首页 > 文献资料
-
缬沙坦和培哚普利对高血压合并糖尿病患者纤溶平衡的影响
有研究表明,高血压存在一定程度的纤溶功能低下,表现为血浆纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)活性增高和组织型纤溶酶原激活剂(tPA)活性下降.也有资料显示高血压合并糖尿病时纤溶活性严重受损,血浆PAI-1活性升高尤为明显.
-
急性缺血性卒中患者血清对氧磷酶-1活性的变化及其临床意义
国内外研究表明,对氧磷酶-1(PON-1)活性下降,能增加动脉粥样硬化发生的危险性和严重程度。而动脉粥样硬化是急性缺血性卒中的病理基础。血管造影已证实随着冠心病发展 PON-1活性降低[1],但是关于 PON-1与缺血性卒中的关系国内鲜见此方面的研究。本研究通过观察研究急性缺血性卒中患者血清 PON-1活性的变化,对血清PON-1活性与缺血性卒中的关系进行了初探。
-
微分电位溶出法中工作电极的预处理
玻碳工作电极是微分电位溶出法中常用的工作电极,由于使用、保养不当或使用时间过长,会使其活性下降,溶出速度甚慢,而不能满足分析要求和正常使用.我们采用蜡煮沸法对玻碳电极预处理,其活性恢复效果较好.
-
泥灸治疗慢性前列腺炎有良方
慢性前列腺炎是否会影响生育,目前尚无明确的认识,有些患者前列腺炎症状很重,但仍然可以生育;而从理论上讲前列腺发生炎症时,对精液的量以及精液的成分都会造成影响,从而引起不育.因此这个问题应该辨证地看待.首先我们应认识到,前列腺发生炎症时,前列腺分泌减少,从而使精液量减少,干扰了精子的生存和活动,同时使前列腺液中的酶活性下降,精液黏度增加,液化时间延长;炎症也可使精液的pH值降低,并使机体产生抗精子抗体,使精子死亡;前列腺液中含有大量的细菌和细菌毒素,可消耗精浆的营养成分,从而影响精子的存活.
-
血栓性血小板减少性紫癜诊断和治疗进展
血栓性血小板减少性紫癜( thrombotic thrombocyto-penic purpura ,TTP)是一组微血管血栓出血综合征,是一种高致死、高风险的临床急症,及早诊断并启动血浆置换( plasma exchange , PEX )有效改善预后,提高生存率。主要临床特征包括微血管病性溶血性贫血、血小板减少、神经精神症状、发热、肾脏受累等。发病机制与血管性血友病因子( VWF )金属蛋白裂解酶 AD-AMTS13严重缺乏、血管内皮细胞VWF释放异常、血小板异常活化等有关。临床分为遗传性 TTP ( ADAMTS 13基因突变,导致酶活性下降或缺乏)和获得性TTP[1]。
-
24 h动态血压监测判定杓型、非杓型血压及晨间血压上升的重复性很差
24 h动态血压监测(ABPM)为临床提供了观察一天血压变动情况的良好工具.血压变动是机体对外界反应的早、快的反应之一.每分钟、每小时血压都不一样,活动与安静时不一样,夜间与清醒时不一样.夜间交感神经活性下降、迷走神经活性加强,血压、心率下降,白天交感神经兴奋,血压与心率上升.
-
宫内窒息鼠损伤肝NO,SOD和NOS的变化
目的:探讨宫内窒息胎鼠在缺血缺氧再灌注过程中肝脏组织SOD、MDA、NO及NOS的改变,以及肝脏病理变化方法:取胎龄21d缺血缺氧及再灌注后胎鼠肝组织,通过生化方法检测肝组织内SOD,MDA,NO的变化.应用免疫组化SABC法检测eNOS和iNOS活性,图像分析系统分析二种NOS光强度(1)结果:随缺血再灌注时间延长,肝组织SOD活性逐渐下降,至24h活性低(SOD,NU.g-1,32.3±2.4 vs 62.7 ± 4.6,P<0.01).MDA含量逐渐升高,至24h含量高(MDA,μmol.g1,3.8±0 5 vs 2.5±0.3,P<0.01);肝组织NO含量在缺血及再灌注早期下降,在再灌注后期明显升高,再灌注6h达高峰(NO,mmol.g-1,1860±350 vs 1250±120,P<0.01).以上三组数据以缺血30min组改变明显.随缺血再灌注时间延长,eNOS光强度逐渐增强,即活性下降,至24h活性低(eNOS,152.2±4.7 vs 125.1±3.6,P<0.01).而iNOS光强度逐渐下降,即活性增高,至6h达高峰(iNOS,95.6±4.6 vs 135.1 ± 2.6,P<0.01).二种NOS活性变化以缺血30min组明显.结论:缺血缺氧及再灌注损伤中肝脏SOD下降,MDA上升,NO大量生成,eNOS活性减弱,而iNOS活性渐增强.
