1INH缺乏症可分为遗传性和获得性.遗传性C1INH缺乏症又称遗传性血管性水肿(hereditary angioedema,HAE)是一种罕见的常染色体显性遗传病.病因为编码C1INH的基因缺陷,导致血浆C1INH缺乏,发病率约为1/10 000~50 000.其临床表现为反复发作的皮肤及黏膜水肿,主要累及肢体、颜面、上呼吸道及胃肠道.如不能及时诊治,30%的患者因喉水肿窒息死亡.目前越来越多的研究支持缓激肽是引起HAE临床症状的主要介质.获得性C1INH缺乏症(AAE),是由于免疫等原因造成C1INH过度消耗引起,其发病率远低于HAE.
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原发性高血压的基质金属蛋白酶-9及组织抑制物金属蛋白酶-1水平
Foo Leong Li-Saw-Hee等设想,高血压与普遍的血管细胞外基质病理生理学异常有关,并且适当的药物治疗高血压可使之正常。在重塑中血浆分子活性水平异常(即金属蛋白酶及其抑制物)就是对此种异常病理生理的一个反应。为此,作者们进行一项高血压患者与正常血压健康人对照研究测定其金属蛋白酶(MMP-9)及其抑制物,组织金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)的血清水平。 32例未经治疗的高血压患者(血压168/96 mmHg)的MMP-9与TIMP-1水平明显低于配对的24名正常血压对照者(血压123/80 mmHg,P<0.001)。MMP-9和TIMP-1水平之间无明显相关性(P>0.2)。在患者中,左室质量、多普勒VE/VA比(舒张功能指数)、血压、左室质量指数与MMP-9或TIMP-1水平之间未见明显相关性(P值均无统计学意义)。经过二个月降压治疗之后,平均血压从170/96mmHg降至143/85mmHg(P<0.001),但MMP-9和TIMP-1水平无明显改变。舒张功能与左室质量指数也同样无明显改变。 此项研究提示,高血压患者的MMP-9和TIMP-1的水解活性降低并且经短期降压治疗也无明显影响。关于高血压患者,特别是伴有心脏肥厚者的胶原代谢与治疗作用尚需进一步进行长时期大规模试验研究。 (摘译自Int J Cardiol,2000,75:43)
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基质金属蛋白酶及组织型金属蛋白酶抑制物与慢性阻塞性肺疾病的关系
COPD是一种以气道受限为特征的疾病,是引起人类发病和死亡主要原因之一.气道炎症和气道重构是这类疾病的主要特征.以胶原为主的细胞外基质在气道壁的过度沉积是引起气道壁纤维化气流阻塞的主要原因.基质金属蛋白酶(MMPS)及组织型金属蛋白酶抑制物(TIMPS)是调节细胞外基质降解合成的主要酶类[1],与气道炎症修复重塑密切相关.因此,MMPS及TIMPS与COPD关系密切日益受到重视.
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丹参及其单体治疗肝纤维化的研究进展
肝纤维化是所有慢性肝病进展成肝硬化的共同病理基础,而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的激活、增殖则是肝纤维化发生的中心环节.各种损伤因子导致肝损伤后,HSCs发生活化,细胞表型转变为肌成纤维样细胞,细胞增殖旺盛,生成细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的能力明显增强,生成胶原酶抑制物也明显增多,使胶原酶活性下降,这些变化使肝脏ECM生成增加而降解减少,终导致肝脏胶原沉积与纤维化.