首页 > 文献资料
-
IGF-IR反义基因对肝癌细胞株病理形态学的影响及其机制
目的:研究胰岛素样生长因子I型受体(insulin-lik growth factor-I receptor,IGF-IR)反义基因对SMMC-7721肝癌细胞株形态学的影响,为肝癌的发病机制提供理论基础.方法:构建IGF-I R正、反义基因真核表达载体,脂质体介导将其转入SMMC-7721肝癌细胞株,HE染色、电镜检查肝癌细胞株形态学的变化,流式细胞仪检测细胞周期、凋亡.结果:HE染色IGF-I R反义细胞与正义细胞、7721细胞无明显变化.扫描电镜:IGF-I R正义细胞异形性明显,微绒毛较反义细胞、7721细胞显著.透射电镜:7721细胞大小不等,细胞器增多,核浆比例增大.IGF-工R反义细胞胞质内可见微腺腔、灶性坏死、髓鞘样结构.流式细胞仪检测IGF-I R反义细胞G1期细胞明显增加(0.64),S期细胞减少(O.19),而且凋亡增加(0.06).IGF-IR正义细胞S期细胞增加(0.35),凋亡减少(0.01).反义细胞与正义细胞、7721细胞比较有非常显著性差异(P<0.01).结论:反义细胞中出现的异常形态学改变可能与IGF-I R反义基因抑制细胞增生、促进细胞凋亡有密切关系.
-
组织因子途径抑制物2抑制卵巢癌细胞浸润转移的体外研究
组织因子途径抑制物2(TFPI-2)是新近发现的一种相对分子质量为32 000的丝氨酸蛋白酶抑制物,在维持细胞外基质(ECM)结构完整,调控肿瘤细胞浸润转移方面起着重要作用.本研究将TFPI-2基因真核表达载体转染卵巢癌细胞株A2780细胞,探讨其对卵巢癌细胞体外浸润转移能力的影响.
-
肿瘤特异性基因对黑色素瘤细胞凋亡诱导作用
近年来的研究发现,鸡贫血病毒(Chicken anemia virus,CAV)VP3基因编码的一种蛋白质,可以通过独立于p53作用途径、不被Bcl-2抑制的方式,诱导人肿瘤细胞或转化细胞发生凋亡,而对人正常细胞没有毒性作用,故称之为肿瘤特异性凋亡因子(Apoptin).其独特的诱导凋亡作用,有望成为一种新的有效的抗肿瘤药物[1,2].我们在克隆和构建VP3基因真核表达载体的条件下,用该载体瞬间转染人黑色素瘤细胞A375,发现其对人黑色素瘤细胞A375具有明显的凋亡诱导作用.现将结果报告如下.
-
多肿瘤抑制基因真核表达载体的构建及表达
多肿瘤抑制基因1 ( multiple tumor suppressor 1 , MTS1 )是1994年由Kamb[1]与Noborl[2]首先报道的一种新型抑癌基因,其基因编码产物是细胞周期素依赖性激酶(CDK)的抑制蛋白-P16.P16蛋白可通过与CDK4结合而使其失活,从而阻止细胞由G1期进入S期并抑制细胞的异常分裂及增殖.瘢痕疙瘩是机体在创伤修复过程中结缔组织异常增殖所形成的肿块[3].研究表明,瘢痕疙瘩成纤维细胞在细胞增殖及DNA合成代谢等方面均明显高于正常成纤维细胞和瘢痕成纤维细胞(KFb)[4],因此笔者希望通过将MTS1基因转入KFb中使P16蛋白表达并进一步达到抑制细胞过度增殖的目的.