-
hTRT反义基因对胃癌细胞端粒酶及凋亡相关基因表达的影响
目的:探讨人端粒酶蛋白催化活性亚单位(human telomerasereversetranscriptase,hTRT)反义基因治疗对胃癌细胞端粒酶及凋亡相关基因表达的影响.方法:采用基因重组的方法,构建hTRT正、反义真核表达载体,并用脂质体导入SGC-7901胃癌细胞株,检测转染细胞增殖能力、细胞周期、端粒酶活性、端粒酶亚单位及bd-2,c-myc基因表达的变化.结果:成功构建hTRT正、反义真核表达载体,并导入胃癌细胞,筛选出稳定表达正、反义hTRT的阳性克隆7901-S,7901-AS1和7901-AS2.反义细胞增生能力明显减弱,凋亡细胞和G0/G1期细胞增多,增生指数下降,端粒酶活性下降,端粒酶亚单位hTRT的表达减少,而TP1,hTR无明显变化,进一步研究发现bd-2和c-myc基因的表达在转录和翻译水平均明显下调.结论:hTRT和c-myc,bcl-2基因的调节作用是相互的,反义hTRT基因可以通过下调胃癌细胞hTRT、c-myc、bcl-2基因的表达,一方面降低端粒酶活性,另一方面一定程度增加凋亡细胞的比率,从而抑制细胞的生长.
-
低分子肝素治疗博来霉素诱导大鼠肺纤维化的研究
肺间质纤维化过程中凝血系统出现异常变化,纤维蛋白溶解活性下降[1].低分子肝素是临床常用的抗凝血药,并有促使纤溶酶原释放,使纤溶酶原激活物抑制物-l(PAI-1)和纤维蛋白原的浓度降低的作用[2].为此,我们观察了低分子肝素对大鼠肺间质纤维化的治疗效果及其可能的作用机制.
-
急性有机磷农药中毒患者血清肌酸激酶(CK)及同功酶与CK比值测定的意义
由于血清胆碱酯酶活性下降并不能完全确切反映急性有机磷农药中毒(AOPP)的程度[1]故有必要探讨新的酶学指标以正确反映AOPP的变化规律.为此我们测定了114例AOPP的血清肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB),并计算出CK-MB/CK比值,初步认识到它们的变化规律和临床价值.
-
亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态与脑梗死
血浆同型半胱氨酸(Hcy)浓度升高是动脉粥样硬化的危险因素,其代谢的关键酶5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因突变引起酶活性下降,导致高Hcy血症.本组探讨脑梗死患者MTHFR基因多态性以及Hcy和叶酸浓度的关系.
-
急性脑卒中患者的窦性心率震荡现象
心率震荡(heart rate tubrulence,HRT)现象日益受到医学界的广泛关注,其观察指标震荡起始(turbulence onset,TO)升高,震荡斜率(turbulence slope,TS)减低反映了心脏自主神经活性下降,尤其是迷走神经活性下降.其中TO是反映室性早搏后心率加速的指标,TS是反映室性早搏后心率减速的指标.
-
冠心病合并糖尿病抗血小板药物的应用
一、糖尿病与血栓糖尿病损害内皮细胞功能,诱发或者加重动脉粥样硬化;激活血小板;凝血物质的合成增加或者活性增强;纤溶活性下降和血液流变学异常.糖尿病合并动脉粥样硬化病变炎症活跃,斑块更容易破裂,导致血栓形成和血管事件[1,2].
-
鱼藤酮诱导青光眼患者小梁网氧化损伤的研究
目的:原发性开角型青光眼(POAG)是一种发病隐匿的不可逆性致盲性眼病,发病机制有待进一步探讨.本研究通过激光共聚焦显微镜及流式细胞方法检测鱼藤酮对青光眼患者小梁细胞氧化损伤的影响,探讨POAG的发病机理.方法:原代培养POAG患者及正常人小梁网细胞,采用激光共聚焦显微镜、流式细胞技术观察不同浓度鱼藤酮对小梁网细胞内ROS水平的影响.结果:原代POAG患者小梁网细胞内ROS水平明显高于正常人,差异有统计学意义(P<0.05).ROT对GTM小梁网细胞ROS的诱导作用呈时间-浓度依赖性,而正常人原代小梁网细胞NTM经过ROT处理后,结果显示ROT浓度高于5μmol/L时对正常人小梁网细胞内ROS产生有显著诱导作用(P<0.01);而≤5μmol/L时,ROT对NTM细胞内ROS的产生并没有明显诱导作用.在不同浓度下,ROT对原代POAG患者和正常人小梁网细胞ROS的诱导作用相比,均有显著性差异(P<0.01).结论:鱼藤酮诱导小梁网氧化损伤增强,提示线粒体复合物活性下降可能会引起青光眼患者小梁网功能障碍,推测其与眼压升高及POAG发病密切相关.
