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γ射线诱导细胞死亡过程中端粒酶活性的研究
目的观察γ射线照射人肿瘤细胞和正常细胞后端粒酶的变化及其与细胞死亡的关系.方法检测照射后不同时间细胞端粒酶活性,细胞内端粒酶原位表达以及死亡细胞总数和形态观察.结果在1~5 Gy吸收剂量范围内A549和L02细胞辐射诱导死亡以凋亡为主要途径;在凋亡发生的过程中,端粒酶原位检测显示60%~90%的细胞中存在强烈的端粒酶信号,TRAP检测示端粒酶活性表达增强,提示放射损伤可诱导端粒酶活性增高,高端粒酶活性状态可持续至细胞发生凋亡.结论γ射线诱导人肿瘤和正常细胞凋亡可能不是通过直接抑制端粒酶活性的机理;辐射诱导端粒酶活性增高可能是细胞修复辐射损伤的机理之一.
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肿瘤特异性基因对黑色素瘤细胞凋亡诱导作用
近年来的研究发现,鸡贫血病毒(Chicken anemia virus,CAV)VP3基因编码的一种蛋白质,可以通过独立于p53作用途径、不被Bcl-2抑制的方式,诱导人肿瘤细胞或转化细胞发生凋亡,而对人正常细胞没有毒性作用,故称之为肿瘤特异性凋亡因子(Apoptin).其独特的诱导凋亡作用,有望成为一种新的有效的抗肿瘤药物[1,2].我们在克隆和构建VP3基因真核表达载体的条件下,用该载体瞬间转染人黑色素瘤细胞A375,发现其对人黑色素瘤细胞A375具有明显的凋亡诱导作用.现将结果报告如下.
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结直肠癌中肿瘤干细胞和肿瘤血管新生的研究进展
结直肠癌是胃肠道中常见的恶性肿瘤,目前临床治疗方案是以手术切除为主,但效果不甚理想。其癌变为人正常细胞经过一系列细胞及表观遗传改变,逐步转变为恶性增殖细胞的多阶段进程[1]。新研究发现,结直肠癌具有2个显著的病理特点:肿瘤干细胞的无限增殖及血管新生,而两者的形成都与肿瘤微环境有关[2]。肿瘤微环境由血管周围的肿瘤相关成纤维细胞( cancer associated fibroblasts , CAF )、巨噬细胞、淋巴细胞、周细胞、炎症细胞、正常上皮细胞及间质干细胞( mesenchymal stem cell , MSCs )等形成, CATALANO等[3]研究发现,肿瘤微环境的刺激可导致癌症细胞中干细胞样细胞的诱导表达;QUANTE等[4]认为肿瘤微环境对血管的生成起到了至关重要的促进作用。因此,了解肿瘤微环境中的肿瘤干细胞及血管新生,是研究结直肠癌的发生过程和开展针对性治疗的基础。国内关于结直肠癌与肿瘤微环境、肿瘤干细胞、肿瘤微环境的综述文章,都是针对三者中的一种来阐述,目前,还没有系统的把结直肠癌与三者之间的关系表述出来的文章。本综述总结了目前关于肿瘤干细胞和肿瘤血管新生在结直肠癌中的相关研究进展,为未来制订个性化治疗方法,提高患者存活率,改善生存环境及降低化疗药物带来的不良反应提供参考。
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FK228对人正常细胞中腺病毒基因表达的干预效应