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纤溶酶原激活物抑制物-1型与动脉粥样硬化
纤溶酶原激活物抑制物-1型(Plasminogen Activator inhibitor type,PAI-1)是丝氨酸蛋白酶抑制物(serine protease inhibitor,serpin)家庭成员之一,为血浆中主要的PAI-1,是纤溶系统的主要调节因子,主要由内皮细胞合成.PAI-1主要由肝脏清除,体内半衰期约为7分钟.动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种复杂的、多因素作用疾病,发病机制至今尚无一致的看法.其中血浆纤维蛋白原水平增高是心脏血管疾病的独立危险因素,可能通过促进血栓形成和纤维蛋白沉积影响动脉粥样硬化的形成.临床和流行病学研究揭示动脉粥样硬化引起的高血压、冠心病及脑梗死等均存在着纤溶活性受损,而血浆纤溶性的降低常常是由于血浆PAI-1水平升高所致.大量前瞻性调查也证明PAI-1是心血管疾病独立危险因素之一[1].近年来PAI-1与动肪粥样硬化的关系研究已成为一个热点.
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新辅助化疗对非小细胞肺癌MMP-2与TIMP-2表达的影响
在肺癌的诸多生物学特性中,侵袭和转移是影响患者预后的关键因素[1].肺内的基底膜(basement membrane,BM)中含有大量的Ⅳ型胶原,在维持细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的稳定,防止肺癌的侵袭与转移方面具有重要意义[2].基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)可特异性降解Ⅳ型胶原,促进肺癌细胞的侵袭和转移,组织基质金属蛋白酶抑制物-2(tissue inhibitor of metalloproteinases-2,TIMP-2)做为MMP-2的特异性组织抑制剂,大量表达时可明显抑制MMP-2活性[3].当前MMP-2和TIMP-2已在很多试验中被用来作为观察和判断肺癌恶性程度与预后的关键指标.
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血浆PLG、α2-PI测定及临床应用
纤溶酶原(PLG)和α2-纤溶酶抑制物(α-PI)由肝脏合成,为纤溶系统组成成分,测定其血浆水平可反映机体纤维蛋白溶解系统活性.在肝病时,其活性多有所下降,而其下降的严重程度与肝细胞的损害及其功能的异常呈正相关关系[1].因此,研究肝病患者机体纤溶机制的异常对防治其出血、判断预后和降低病死率均有一定的理论价值和临床意义.现以ACL-200型自动血凝仪、采用发色底物法测定正常健康人和肝病患者血浆中的PLG和α2-PI活性,并对这两个指标的临床意义进行初步探讨.