-
新生儿有机磷中毒误诊二例
例1:女, 4 d,足月顺产.拒乳2 d,气喘1 d入院.出生后第1天开奶, 吸吮有力.第3天拒乳伴烦躁,第4天出现气喘,吐沫.体检:体温36.6℃,呼吸急促,双瞳孔等大,直径约1.5 mm,口唇稍发绀.双肺可闻细湿音,心率130次/min 心音有力.肝脾无肿大.入院珍断:新生儿肺炎.经抗感染,对症处理12 h病情无缓解.X线胸片示无异常.患儿口腔、鼻腔分泌物增多,烦躁加重, 多汗,双瞳孔明显缩小如针尖样大小, 双肺布满痰鸣音及细湿音, 急查胆碱酯酶,示活性下降, 为正常的50%,迅速用解磷定(15 mg/kg静点)和阿托品静注.经仔细询问,家长秋季喷洒农药时棉花被污染.立即更换包被,彻底清洗皮肤,24 h内病情控制.
-
小儿凝血异常的实验检测及评价
小儿出血性疾病疾病种类繁多,涉及止血机制不同环节的缺陷.临床上大致可分两大类:①血管-血小板因素异常(初期止血缺陷).见于血小板减少性紫癜及血小板功能缺陷疾病;②凝血-抗凝血异常(二期止血缺陷).见于血友病.在凝血机制异常的疾病中,单独一种凝血因子缺乏多见于遗传性疾病.获得性凝血因子异常可同时累及多种凝血因子.例如由于营养因素及肝脏疾病,可导致维生素K依赖因子(包括因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ等)活性下降及纤维蛋白原降低.
-
动脉粥样硬化与血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的相关性
组织型纤溶酶原激活物(tPA)与纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的活性与血液纤溶系统密切相关.两者保持着动态平衡,一旦平衡失调,可导致血栓形成或出血.国内外许多研究发现,急性心肌梗死和急性脑梗死患者血浆tPA活性下降,而PAI活性升高[1,2],这为临床应用tPA溶栓治疗急性心肌梗死和急性脑梗死提供了理论依据[3].动脉粥样硬化是心肌梗死及脑梗死的重要危险因素,动脉粥样硬化软斑表面存在血栓附着,那么动脉粥样硬化期是否也存在tPA、PAI活性的异常?作者对此进行了研究.
-
婴儿晚期型异染性脑白质营养不良一例报告
异染性脑白质营养不良是一种常染色体隐性遗传性溶酶体贮积病,致病基因(ALRSA)定位于22q13.3,ARSA突变导致芳基硫酸酯酶A(ASA)活性下降,其作用底物硫酸脑苷脂大量堆积,出现中枢和周围神经系统的脱髓鞘改变.依据起病年龄,异染性脑白质营养不良分为婴儿晚期型、青少年型和成年型,我们报道一例以周围神经损害为主要表现的婴儿晚期型异染性脑白质营养不良.
-
脑腱黄瘤病的周围神经改变一家系分析
脑腱黄瘤病(cerebrontendinous xanthomatosis,CTX)是一种隐性遗传的脂肪代谢障碍性多系统疾病,致病基因位于常染色体2q33-qter,导致固醇27-羟化酶缺乏,引起不同组织胆固醇代谢障碍,在临床上具有多系统损害的特点,表现为肌腱黄瘤、青少年白内障和早发的动脉硬化[1-4].由于体内沉积的胆甾烷醇和胆固醇具有神经毒性作用而导致中枢-周围神经系统的广泛损害,出现痴呆、小脑性共济失调、延髓麻痹、进行性下肢痉挛性瘫痪和周围神经病.其主要诊断依据为血浆胆甾烷醇升高、固醇27-羟化酶活性下降以及病理检查在肌腱黄瘤内发现腱黄瘤细胞或胆固醇结晶.
-
亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与脑梗死的相关研究
高同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)血症为脑血管病独立危险因素,亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)是Hcy代谢关键酶,MTHFR基因C677T位点突变使酶活性下降.我们探讨了我国汉族人群MTHFR基因C677T位点多态性与脑梗死的相关性.